心腎綜合征--課件

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,,,*,,,*,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,心腎綜合征,,1,,心腎綜合征1,心腎綜合征中的基本問題還沒有明確答案,患病率：缺乏標(biāo)準(zhǔn)定義，各家報(bào)告不一 腎功能不全,GFR<60ml/min/1.73m,2,,腎功能惡化，血肌酐升高,≥,0.3mg/dl,病因：心排血量降低。只是直覺的答案不能解釋腎衰竭 射血分?jǐn)?shù)與腎

2、功能障礙無關(guān),處理：主要是經(jīng)驗(yàn)性的。利尿劑可緩解液體負(fù)荷過度的癥狀，但可使預(yù)后惡化,決定預(yù)后的因素：心力衰竭病人腎功能可以穩(wěn)定在低水平，但最終將導(dǎo)致終末器官損害，標(biāo)準(zhǔn)治療失效，反復(fù)住院，癥狀加重，生活質(zhì)量降低，死亡,,,2,,心腎綜合征中的基本問題還沒有明確答案患病率：缺乏標(biāo)準(zhǔn)定義，,急性失代償心力衰竭時(shí)腎功能障礙的發(fā)生率,,ADHERE,登記資料，,107920,例急性失代償性心力衰竭，幾乎沒有腎功能正常者，,Scr>2mg/dl,者占,30,％，,Ccr,越低死亡率越高。住院后腎功能惡化的程度更能顯示預(yù)后,,,3,,急性失代償心力衰竭時(shí)腎功能障礙的發(fā)生率,心腎綜合征的分型（Ronco）,

3、急性心腎綜合征（,CRS 1,型）,慢性心腎綜合征（,CRS 2,型）,急性腎心綜合征（,CRS 3,型）,慢性腎心綜合征（,CRS 4,型）,繼發(fā)性心腎綜合征（,CRS 5,型）,,,4,,心腎綜合征的分型（Ronco）急性心腎綜合征（CRS 1型）,圖 急性心腎綜合征（,CRS 1,型）心腎之間的病理生理相互作用,急性失代償,缺血性損傷,冠狀動(dòng)脈造影,心臟手術(shù),急性心臟病或干預(yù),急性腎損傷,急性低灌注,氧運(yùn)送減少,壞死,/,凋亡,GFR,降低,ANP/BNP,抵抗,,生物標(biāo)志物,腎損傷分子,-1,,胱抑素,中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)蛋白,(N-GAL),,肌酐,,心排血量降低,血流動(dòng)力學(xué)介導(dǎo)的

4、損傷,灌注降低,靜脈壓升高,外源性因素,造影劑,ACEI,利尿劑,中毒,血管收縮,自主神經(jīng)活化,體液介導(dǎo)損害,RAAS,活化,Na+H,2,O,潴留,血管收縮,體液因子,利尿鈉,分泌細(xì)胞因子,Caspase,活化,凋亡,內(nèi)皮細(xì)胞活化,單核細(xì)胞活化,半胱氨酸天冬氨酸,(caspase),活化,凋亡,體液信號,BNP,免疫介導(dǎo)損傷,,,5,,圖 急性心腎綜合征（ CRS 1型）心腎之間的病理生理相互,圖 慢性心腎綜合征（,CRS 2,型）心腎之間的病理生理相互作用,對損傷的敏感性增加,貧血,Na+H,2,O,潴留,尿毒癥溶質(zhì)潴留,鈣、磷異常,高血壓,慢性低灌注凋亡,硬化,-,纖維化,慢性心臟病

