醫(yī)學(xué)微生物學(xué) 教案

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1、醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（衛(wèi)生部規(guī)劃教材 第6版 周正任主編）電子教案 第一章 緒 論 第一節(jié) 微生物與病原微生物 微 生 物（micro-organism）: 存在于自然界中，個體微小，結(jié)構(gòu)簡單，肉眼直接看不見，必須借助光學(xué)顯微鏡或電子顯微鏡放大數(shù)百倍、數(shù)千倍，甚至數(shù)萬倍才能觀察到的微小生物。 病原微生物（pathogenic microorganisms）: 能夠引起人類和動植物發(fā)生疾病的微生物。 微生物的三種類型： 1．非細胞型微生物 (acellular microbe) ： 僅由核酸（DNA或RNA）和蛋白質(zhì)組成。

2、如：病毒（virus） 2．原核細胞型微生物（prokaryotic microbe）： 有 細胞壁、 細胞膜、原始的核質(zhì) 。 包括：細菌(Bacterium) 衣原體(Chlamydia) 支原體(Mycoplasma) 立克次體(Rickettsia) 螺旋體(Spirochete) 放線菌(Actinomycete) 3．真核細胞型微生物(eukaryotic microbe)： 有典型的細胞核（核膜、核仁）， 細胞質(zhì)中細胞器完整。 如：真菌(fungus

3、) 微生物與人類的關(guān)系 益 ：參與自然界中C、N、S等元素的循環(huán)。 農(nóng)業(yè)方面：殺蟲、造肥、固氮…… 工業(yè)方面：食品發(fā)酵、石油脫蠟…… 醫(yī)藥方面：制藥、正常菌群…… 害： 引起人類及動植物病害 導(dǎo)致工業(yè)產(chǎn)品、農(nóng)副產(chǎn)品和生活用品的腐爛和霉?fàn)€ 第二節(jié) 醫(yī)學(xué)微生物學(xué) 一、醫(yī)學(xué)微生物學(xué)(microbiology) 研究對象： 病原微生物 二、醫(yī)學(xué)微生物學(xué)發(fā)展

4、史 1．實驗微生物學(xué)時期- Leeuwenhoek----自制顯微鏡發(fā)現(xiàn)微生物 Pasteur---- 巴氏消毒法，炭疽、狂犬疫苗 Koch----分離細菌，郭霍法則 Iwanovsky--- -煙草花葉病毒 Fleming--- 青霉素 Jenner----牛痘預(yù)防天花 Fleming，F(xiàn)lorey----青霉素 2.現(xiàn)代微生物學(xué)時期 （1）新病原微生物的發(fā)現(xiàn) : 朊粒，軍團菌，幽門螺桿菌，人類免疫缺陷病毒， 瘋牛病，埃博拉病毒，冠狀病毒，禽流感H5

5、N1 （2）病原微生物致病性的認識 內(nèi)源性感染，細菌耐藥性，分子水平上的致病機制的研究…… （3）病原微生物學(xué)診斷技術(shù) 快速、準確、簡易 ELISA，PCR…… （4）病原微生物的防治措施 新型疫苗的研制 : 基因工程疫苗，核酸疫苗…… （ 于修平） 第一篇 微生物學(xué)的基本原理 第二章 微生物的生物學(xué)性狀 第

6、一節(jié) 細 菌（bacterium） 一、細菌的大小與形態(tài) 1.細菌的大小 ------ 觀察儀器：光學(xué)顯微鏡， 測量單位：微米(μm) 球菌(coccus) 2.細菌的形態(tài)----- 桿菌(bacillus) 螺形菌(spiral bacterium) 二、 細菌的基本結(jié)構(gòu) 細菌的基本結(jié)構(gòu)――指細菌都具有的結(jié)構(gòu)。包括：細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和核質(zhì)。 （一）細胞壁(cell wall)------ 位于細菌細胞的最外層，包繞在細胞膜的周圍，組成較復(fù)雜，并隨不同細菌而異。

