腫瘤外科考試題及答案

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1、一、 1． 遺傳易感性：腫瘤的病因中，遺傳因素與人類癌癥的關(guān)系雖無直接關(guān)系，但癌癥有遺傳傾向性，稱為遺傳易感性。如攜帶缺陷基因BRCA－1者易患乳腺癌。 2． TME：全直腸系膜切除術(shù)(total mesorectal excision) ，為中下部直腸癌根治性手術(shù)操作方式，可以有效的降低局部復(fù)發(fā)率，以及提高長期生存率。TME的手術(shù)原則是(1)直視下在骶前間隙中進(jìn)行銳性分離；(2)保持盆筋膜臟層的完整無破損；(3)腫瘤遠(yuǎn)端直腸系膜的切除不得少于5cm。 3． PET：正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層（positron emission tomography），以正電子核素標(biāo)記為示蹤劑，通過正電子產(chǎn)

2、生的γ光子，重建出示蹤劑在體內(nèi)的斷層圖像。 4． SSH：抑制性消減雜交（suppressiom subtractive hybridization），是近年發(fā)展起來的建立在抑制性PCR基礎(chǔ)上的高效減數(shù)雜交技術(shù)?；驹硎菍蓚€(gè)群體的mRNA反轉(zhuǎn)錄為cDNA，其中含有特異性表達(dá)基因的樣本為tester，另一組為driver，tester組和driver組cDNA雜交，去除雜交體cDNA，沒有形成雜交體的cDNA既是在tester中特異性表達(dá)或高效表達(dá)、而在driver中不表達(dá)或低表達(dá)的基因。 5． PCR：聚合酶鏈反應(yīng)或多聚酶鏈反應(yīng)（Polymerase Chain Reaction），P

3、CR是體外酶促合成特異DNA片段的新方法，主要由高溫變性、低溫退火和適溫延伸三個(gè)步驟反復(fù)的熱循環(huán)構(gòu)成：即在高溫（95℃）下，待擴(kuò)增的靶DNA雙鏈?zhǔn)軣嶙冃猿蔀閮蓷l單鏈DNA模板；而后在低溫（37～55℃）情況下，兩條人工合成的寡核苷酸引物與互補(bǔ)的單鏈DNA模板結(jié)合，形成部分雙鏈；在Taq酶的最適溫度（72℃）下，以引物3’端為合成的起點(diǎn)，以單核苷酸為原料，沿模板以5’→3’方向延伸，合成DNA新鏈。這樣，每一雙鏈的DNA模板，經(jīng)過一次解鏈、退火、延伸三個(gè)步驟的熱循環(huán)后就成了兩條雙鏈DNA分子。如此反復(fù)進(jìn)行，每一次循環(huán)所產(chǎn)生的DNA均能成為下一次循環(huán)的模板，每一次循環(huán)都使兩條人工合成的引物間的DN

4、A特異區(qū)拷貝數(shù)擴(kuò)增一倍，PCR產(chǎn)物得以2n的批數(shù)形式迅速擴(kuò)增，經(jīng)過25～30個(gè)循環(huán)后，理論上可使基因擴(kuò)增109倍以上，實(shí)際上一般可達(dá)106～107倍。 6． EMR：內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)。早期胃癌、結(jié)直腸癌僅局限在胃黏膜或黏膜下層，不會(huì)侵犯周圍組織器官，也很少發(fā)生轉(zhuǎn)移，因此可采用內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)治療。 7． SLN：前哨淋巴結(jié)（sentinel lymph node），指區(qū)域淋巴結(jié)組織中引流原發(fā)腫瘤的第一站淋巴結(jié)，由于它最靠近原發(fā)灶并且在淋巴直接引流通路上，所以是最有可能發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)。 二、 1． DNA甲基化的意義： DNA甲基化是指CpG二核苷酸中的胞嘧啶第5位碳原子被甲基化

5、. DNA甲基化是一種基因外修飾，不改變DNA的一級(jí)結(jié)構(gòu); 他在細(xì)胞正常發(fā)育、基因表達(dá)模式以及基因組穩(wěn)定性中起著至關(guān)重要的作用。DNA甲基化在胃腸道惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。細(xì)胞周期、DNA修復(fù)、血管生成和凋亡等都涉及到相關(guān)基因的CpG島甲基化。CpG島甲基化導(dǎo)致基因失活的分子機(jī)制包括DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMTs)、CpG甲基化結(jié)合蛋白(MBDs)以及組蛋白去乙酰化酶(HDACs)等相關(guān)蛋白.MBD可直接抑制轉(zhuǎn)錄，并與HDAC形成復(fù)合體.DNMT催化甲基化生成，并與HDAC協(xié)同作用導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄失活。與衰老相關(guān)的甲基化可影響眾多基因CpG島，是老年人惡性腫瘤發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素；甲基化的另