5、,,CKD,進(jìn)展,損傷并始動(dòng)腎損害,遺傳危險(xiǎn)因素,獲得性危險(xiǎn)因素,心排血量低,心排血量低,亞臨床炎癥,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,加速型動(dòng)脈粥樣硬化,慢性低灌注,腎血管阻力增加,靜脈壓增高,栓塞,貧血、低氧血癥,RAAS,和自主神經(jīng)活化,Na+H,2,O,潴留,鈣、磷異常,高血壓、左心室肥厚,貧血,Na+H,2,O,潴留,尿毒癥溶質(zhì)潴留,鈣、磷異常,高血壓,,6,,圖 慢性心腎綜合征（ CRS 2型）心腎之間的病理生理相互,圖 急性腎心綜合征（,CRS 3,型）心腎之間病理生理相互作用,Na+H,2,O,潴留,容量擴(kuò)張,前負(fù)荷增加,GFR,降低,高血壓,自主神經(jīng)活化,RAAS,活化,血管收縮,電解質(zhì)

6、、酸堿和凝血失衡,分泌細(xì)胞因子,Caspase,活化凋亡,內(nèi)皮細(xì)胞活化,單核細(xì)胞活化,Caspase,活化凋亡,體液信號,急性腎損傷,急性心功能障礙,急性失代償,急性心力衰竭,缺血性損傷,心律失常,心排血量降低,,生物標(biāo)志物,肌鈣蛋白,肌紅蛋白,髓過氧化物酶,B,型利鈉肽,,腎小球疾病,腎間質(zhì)疾病,急性腎小管壞死,急性腎盂腎炎,急性尿路梗阻,,,7,,圖 急性腎心綜合征（CRS 3型）心腎之間病理生理相互作用,CKD 1-2,期,腎小球間質(zhì)損害,CKD 3-4,期,硬化,-,纖維化,CKD 5,期,-,透析,內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,平滑肌細(xì)胞增殖,LDL,氧化,血管鈣化,氧化應(yīng)激,加速型動(dòng)脈粥樣硬

7、化,骨骼重塑,↑肌肉代謝,↓食欲,↑生成脂肪細(xì)胞因子,↑胰島素抵抗,急性時(shí)相反應(yīng)物質(zhì),刺激單核細(xì)胞,慢性炎癥,污染液體,貧血和營養(yǎng)不良,鈣、磷異常,軟組織鈣化,Na+H,2,O,過度負(fù)荷,EPO,抵抗,尿毒癥毒素,貧血、尿毒癥毒素,鈣、磷異常,營養(yǎng)狀態(tài)、,BMI,Na+H,2,O,過度負(fù)荷,慢性炎癥,遺傳性危險(xiǎn)因素,獲得性危險(xiǎn)因素,原發(fā)性腎病,糖尿病,吸煙,肥胖,高血壓,血脂異常,同型半胱氨酸血癥,慢性炎癥,心臟重塑,神經(jīng)體液異常,缺血性危險(xiǎn)增加,左心室肥厚,左室舒張障礙,冠狀動(dòng)脈灌注降低,炎癥,冠狀動(dòng)脈和組織鈣化,生物標(biāo)志物,心臟肌鈣蛋白,利鈉肽,非對稱性二甲基精氨酸,缺血修飾白蛋白,急性時(shí)

8、相蛋白,血清淀粉樣蛋白,A,C-,反應(yīng)蛋白,,,,,圖 慢性腎心綜合征（,CRS 4,型）心腎之間的病理生理相互作用,生成細(xì)胞因子,非生理表面,,8,,CKD 1-2期腎小球間質(zhì)損害CKD 3-4期硬化-纖維化C,全身性疾病,糖尿病,淀粉樣變,血管炎,膿毒血癥,脂多糖,/,內(nèi)毒素,單核細(xì)胞活化,細(xì)胞因子,腎功能,不全,器官損傷,/,功能障礙,低氧血癥,氧化應(yīng)激,毒血癥,血流動(dòng)力學(xué)改變,低血壓,↓,灌注壓,↑,腎血管阻力,缺血,/,再灌注,自主神經(jīng)系統(tǒng)活化,神經(jīng)體液應(yīng)激,炎癥,心力衰竭,內(nèi)源性毒素,血紅素蛋白，抗生素,造影劑,圖 繼發(fā)性心腎綜合征（,5,型,CRS,）心腎之間的病理生理相互作