7、 根據(jù)細胞壁的不同可用革蘭氏染色法可將細菌分為兩大類： 革蘭氏陽性菌（G+） 革蘭氏陰性菌（G-） 1．革蘭氏陽性菌的細胞壁組分： (1).肽聚糖（peptidoglycan）----- 多聚糖，是細菌細胞壁中的主要成分，為原核細胞所特有。 組成：G+菌肽聚糖由三部分組成： 聚糖骨架--- N-乙酰葡糖胺 ( N-acetylglucosamine ,G)， N-乙酰胞壁酸 (N-acetylmuramic acid,M) 四肽側(cè)鏈 --- L-丙氨酸、D

8、-谷氨酸 、 L-賴氨酸、D-丙氨酸 五肽交聯(lián)橋 --- 5個甘氨酸 特點：G+菌細胞壁中肽聚糖含量多（15－50層），三維立體結(jié)構(gòu)。 溶菌酶（lysozyme）的作用靶點：切斷N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1，4鍵的分子連接，破壞聚糖骨架，引起細菌裂解。 青霉素（penicillin）的作用靶點：干擾甘氨酸交聯(lián)橋與四肽側(cè)鏈上的D-丙氨酸之間的連接，使細菌不能合成完整的細胞壁，導(dǎo)致細菌死亡。 (2).磷壁酸（teichoic acid）-----G+菌細胞壁還含有大量磷壁酸，是G+菌的重要表面抗原，且與細菌的致病性有關(guān)。

9、 多個磷壁酸分子組成長鏈穿插于肽聚糖層中，分為： 壁磷壁酸---通過磷脂與肽聚糖上的胞壁酸共價結(jié)合 膜磷壁酸---與細胞膜外層上的糖脂共價結(jié)合 (3).蛋白質(zhì)： 某些革蘭氏陽性菌表面尚有一些特殊的表面蛋白質(zhì)； 如：金黃色葡萄球菌---A蛋白（SPA）; A組鏈球菌---M蛋白 2．.革蘭氏陰性菌細胞壁組分 (1).肽聚糖--- 由聚糖骨架和四肽側(cè)鏈組成（無五肽交聯(lián)橋）。 含量少，僅有1~2層。 (2).外膜 --- 是革蘭氏陰性菌細胞壁的主

10、要結(jié)構(gòu)，由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖組成。 ①脂蛋白--- 外膜蛋白（out membrane protein OMP）；孔蛋白：小分子通道 ②脂質(zhì)雙層-- - 磷脂雙層 ③脂多糖 (lipopolysaccharide LPS)--- 即革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素，由3部分組成： Ⅰ. 脂質(zhì)A（Lipid A）：糖磷脂。是細菌內(nèi)毒素的毒性和生物學(xué)活性的主要組分，無種屬特異性。 Ⅱ.核心多糖(core polysaccharide)：位于脂質(zhì)A的外層，有種

11、屬特異性。 Ⅲ.特異多糖(specific polysaccharide)：由數(shù)個至數(shù)十個低聚糖重復(fù)單位組成的多糖鏈。具有種特異性。是革蘭陰性菌的菌體抗原（O 抗原）。 3. 細胞壁的功能: 維持菌體形態(tài)；抵抗?jié)B透壓的影響；參與細菌體內(nèi)外的物質(zhì)交換； 具有多種抗原表位，誘發(fā)機體免疫應(yīng)答；粘附宿主細胞，與細菌致病性有關(guān)。 4. 細菌細胞壁缺陷型 ---細菌的L型（ L formed bacteria ） 細菌的L型 －－ 細菌細胞壁的肽聚糖結(jié)構(gòu)受到理化或生物因素的作用被破壞或合成被抑制后，在高滲環(huán)境下，仍可生存的細菌。