6、一種方式CpG島甲基化表型(CIMP)具有腫瘤獨(dú)特性，P16、hMLH1、E-cadherin等重要腫瘤抑制基因失活與此有關(guān). 惡性腫瘤DNA甲基化異常具有鮮明特征：腫瘤特異性，基因和組織特異性以及可逆性。因此DNA甲基化檢測(cè)作為一種新的分子生物學(xué)手段將會(huì)廣泛應(yīng)用于臨床診斷、病情監(jiān)測(cè)以及療效評(píng)價(jià)。甲基化檢測(cè)技術(shù)的高敏感性和特異性，使其優(yōu)于如微衛(wèi)星不穩(wěn)定性及LOH等檢測(cè)方法。PCR技術(shù)更適用于檢測(cè)標(biāo)本量較少的組織切片、痰及尿液等，并能定量分析以此進(jìn)行臨床隨訪。 DNA甲基化的可逆性特征為臨床抗腫瘤治療提供了一種新途徑。5-氮-2-脫氧胞苷（DAC或5aza-dc）是有效的甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑，大

7、劑量使用時(shí)因其細(xì)胞毒性而具有抗腫瘤作用，小劑量DAC導(dǎo)致細(xì)胞分化可能與去甲基化和調(diào)控分化的特異性基因再表達(dá)有關(guān)。通過對(duì)ICF的治療，證明DAC可增加染色體轉(zhuǎn)錄。此外，DAC與組蛋白去乙酰化抑制劑TSA協(xié)同作用值得關(guān)注。 2． 腫瘤外科的手術(shù)原則：（七年制教材） 3． 胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移規(guī)律： 從大體分型看：局限型較浸潤型淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率稍低，轉(zhuǎn)移程度輕，但各站轉(zhuǎn)移無明顯差別。從三種生長方式看，轉(zhuǎn)移率無明顯差別，但團(tuán)塊狀生長多限于第Ⅱ站以內(nèi)，轉(zhuǎn)移至第Ⅲ站者緊為個(gè)別病例。巢狀生長與彌漫狀生長者各站轉(zhuǎn)移率及轉(zhuǎn)移程度均明顯增高。 近來研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)癌組織低分化、淋巴管癌栓陽性、小結(jié)節(jié)孤立型轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)及

8、Heparanase，hTERT高表達(dá)者，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性率增加；癌組織低分化、彌漫型、漿膜受侵面積大于20 cm2、小結(jié)節(jié)孤立型淋巴結(jié)者，MMP-7，VEGF-C，hRad17，hTERT高表達(dá)和CDH1，KAI1低表達(dá)者，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度相對(duì)較重.多因素分析后發(fā)現(xiàn)，淋巴管癌栓和肝素酶是預(yù)測(cè)胃癌有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的特異性指標(biāo)；MMP-7，hTERT，CDH1和Lauren分型、漿膜受侵面積是預(yù)測(cè)胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移嚴(yán)重程度的敏感性指標(biāo)。 4． 胃、直腸癌生物學(xué)行為的不同： 胃癌 直腸癌 大體形態(tài) Borrmann 3型最常見，占45％～55％。其次為Borrmann 2型（30％～40％

9、）。Borrmann 4型占15％。 局限型（Borrmann 1、2型）占84.2％，Borrmann 3型占15.8%，未發(fā)現(xiàn)Borrmann 4型。 組織學(xué)生長方式 彌漫狀生長多見 推進(jìn)性與巢狀生長多見 細(xì)胞分化程度 低分化多見 高分化見 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 轉(zhuǎn)移多，程度重 轉(zhuǎn)移少，程度輕 癌組織在壁內(nèi)浸潤距離 大 小，95％在2cm以內(nèi) 浸潤方向性 無（向四周浸潤） 多為向下浸潤 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移途徑 無明顯規(guī)律，可跳躍轉(zhuǎn)移 有一定規(guī)率，按淋巴流的解剖走行轉(zhuǎn)移，逆行轉(zhuǎn)移者極少。 5年生存率 低 高 5． 細(xì)胞周期的定義，化療藥物分類： 細(xì)胞周期指由

10、細(xì)胞分裂結(jié)束到下一次細(xì)胞分裂結(jié)束所經(jīng)歷的過程，所需的時(shí)間叫細(xì)胞周期時(shí)間?？煞譃樗膫€(gè)階段：①G1期(gap1)，指從有絲分裂完成到期DNA復(fù)制之前的間隙時(shí)間；②S期(synthesis phase)，指DNA復(fù)制的時(shí)期，只有在這一時(shí)期H3-TDR才能摻入新合成的DNA中；③G2期(gap2)，指DNA復(fù)制完成到有絲分裂開始之前的一段時(shí)間；④M期又稱D期(mitosis or division)，細(xì)胞分裂開始到結(jié)束。 藥物分類：1）細(xì)胞毒素類藥物：烷化劑類，由氮芥基團(tuán)作用于DNA和RNA、酶、蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。環(huán)磷酰胺。2）抗代謝藥物：對(duì)核酸代謝物與酶結(jié)合反應(yīng)有相互競爭作用，影響與阻斷核酸的