9、用,Ronco,，,J Am Coll Cardiol 2008,，,52,：,1527,,9,,全身性疾病脂多糖 / 內(nèi)毒素腎功能器官損傷 /低氧血癥血流動(dòng),Ronco提出的心腎綜合征名稱與分型只是建議，還需要多學(xué)科討論求得共識(shí),個(gè)人意見，不分五型，直接寫名稱,心腎還是腎心代表哪個(gè)器官是原發(fā)的，哪個(gè)器官是繼發(fā)的,分急、慢性兩種類型,全身性疾病致心腎同時(shí)受累時(shí)，可寫成“全身疾病致心腎功能障礙”,,10,,Ronco提出的心腎綜合征名稱與分型只是建議，還需要多學(xué)科討,急性心腎綜合征—心腎綜合征與心腎衰竭,心腎綜合征—腎功能障礙主要是功能性的，由于人口老齡化、高血壓、糖尿病發(fā)病率明顯增加，Acut

10、e on chronic renal failure可能占較大比例,心腎衰竭—原有嚴(yán)重心臟病基礎(chǔ)上發(fā)生急性器質(zhì)性腎衰竭(Gil, NDT 2005, 20:1780)。Liang KV在Crit Care Med 2008, 36(S1):S75發(fā)表的心腎綜合征一文中也應(yīng)用了心腎衰竭一詞，并對腎功能損害程度分輕、中、重3級，相當(dāng)于CKD 3，4，5期,,,11,,急性心腎綜合征—心腎綜合征與心腎衰竭心腎綜合征—腎功能障礙主,心腎綜合征與心腎衰竭是一個(gè)疾病譜的兩極，反映心臟和,/,或腎臟病的嚴(yán)重程度，但在處理上完全不同,,12,,心腎綜合征與心腎衰竭是一個(gè)疾病譜的兩極，反映心臟和/,急性心力衰竭

11、時(shí)的心腎綜合征,圖 急性心力衰竭時(shí)的心腎綜合征,血管舒縮性腎病,?,,可逆的小管功能障礙,?,,臨床表現(xiàn),↑,BUN/Cr,比值,,?,參與因素,心排血量降低,全身血管擴(kuò)張,神經(jīng)激素系統(tǒng)活化,（包括血管加壓素）,靜脈壓升高,治療（利尿劑）,慢性腎功能障礙（不可逆）,,?,,高血壓,,?,,糖尿病,,?,其他,心力衰竭進(jìn)展,（液體潴留、低鈉血癥等）,Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G,,13,,急性心力衰竭時(shí)的心腎綜合征圖 急性心力衰竭時(shí)的心腎綜合,高排血量,心力衰竭,低排血量,心力衰竭,↑,周圍血管阻力,↓,心排血量,↓動(dòng)脈循環(huán)血容量,非滲透性

12、刺激,AVP,釋放,刺激自主神經(jīng)系統(tǒng),RAAS,活化,腎血流動(dòng)力降低水鈉排泄減少,心腎綜合征時(shí)水鈉潴留的機(jī)制,有效動(dòng)脈循環(huán)血容量降低假說（,Schrier,）,,14,,高排血量低排血量↑周圍血管阻力↓心排血量↓動(dòng)脈循環(huán)血容量非滲,低鈉血癥在CHF中的意義,低鈉血癥代表循環(huán)中的神經(jīng)激素（,CA,、,RAAS,、,AVP,）水平增高，且常伴有腎前性氮質(zhì)血癥，是疾病嚴(yán)重的標(biāo)志,表明心肌在低張狀態(tài)時(shí)容量調(diào)節(jié)障礙，或血管加壓素通過心臟和冠狀動(dòng)脈的,V1a,受體起相反效果，出現(xiàn)抗利尿反應(yīng),對,ACTIV in CHF,研究的,Post hoc,分析表明，用,V2,受體拮抗劑糾正低鈉血癥后（提高,≥,2m