12、 革蘭氏陽性菌→原生質(zhì)體； 革蘭氏陰性菌→原生質(zhì)球 (1)細菌L型的成因：溶菌酶，溶葡萄球菌素，青霉素，膽汁， 抗體，補體等。 (2)細菌L型的形態(tài)：大小不一，高度多形性。革蘭氏染色陰性。 (3)細菌L型的培養(yǎng)：高滲、低瓊脂含血清培養(yǎng)基、 生長緩慢； 油煎蛋樣細小菌落； (4)細菌L型的致病性： 臨床上引起慢性感染， 但常規(guī)細菌學(xué)檢查結(jié)果陰性。 （二）、細胞膜（cell membrane 1．功能：參與細菌物質(zhì)轉(zhuǎn)運，生物合成，分泌、呼吸等生物學(xué)作用。 2.中介體（mesosome）： 部分細胞膜內(nèi)陷、折疊、卷曲形成的囊狀

13、物。功能： 擴大細胞膜面積；增加酶的含量和能量的產(chǎn)生。 （三）、細胞質(zhì)（cytoplasm） 內(nèi)含核糖體、質(zhì)粒、胞質(zhì)顆粒等許多重要結(jié)構(gòu)。 1. 核糖體（ribosome）：:細菌合成蛋白質(zhì)的場所，游離存在于細胞質(zhì)中，每個細菌體內(nèi)可達數(shù)萬個。 細菌核糖體沉降系數(shù)為70S（30S+50S），與真核細胞80S核糖體不同――抗生素的作用位點 . 2.質(zhì)粒（plasmid）： 染色體外的遺傳質(zhì)，存在于細菌細胞質(zhì)中。為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA，帶有遺傳信息，控制細菌某些特定的遺傳性狀---如菌毛;細菌素;

14、 毒素; 耐藥性.等。 3.胞質(zhì)顆粒: 異染顆粒（metachromatic granule）－－與細菌鑒別有關(guān) （四）、核質(zhì)（nuclear material）:由單一密閉環(huán)狀DNA分子反復(fù)回旋卷曲盤繞組成的松散網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。集中于細胞質(zhì)的某一區(qū)域。 無核膜、核仁和有絲分裂器。 是細菌的遺傳物質(zhì) 三、細菌的特殊結(jié)構(gòu) ： 某些細菌具有。 （一）、莢膜（capsule）------細菌代謝過程中分泌在細胞

15、壁外的一層粘液性 物質(zhì)，能牢固地與細胞壁結(jié)合，厚度約 0.2 μm，邊緣明顯。 微莢膜(microcapsule)---厚度< 0.2 μm者。 粘液層(slime layer)--邊界不明顯且易被洗脫者。 1.莢膜的化學(xué)組成：多糖；多肽；透明質(zhì)酸。 2.莢膜的形成：在人和動物的體內(nèi)或營養(yǎng)豐富的培養(yǎng)基中易形成。在普通培養(yǎng)基上或連續(xù)傳代則易消失。 3.莢膜的功能：與細菌致病性有關(guān) (1)抗吞噬作用； 有莢膜的細菌毒力強 (2)粘附作用； 使細菌相互粘附，增強細菌致病性 (3

16、)抗有害物質(zhì)的損傷作用：抵抗體內(nèi)抗體、藥物等對細菌的作用。 （二）、鞭毛(flagellum) ------ 某些細菌表面附著的細長呈波狀彎曲的絲狀物。 根據(jù)鞭毛的數(shù)量、位置可將鞭毛菌分 成四類: 單毛菌；雙毛菌；從毛菌；周毛菌。 1．鞭毛的化學(xué)組成：蛋白質(zhì) 2．鞭毛的功能： (1)運動器官：有鞭毛的細菌在液體環(huán)境中能自由的運動。 (2)具抗原性：H 抗原，有特異性，對細菌的鑒別、分型有一定的意義。

17、 (2)致病性：有些細菌的鞭毛與致病性有關(guān)。如:霍亂弧菌 （三）、菌毛（pilus）------ 許多G-菌和少數(shù)G+菌菌體表面存在著一種比鞭毛更細、 更短而直硬的絲狀物（僅在電鏡下可見）。與細菌的運動無關(guān)。 1.菌毛的化學(xué)組成：蛋白質(zhì) 2.菌毛的種類：普通菌毛（ordinary pilus） 性菌毛（sex pilus） 3.菌毛的功能： 普通菌毛--- 粘附作用與細菌的致病性密切相關(guān)。 如：大腸埃希氏菌的 I 型菌