11、合成。氟尿嘧啶。3）抗生素類藥：有一定的抗腫瘤作用。更生霉素。4）生物堿類藥：干擾細(xì)胞內(nèi)紡錘體的形成，使細(xì)胞停留在有絲分裂中期。長春新堿。5）激素類藥：改變內(nèi)環(huán)境進(jìn)而影響腫瘤的生長。三苯氧胺。6）其他：甲基芐肼。 6． 以胃癌為例，概述現(xiàn)代腫瘤外科治療的趨勢(shì)： 1）外科醫(yī)生重視觀念的變化 初期階段把手術(shù)安全性放在首位。成熟階段則在安全性取得保障后，對(duì)根治性給予更大重視。發(fā)展到現(xiàn)階段，外科醫(yī)生在胃癌手術(shù)中應(yīng)把癌的根治性放在首位，依次把手術(shù)安全性與保存機(jī)體功能性三者統(tǒng)一考慮。 2）根治手術(shù)原則的變化 傳統(tǒng)的根治術(shù)概念是完全切除癌腫及附近淋巴結(jié)。而現(xiàn)代胃癌外科根治術(shù)應(yīng)包括充分切除原發(fā)癌腫及

12、受侵器官，徹底清除區(qū)域淋巴結(jié),完全殺滅腹腔脫落癌細(xì)胞。 3）胃癌手術(shù)種類的變化 當(dāng)今,對(duì)早期胃癌的粘膜癌行縮小手術(shù)：對(duì)早期胃癌中較小( < 4. 0 cm) 的粘膜內(nèi)癌施行胃部分(2/ 3 以下) 切除，D1 或D1 + No 7 淋巴結(jié)清除術(shù)。這樣，既保證了手術(shù)的根治性，簡化了手術(shù)操作程序，又避免了標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)給機(jī)體帶來不必要的損害，有利于生存質(zhì)量。 中期胃癌行標(biāo)準(zhǔn)根治術(shù)：外科醫(yī)生應(yīng)堅(jiān)持“因期、因型施治”的原則。限局型(Borrmann Ⅰ、Ⅱ型) 癌緣外切除3. 0～4. 0cm ，浸潤型(Borrmann Ⅲ、Ⅴ型) 切除5. 0～6. 0 cm ，Borrmann Ⅳ型為特殊型，一

13、般應(yīng)行全胃切除術(shù)。再根據(jù)癌腫部位與大?。涸谝粋€(gè)分區(qū)、小于4. 0 cm 者，可行遠(yuǎn)側(cè)或近側(cè)大部(4/ 5) 胃切除術(shù)；侵及兩個(gè)分區(qū),大于5.0 cm 者宜行極大部胃切除術(shù)或全胃切除術(shù)。 進(jìn)展期胃癌行擴(kuò)大根治術(shù)：擴(kuò)大根治術(shù)是癌或轉(zhuǎn)移灶侵及胃周臟器(T4)，或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移已達(dá)N2 以遠(yuǎn)，尚能行根治切除(B 級(jí)) 而施行聯(lián)合切除和/ 或D2 以上淋巴結(jié)清除術(shù)。胃下部癌行聯(lián)合胰頭十二指腸切除術(shù)的適應(yīng)證是限局型胃竇原發(fā)癌或其周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶侵及胰頭者，而已有胃外明顯擴(kuò)散或嚴(yán)重轉(zhuǎn)移，即使切除亦屬姑息切除術(shù),乃是非適應(yīng)證；胃中、上部癌行左上腹內(nèi)臟全切除術(shù)適應(yīng)證是胃上、中部(尤其后壁) T3/ T4 癌，已有區(qū)域腹膜擴(kuò)散( P1) 則為非適應(yīng)證。 7． 腫瘤三級(jí)預(yù)防： 一級(jí)預(yù)防是消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥的發(fā)生。二級(jí)預(yù)防是指癌癥一旦發(fā)生，如何在早期階段發(fā)現(xiàn)他，予以及時(shí)的治療。一級(jí)預(yù)防的目的是減少癌癥的發(fā)生率。二級(jí)預(yù)防的目的是降低癌癥的死亡率。三級(jí)預(yù)防即診斷與治療后的康復(fù)，提高生存質(zhì)量及減輕痛苦、延長生命。 8． Ⅲ期乳腺癌化療的意義：