13、mol/L,）與安慰劑對照組比較，前者出院后死亡率為,11.1%,，低鈉血癥持續(xù)者為,21.7%,糾正低鈉血癥后認(rèn)知功能改善，跌倒減少,,,15,,低鈉血癥在CHF中的意義低鈉血癥代表循環(huán)中的神經(jīng)激素（CA、,腎功能障礙預(yù)示預(yù)后不良,Jask, J Card Failure 2003; 9: 227,心力衰竭住院時(shí)伴腎功能障礙者，住院時(shí)間長，死亡率高，再住院者多,SOLVD研究。,GFR<60ml/min/1.73m,2,者,死亡率為40%,PRIME-2研究。,GFR76ml/min,者死亡率高4倍（RR2.85，P<0.0001）。腎功能障礙與射血分?jǐn)?shù)相比前者是預(yù)示死亡的更強(qiáng)因素,PRAI

14、SE研究。心腎綜合征伴利尿劑拮抗者死亡、猝死、泵衰竭者調(diào)整的危險(xiǎn)比值（RR）分別為1.37（P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034）,血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加6倍達(dá)30%，住院日延長>10天增加3倍,,,16,,腎功能障礙預(yù)示預(yù)后不良Jask, J Card Failur,心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生率與基礎(chǔ)GFR有關(guān)CATS研究,298例前壁心肌梗死隨機(jī)分為開博通和安慰劑組，治療一年，用C-G公式計(jì)算GFR（eGFR）,eGFR高、中、低組心力衰竭發(fā)生率分別為24.0%、28.9%和41.2%，P<0.01,eGFR<81（67.0,±1,0

15、.1）與>103ml/min/1.73m,2,者相比，發(fā)生CHF的危險(xiǎn)比值為1.86（95% CI，1.11-3.13）P=0.019,心肌梗死時(shí)基礎(chǔ)GFR低者發(fā)生CHF的危險(xiǎn)性明顯增加,,Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 412,,17,,心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生率與基礎(chǔ)GFR有關(guān)CATS研究29,心力衰竭伴血肌酐高者能否應(yīng)用RAS阻斷劑,,18,,心力衰竭伴血肌酐高者能否應(yīng)用RAS阻斷劑18,RAS阻斷劑使血肌酐升高的幅度依賴于腎儲(chǔ)備功能與腎自身調(diào)節(jié),,19,,RAS阻斷劑使血肌酐升高的幅度依賴于腎儲(chǔ)備功能與腎自身調(diào)節(jié)1,腎儲(chǔ)備功能,增加蛋白質(zhì)負(fù)荷后提高,GF

16、R,：擴(kuò)張入球小動(dòng)脈,GFR<50ml/min,時(shí)啟動(dòng)腎儲(chǔ)備功能,啟動(dòng)腎儲(chǔ)備功能后再降低,GFR,導(dǎo)致血肌酐升高,,,20,,腎儲(chǔ)備功能增加蛋白質(zhì)負(fù)荷后提高GFR：擴(kuò)張入球小動(dòng)脈20,MAP變化時(shí)腎臟通過自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定的腎小球內(nèi)壓,,21,,MAP變化時(shí)腎臟通過自身調(diào)節(jié)保持相對穩(wěn)定的腎小球內(nèi)壓21,RAS阻斷劑保護(hù)器官功能的機(jī)制之一降低器官對應(yīng)激的反應(yīng),,圖 降低腎單位在應(yīng)激情況下（蛋白質(zhì)負(fù)荷）排泄代謝廢物的反應(yīng)，類似,β,-B通過降低基礎(chǔ)心率減輕運(yùn)動(dòng)對心率和血壓的影響，保護(hù)心肌改善冠狀動(dòng)脈灌注,,22,,RAS阻斷劑保護(hù)器官功能的機(jī)制之一降低器官對應(yīng)激的反應(yīng)圖,心力衰竭治療與腎功