18、毛；腸產(chǎn)毒型大腸桿菌的定植因子（CFA/I） 性 菌 毛--- 在細菌間傳遞遺傳物質(zhì)。 （四）、芽孢(endospore/spore) -----某些細菌在一定環(huán)境條件下，能在菌體內(nèi)部形成一個圓形或卵圓形小體，是細菌的休眠形式。 產(chǎn)生芽孢的細菌都是G+菌。 不同細菌的芽孢形態(tài)、大小、位置有所差異，是鑒別細菌的指標(biāo)之一。 1.芽孢的結(jié)構(gòu)：具多層膜結(jié)構(gòu) 2.芽孢的形成與發(fā)芽： (1) 芽孢的形成---細菌形成芽孢的能力是由菌體內(nèi)的芽孢基因決定的。

19、 芽孢一般只在動物體外才形成。營養(yǎng)缺乏時易形成。 (2)芽孢的發(fā)芽---當(dāng)環(huán)境適宜時，一個芽孢發(fā)育形成一個細菌的繁殖體。 3.芽孢的功能： 芽孢對熱、干燥、輻射、化學(xué)消毒劑等理化因素均有強大的抵抗力。 細菌繁殖體：80℃水中迅速死亡。 細菌芽孢：100℃沸水中，可存活數(shù)小時。 被炭疽桿菌芽孢污染的草原，傳染性可保持20~30年。 殺死芽孢――高壓蒸氣滅菌。 4. 細菌芽孢抵抗力強的原因： 芽孢含水量少，蛋白質(zhì)受熱后不易變性；芽孢具有多層致密的厚膜，理化因

20、 素不易進入；芽孢的核心和皮質(zhì)中含有吡啶二羧酸，DAP與Ca 2+結(jié)合生成的鹽能提高芽孢中各酶的熱穩(wěn)定性。 四、細菌的理化性狀與新陳代謝 （一）、細菌的能量代謝 發(fā)酵：以有機物為受氫體的生物氧化過程。 呼吸：以無機物為受氫體的生物氧化過程。 需氧呼吸—以分子氧為受氫體；厭氧呼吸—以其他無機物為受氫體 。 （二）、細菌的新陳代謝 1.分解代謝產(chǎn)物和細菌的生化反應(yīng) ： 細菌的生化反應(yīng)------ 檢測細菌對各種基質(zhì)的代謝作用及代謝產(chǎn)物，借以區(qū)別和鑒別細菌種類的生化試驗，稱為細菌的生化反應(yīng)。 2.合成代謝產(chǎn)物及其在醫(yī)學(xué)上的意義

21、（1）熱原質(zhì)（pyrogen）：細菌合成的注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)。G- 菌細胞壁脂多糖； 耐高溫；121 ，20min不被破壞；250 高溫， 干烤才能破壞熱原質(zhì)。蒸餾法可除去熱原質(zhì)。 （2）毒素（toxin）: 外毒素---- G+ 菌、少數(shù)G- 菌產(chǎn)生的、釋放到菌體外 的蛋白質(zhì)。重要的致病物質(zhì)。 內(nèi)毒素 ------ G- 菌細胞壁脂多糖，菌體死亡崩解后游 離出來。重要的致病物質(zhì)。

22、 （3）色素 ：有助于鑒別細菌；水溶性色素；脂溶性色素。 （4）抗生素：某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)。多由放線菌和真菌產(chǎn)生。 （5）細菌素(bactericin)：某些細菌產(chǎn)生的具有抗菌作用的蛋白質(zhì)。 僅對親緣關(guān)系近的細菌有殺傷作用。 （6）維生素：細菌能合成某些維生素除供自身需用外，還能分泌至周圍環(huán)境中.維生素B,K. 五、細菌的生長繁殖與培養(yǎng) 1.細菌生長的環(huán)境因素 (1) 營養(yǎng)物質(zhì)：營養(yǎng)物質(zhì)充足，比例合適。 (2)氫離子濃度（pH）：pH 7.2~7.6

23、 (3)溫 度：37℃ (4)氣 體：不同的細菌對氣體的需求有所差異。 專性需氧菌： 具有完善的呼吸系統(tǒng)，需要氧分子作為受氫體以完成需氧呼吸，僅能在有氧的環(huán)境下生存。 如結(jié)核桿菌。 微需氧菌： 在低氧壓（5％～6％）生長最好，氧壓大于10％對其有抑制作用。 如幽門螺桿菌。 兼性厭氧菌： 兼有需氧呼吸和無氧發(fā)酵兩種功能，在有氧或無氧環(huán)境中都能生長， 但以有氧時生長較好。大多數(shù)的病原菌。 專性厭氧菌： 缺乏完善的呼吸酶系統(tǒng)，只能在無氧環(huán)境中進行發(fā)酵。

24、 如破傷風(fēng)桿菌。 專性厭氧菌厭氧生長的機制 : a.缺乏氧化還原電勢（Eh）高的呼吸酶 ---細胞色素和細胞色素氧化酶 只能在120mV以下的Eh時生長。 b.缺乏分解有毒氧基團的酶---超氧化物歧化酶(SOD)，觸酶或過氧化物酶。 2.生長方式與速度 (1).細菌個體的生長繁殖： 繁殖方式：二分裂繁殖，無性繁殖。 繁殖速度： 20~30min/代 代時---細菌分裂、數(shù)量倍增所需要的時間。 （2）.細菌群體的

25、生長繁殖：細菌生長曲線 遲緩期：細菌的適應(yīng)階段。該期菌體增大，代謝活躍，分裂遲緩，繁殖極少。 對數(shù)期：生長迅速，菌數(shù)急劇上升，細菌的形態(tài)、染色性、生理活性等都較典型。 穩(wěn)定期：細菌繁殖速度減慢，死菌數(shù)逐漸增加。細菌的形態(tài)、染色性、生理性狀有所改變。生成芽孢、外毒素、抗生素等代謝產(chǎn)物。 衰亡期：死菌數(shù)活菌數(shù) ，細菌形態(tài)顯著改變，生理代謝活動趨于停滯。 第 二 節(jié) 病 毒 病毒(virus)： 是一類形體微小，結(jié)構(gòu)簡單、只含有一種類型的核酸、專性活細胞寄生、以復(fù)制方式繁殖的非細胞型微生物。 病毒體（virion

26、）： 指完整的、成熟的病毒顆粒。是細胞外的結(jié)構(gòu)形式，具有典型的形態(tài)結(jié)構(gòu)，并有感染性。 一、病毒的大小與形態(tài) 1.病毒的大小----- -觀察儀器：電子顯微鏡。 測量單位：納米（nm）；病毒的大小介于:20~300nm之間; 能通過細菌濾器；離心沉降：5~10萬轉(zhuǎn)/分。 2.病毒的形態(tài) 多數(shù)病毒呈球形或近似球形，桿狀，絲狀，少數(shù)可為子彈狀、磚塊狀，噬菌體可呈蝌蚪狀。 二、病毒的結(jié)構(gòu)和化學(xué)組成及功能 1. 核心(core): DNA或RNA *DNA: dsDNA: 環(huán)狀(如 HBV, HPV) 或線狀(如皰疹病毒,腺病毒) ssDNA: 小DNA

27、病毒科 *RNA: dsRNA: 如呼腸病毒(輪狀病毒) +ssRNA：如小RNA病毒科 -ssRNA：如粘病毒科等 逆轉(zhuǎn)錄病毒：逆轉(zhuǎn)錄病毒科（如人類免疫缺陷病毒HIV） 病毒核酸的功能： 病毒復(fù)制： 決定病毒的特性：為病毒復(fù)制、遺傳變異、致病性的物質(zhì)基礎(chǔ) 具有感染性： * 感染性核酸： 應(yīng)用化學(xué)方法除去病毒衣殼蛋白后獲得的核酸進入宿主細胞后能增殖，有感染性，被稱為感染性核酸。某些病毒的核酸有感染性，如 dsDNA病毒， +ssRNA病毒。 2 衣殼 (capsid)： 化學(xué)組成: 蛋白質(zhì)，由殼微粒組成。 對稱形式:二十面體