17、能惡化的關(guān)系,Butler J. Amer Heart J 2004, 147: 331,心力衰竭住院病人，腎功能惡化（WRF）（血肌酐升高>0.3mg/dl）382例，對照組191例,分析治療（RAS阻斷劑、袢利尿劑、CCB、血管擴(kuò)張劑）、液體平衡與體重對腎功能惡化的影響,,,23,,心力衰竭治療與腎功能惡化的關(guān)系Butler J. Amer,ACEI與ARB劑量（mg）分為小、中、大三組,,,,,24,,ACEI與ARB劑量（mg）分為小、中、大三組24,腎功能惡化與RAS阻斷劑無關(guān),ACEI或ARB，無論小、中、大劑量，在WRF和對照組應(yīng)用的百分率均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別（ACEI, P=0.92

18、, ARB, P=0.24）,,,,25,,腎功能惡化與RAS阻斷劑無關(guān)ACEI或ARB，無論小、中、大,CHF和AMI伴左室功能障礙者可否合用ACEI和ARB,4,個(gè),RCT,研究,VALIANT,、,CHARM-Added,、,ValHeFT,、,RESOLVD,的薈萃分析,資料：17337例聯(lián)合應(yīng)用ACEI和ARB病人，應(yīng)用隨機(jī)效果模型對下列后果計(jì)算相對危險(xiǎn)性（RR）和95% CI，隨訪平均25個(gè)月,,Phillips,，,Ann Intern Med 2007, 167: 1930,,26,,CHF和AMI伴左室功能障礙者可否合用ACEI和ARB4個(gè)R,結(jié)果：因副作用明顯增加停止治療者

19、,CHF RR 1.38,（,95% CI 1.22~1.55,）,AMI RR 1.17,（,95% CI 1.03~1.34,）,腎功能惡化（,Scr,升高,>0.5mg/dl,）,CHF RR 2.17,（,95% CI 1.59~2.97,）,AMI RR 1.61,（,95% CI 1.31~1.98,）,高鉀血癥（,>5.5mmol/L,）,CHF RR 4.87,（,95% CI 2.39~9.41,）,AMI RR 1.33,（,95% CI 0.90~1.98,，,P=NS,）,癥狀性低血壓,CHF RR 1.50,（,95% CI 1.09~2.07,）,AMI RR 1.

20、48,（,95% CI 1.33~3.18,）,,27,,結(jié)果：因副作用明顯增加停止治療者27,無論,GFR,是否正常，服用,RAS,阻斷劑后,GFR,均降低，正常者亦降低,20%,RAS,阻斷劑對,GFR,的急性作用是鐘形曲線,血肌酐升高大于基礎(chǔ)值,30%,，此標(biāo)準(zhǔn)是經(jīng)驗(yàn)性的，目的是排除容量不足、心力衰竭、腎動(dòng)脈狹窄和間質(zhì)性腎炎，已成為應(yīng)用,RAS,阻斷劑的障礙,RAS,阻斷劑加利尿劑后進(jìn)一步降低腎小球內(nèi)壓和,RBF,，血清肌酐升高,>30%,心力衰竭同時(shí)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑和利尿劑時(shí)，血肌酐可升高,62%[,AJKD 2004, 43(s1): s120,],,小 結(jié),,28,,無論GFR是否

21、正常，服用RAS阻斷劑后GFR均降低，正常者亦,CONSENSUS,研究血肌酐,>3.4mg/dl,者均被排除，血肌酐,>2.0mg/dl,者病例很少，但此亞組應(yīng)用,ACEI,（,enalapril,）后預(yù)后改善,嚴(yán)重心力衰竭應(yīng)用,ACEI,后血肌酐升高,>30%,，停藥后降至基礎(chǔ)水平,已用,ACEI,者發(fā)生失代償性心力衰竭不是停用,ACEI,的指征（,Butler. Am Heart J 2004, 147: 331,），除非伴有心源性休克和急性腎衰竭,,29,,CONSENSUS研究血肌酐>3.4mg/dl者均被排除，血,醛固酮拮抗劑,RALES ACEI＋安體舒通25mg/d，結(jié)果