28、對稱、螺旋對稱、復(fù)合對稱。 衣殼的功能：保護病毒核酸： 免受外環(huán)境中核酸酶的破壞； 參與感染過程：與病毒吸附有關(guān) 具有抗原性：可刺激機體產(chǎn)生抗病毒免疫應(yīng)答 3 包膜(envelope): 化學(xué)組成：含有雙層脂質(zhì)（來源于宿主細胞）、多糖和蛋白質(zhì)（由病毒基因編碼） 。 剌突(Spike)或包膜子粒：有些包膜表面有蛋白質(zhì)性的釘狀突起，稱為剌突或包膜子粒。 包膜的功能： 維護病毒體（包膜病毒）的完整性： 參與感染過程：與包膜病毒的吸附有關(guān) 具有抗原性：

29、 4非結(jié)構(gòu)蛋白（ Non-structural protein）: 由病毒基因編碼，但不參與病毒體結(jié)構(gòu)的組成。 包括病毒基因組編碼的酶類和特殊功能的蛋白： 如：DNA聚合酶, 逆轉(zhuǎn)錄酶；抑制宿主細胞代謝的蛋白，轉(zhuǎn)化蛋白等 。 三、病毒的增殖 1.病毒的復(fù)制周期 從病毒進入細胞開始，經(jīng)基因組復(fù)制到子代病毒的釋出，稱為一個復(fù)制周期。 （1） 吸附（ adsorption）： 宿主細胞表面受體――病毒表面結(jié)構(gòu)蛋白兩者的特異結(jié)合 宿主細胞表面受體是影響病毒宿主特異性和組織嗜性的主要決定因素。 如： 流感病毒的表面結(jié)構(gòu)---神經(jīng)氨酸酶與呼吸道上

30、皮細胞表面的半乳糖-N-乙酰神經(jīng)氨酸結(jié)合。 人類免疫缺陷病毒的表面結(jié)構(gòu)---gp120與淋巴細胞表面的CD4分子結(jié)合。 （2）穿入（penetration）: 病毒吸附在易感細胞表面上后，可通過多種方式進入細胞內(nèi)。 吞飲---裸露的病毒； 如：痘類病毒 融合---包膜病毒； 如：流感病毒 直接進入---微小病毒；如：呼腸孤病毒 穿入過程中需一定的溫度（25~37℃）及能量供應(yīng)（細胞中的ATP分解，釋放能量）。 （3）脫殼 (uncoating)：

31、 進入易感細胞的病毒體必須脫去衣殼，才能使病毒基因組發(fā)揮作用。 不同病毒脫殼的方式各異： ★外殼留在宿主細胞外，如：噬菌體。 在宿主細胞溶酶體酶的作用下，衣殼蛋白溶解. 如：脊髓灰質(zhì)炎病毒。 在宿主細胞溶酶體酶及病毒特有的脫殼酶的雙重作用下，衣殼蛋白才能完全溶解.如：痘病毒。 螺旋對稱型病毒無需脫去衣殼亦可進行核酸轉(zhuǎn)錄。 如：流感病毒 （4） 生物合成 (biosynthesis)： 生物合成包括：合成病毒的核酸、合成病毒的蛋白質(zhì)。 由于病毒基因組的類型不同，故其病毒基因的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成的方式也不同： I. 雙股DNA病毒 --- 多數(shù)DN