22、心力衰竭住院率與死亡率均降低30％以上（NEJM 1999；341：709）,EPHESUS研究 心肌梗死后心力衰竭應(yīng)用醛固酮特異受體拮抗劑eplerenone，全部原因死亡率降低16％,醛固酮拮抗劑保護(hù)腎臟的作用有益于降低心血管死亡率（CJASN 2006，1：256）,,,30,,醛固酮拮抗劑RALES ACEI＋安體舒通25mg/d,第三代,β,-B，卡維地洛 降低輕中度心力衰竭死亡率65％（NEJM 1996，334：1349）,β,-,阻滯劑,,,31,,第三代β-B，卡維地洛 降低輕中度心力衰竭死亡,V,2,受體拮抗劑,心力衰竭時(shí)AVP刺激其V,2,受體，使

23、AQP2插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留,V,2,受體拮抗劑增加腎無溶質(zhì)水排泄，糾正低鈉血癥。使轉(zhuǎn)移至腔面膜的AQP2有3％～6％自尿中排泄。此類藥物稱為利水劑（aquaresis）,EVEREST研究：4133例CHF病人隨機(jī)應(yīng)用tolvapton和安慰劑，結(jié)果對長期致殘率和死亡率無影響,,,32,,V2受體拮抗劑心力衰竭時(shí)AVP刺激其V2受體，使AQP2插入,作用：利尿、利尿鈉,擴(kuò)張靜、動(dòng)脈，減輕前、后負(fù)荷,減輕左心室重構(gòu)和纖維化,指征：急性失代償性心力衰竭,SBP>90mmHg,劑量：首次2ug/kg，然后連續(xù)注射,0.01ug/kg/min，持續(xù)24～48h,,重組人,BNP

24、Nesiritide,,,33,,作用：利尿、利尿鈉重組人BNP Nesiritide33,心腎綜合征的處理－利尿劑,過度使用利尿劑導(dǎo)致容量,↓,，心輸出量,↓,，GFR,↓,增加其他心衰治療藥物（ACEI、ARB、利鈉肽、造影劑）對腎臟的毒副作用,SOLVD和PRAISE研究證實(shí)，大劑量利尿劑增加心衰和/或腎衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率,Gregg C,，,Am J Med 2006,：,119,：,s17,,,34,,心腎綜合征的處理－利尿劑過度使用利尿劑導(dǎo)致容量↓，心輸出量↓,尿量與Uosm對腎病進(jìn)展的影響對MDRD資料的分析,MDRD A,組,CRI,非,PKD 442

25、,例，,PKD 139,例，,GFR 25,～,55ml/min/1.73m,2,，平均觀察,2.3,年,回顧分析,24h,尿量、,Uosm,與,GFR,下降斜率的關(guān)系,Uosm(mOsm/L)=2×[U,Na+K,/24h(mEq)]+35.7×UUN/24h(g),,24h,尿量用體表面積、,MDRD,飲食和血壓矯正,Posm,用計(jì)算公式得出,Uv(L),Hebert LA,，,AJKD 2003, 41: 692,,,35,,尿量與Uosm對腎病進(jìn)展的影響對MDRD資料的分析MDRD,尿量與,GFR,下降斜率的關(guān)系,,36,,尿量與GFR下降斜率的關(guān)系36,Uosm,與,GFR,下降斜

26、率的關(guān)系,,37,,Uosm與GFR下降斜率的關(guān)系37,高尿量/低Uosm致GFR快速降低的機(jī)制,增加腎小管內(nèi)容量和壓力，牽張力增加促進(jìn)間質(zhì)纖維化,PKD病人促進(jìn)囊腫生成,,,38,,高尿量/低Uosm致GFR快速降低的機(jī)制 增加腎小管內(nèi),神經(jīng)體液因子,↑,AngⅡ,↑兒茶酚胺,↑血管加壓素,↑醛固酮,↓有效容量,↓組織灌注,↓心排血量,↓腎小球?yàn)V過率,充血性,心力衰竭,液體隔外狀態(tài),水腫,水鈉潴留,血液濾過,↑腎小管重吸收鈉,功能性,急性腎衰竭,↑心房利鈉肽,小動(dòng)脈收縮,↑細(xì)胞因子,,心腎衰竭時(shí)的惡性循環(huán)及血液濾過的作用,Canaud B,，,AJKD 1996,，,28,（,S3,）

27、：,S67,,39,,神經(jīng)體液因子↑AngⅡ↑兒茶酚胺↑醛固酮↓有效容量↓組織灌注,緩慢連續(xù)超濾（SCUF）,糾正水鈉過度負(fù)荷（24h超濾3000～4000ml）減輕前負(fù)荷，改善右室功能,影響高壓壓力受體，調(diào)節(jié)AVP釋放，減輕后負(fù)荷，提高心排血量和水排泄超濾鈉濃度與血漿相同，尿鈉濃度僅50mmol/L,清除細(xì)胞因子 TNF、IL-1、IL-6水平按4分位數(shù)分組，最高與最低組死亡率差2倍,減輕神經(jīng)體液因素因子的負(fù)面效應(yīng) RAAS、AVP、兒茶酚胺等,存活率75％左右,,,40,,緩慢連續(xù)超濾（SCUF）糾正水鈉過度負(fù)荷（24h超濾3000,心腎衰竭的治療,長期慢性治療,,RAAS,阻斷劑

28、,,SNS,阻斷劑,β,阻滯劑 卡地維洛,,AVP V2,受體拮抗劑,利鈉肽,Nesiritide,（重組人,BNP,）,緩慢連續(xù)超濾,急救治療,水電解質(zhì)紊亂,心律失常（,VT,、,VF,）,泛濫性肺水腫,（,flood pulmonary edema,）,,,41,,心腎衰竭的治療長期慢性治療41,糾正心腎衰竭導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)異常，改善癥狀，防治心腎進(jìn)一步損傷。不必將全部病理生理參數(shù)糾正至正常，維持適當(dāng)?shù)钠胶饧纯?目標(biāo),,42,,糾正心腎衰竭導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)異常，改善癥狀，防治心腎,心腎功能處于邊緣狀態(tài),↑,RAAS,、,SNS,、,AVP,水鈉過度負(fù)荷,貧血（心腎貧血綜合征）,雙側(cè)腎動(dòng)

29、脈狹窄,老年,HF,，雙側(cè),8,％，單側(cè),26,％,容量波動(dòng),造影劑,腹瀉（抗生素副作用，菌群失調(diào)）,過度利尿，利尿劑抵抗,過度限鹽,心腎衰竭,失衡狀態(tài),心腎衰竭,脆弱平衡,ACEI,、,ARB,、醛固酮拮抗劑,β,-B,AVP V2,受體拮抗劑,適度利尿劑,維持內(nèi)源性利鈉肽,高鉀血癥、低鈉血癥,心律失常（,VT,、,VF,）、胺碘酮、轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀,泛濫性肺水腫,心腎衰竭,,43,,心腎功能處于邊緣狀態(tài)容量波動(dòng)心腎衰竭心腎衰竭 ACEI,心腎衰竭泛濫性肺水腫,促發(fā)因素,容量過度負(fù)荷,↑RAAS、SNS、AVP,造影劑,炎癥,毛細(xì)血管漏綜合征,低白蛋白血癥（營養(yǎng)、腎病綜合征）,,,44,,

30、心腎衰竭泛濫性肺水腫促發(fā)因素44,危重病人毛細(xì)血管漏綜合征,內(nèi)皮細(xì)胞損傷,間質(zhì)壓力降低,淋巴回流減少,炎癥（,TNF-,α,，,IL-1,、,6,）,心源性休克,分布性休克,↑,RAAS,、,AVP,、,SNS,PEEP,,水鈉潴留,↓,心房直徑,抑制,ANP,↑,CVP,、腎靜脈壓,,RAS,、,SNS,活化,毛細(xì)血管漏綜合征,水腫、肺水腫,ARF,,45,,危重病人毛細(xì)血管漏綜合征內(nèi)皮細(xì)胞損傷炎癥（TNF-α，IL-,泛濫性肺水腫的處理,病例介紹,,男性，75歲，因胸痛加重3小時(shí)入院。EKG示急性下壁MI（ST抬高型），急性前壁側(cè)壁MI（非ST抬高型）。5天后出現(xiàn)頻發(fā)室早、室早二聯(lián)率。陣發(fā)

31、性室速，除顫后轉(zhuǎn)為竇性心律，并給予PEEP、IABP，2周后于旋支及前降支放置冠脈支架，繼續(xù)PEEP及IABP治療,入院時(shí)血肌酐146umol/L，冠脈造影后血肌酐516umol/L，出現(xiàn)少尿，血漿白蛋白降至21.6g/L，開始用CRRT治療。間歇出現(xiàn)室性心律失常。并發(fā)嚴(yán)重肺水腫，氧分壓60.7mmHg，PEEP壓力提高至14mmH,2,O，氧濃度80%。,1小時(shí)后靜脈輸入20％白蛋白200ml，CRRT根據(jù)血壓、脈博調(diào)整脫水量，最大量為250ml/h。治療后肺水腫明顯好轉(zhuǎn)。氧分壓升至135.7mmHg，血漿白蛋白升至49.0g/L，PEEP壓力降至6mmH,2,O,,,46,,泛濫性肺水腫的

32、處理病例介紹46,采取上述措施的依據(jù),20％白蛋白擴(kuò)容比為1：4，維持時(shí)間4-6h,血液透析時(shí)白蛋白的半衰期為5h,超濾致低血壓的切點(diǎn)0.25ml/(kg,?,min),JASN 2001, 12:S33,,,47,,采取上述措施的依據(jù)20％白蛋白擴(kuò)容比為1：4，維持時(shí)間4-6,治療前,治療后,,48,,治療前治療后48,急性腎心綜合征的治療,心功能異常是繼發(fā)的，常由容量過度負(fù)荷、高鉀血癥或嚴(yán)重酸中毒所致，處理的關(guān)鍵是早期透析，即所謂的預(yù)防透析或腎支持治療（,renal support,）,,,49,,急性腎心綜合征的治療 心功能異常是繼,危重病人伴嚴(yán)重AKI者開始腎替

33、代治療與預(yù)后的關(guān)系（BEST Kidney研究）,23,個(gè)國家,54,個(gè),ICU1238,例病人，前瞻性觀察研究,入,ICU,后開始,RRT,時(shí)血尿素與肌酐的中位數(shù)分別為,24.2mmol/L,和,309μmol/L,血尿素與肌酐,<,中位數(shù)者列為早期組，,>,中位數(shù)者列為晚期組,入,ICU,后至,RRT,時(shí)血尿素與肌酐變化（△）的中位數(shù)分別為,3.1mmol/L,（,0~12.8,）和,163μmol/L,（,78~269,）,△ 尿素與△肌酐分別,<3.1mmol/L,和,163μmol/L,者列為早期組，大于者列為晚期組,入,ICU,后開始,RRT,時(shí)間：早期,<2,天，延遲,2~5,天，晚期,>5,天,,Bagshaw JCrit Care 2009, 24:129,,50,,危重病人伴嚴(yán)重AKI者開始腎替代治療與預(yù)后的關(guān)系（BEST,結(jié) 論,分析,RRT,開始時(shí)間對預(yù)后的影響依賴于開始透析的標(biāo)準(zhǔn),本研究設(shè)定的尿素值對死亡率無影響，分別為,63.4%,和,61.4%,，,P=0.48,設(shè)定的肌酐值（,309μmol/L,或,3.5mg/dl,），對出院時(shí)存活率無影響,晚期透析者,RRT,時(shí)間長，住院時(shí)間長，依賴透析者多，可能影響存活率,,,51,,結(jié) 論分析RRT開始時(shí)間對預(yù)后的影響依賴于開始透析的標(biāo)準(zhǔn)5,謝 謝,,52,,謝 謝52,