32、A病毒為dsDNA ( 如單純皰疹病毒)。 A. 早期合成: 在宿主細胞核內(nèi)的RNA聚合酶作用下，從病毒DNA上轉(zhuǎn)錄病毒早期mRNA，翻譯合成早期蛋白。早期蛋白主要包括：病毒DNA復(fù)制所需要的酶（如DNA聚合酶，脫氧胸腺嘧啶激酶）；及調(diào)控蛋白等（抑制細胞代謝，轉(zhuǎn)化蛋白）。 B .核酸復(fù)制：以親代DNA為模板，按核酸半保留形式復(fù)制子代雙股DNA。DNA復(fù)制出現(xiàn)在結(jié)構(gòu)蛋白合成之前。 C. 晚期合成：以子代DNA為模板，轉(zhuǎn)錄晚期mRNA、翻譯晚期蛋白。晚期蛋白主要包括：病毒結(jié)構(gòu)蛋白（如衣殼蛋白）。 II. 單正鏈RNA病毒: 病毒RNA的鹼基序列與mRN

33、A完全相同者，稱為正鏈RNA病毒。 以脊髓灰質(zhì)炎病毒為例，侵入的RNA直接附著于宿主細胞核糖體上，翻譯出大分子蛋白，并迅速被蛋白水解酶降解為結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白，如依賴RNA的RNA聚合酶。在這種酶的作用下，以親代正鏈RNA為模板形成互補負鏈RNA（復(fù)制中間型），再從互補的負鏈復(fù)制出多股子代正鏈RNA。新的子代正鏈RNA分子有三種功能：（1）為進一步合成復(fù)制中間型起模板作用；（2）繼續(xù)起mRNA作用翻譯病毒蛋白；（3）構(gòu)成子代病毒RNA。 III. 單負鏈RNA病毒： 病毒RNA鹼基序列與mRNA互補者，稱為負鏈RNA病毒如 流感病毒、狂犬病毒等。 病毒體中含有RNA

34、的RNA聚合酶，從侵入的負鏈RNA轉(zhuǎn)錄出正鏈mRNA，翻譯出病毒結(jié)構(gòu)蛋白和酶，同時正鏈mRNA又可做為模板，在依賴RNA的RNA聚合酶作用下合成子代負鏈RNA。 IV. 反轉(zhuǎn)錄病毒（Retrovirus）： 病毒體含有單股正鏈RNA、依賴RNA的DNA多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶）和 tRNA。 分二個階段：第一階段， 以RNA為模板，在依賴RNA的DNA多聚酶和tRNA引物的作用下，合成負鏈DNA（即RNA：DNA），正鏈RNA被降解，進而以負鏈DNA為模板形成雙股DNA（即DNA：DNA），轉(zhuǎn)入細胞核內(nèi)，整合于宿主DNA中，成為前病毒（provirus）。 第二階段，前病毒DNA轉(zhuǎn)錄病毒

35、mRNA，翻譯病毒蛋白質(zhì)。同樣從前病毒DNA轉(zhuǎn)錄病毒RNA，在胞漿內(nèi)裝配，以出芽方式釋放。被感染的細胞仍持續(xù)分裂將前病毒傳遞至子代細胞。 (5)組裝、成熟和釋放(assemble maturation and release) 組裝---將生物合成的蛋白和核酸裝配成子代核衣殼的過程 。 病毒種類不同，其裝配的部位、方式不同。 DNA病毒的核衣殼在核內(nèi)裝配； RNA 病毒的核衣殼在胞質(zhì)內(nèi)裝配 釋放---組裝完畢的病毒顆粒，以不同方式從宿主細胞中釋放出去。

36、 細胞裂解，病毒釋放-----裸露的病毒 病毒出芽，游離于細胞外---包膜病毒 某些病毒基因組復(fù)制完成后，并不進行組裝，而是將其核酸（DNA）整合到宿主染色體中，隨宿主染色體一起復(fù)制，引起宿主細胞功能的改變。多見于一些引起腫瘤的病毒。 2. 病毒的異常增殖 1)頓挫感染(abortive infection)： 有的細胞缺乏病毒復(fù)制所需要的酶、能量以及某些必要成分，因此病毒在其中不能合成自身成分，或不能組裝成有感染性的病毒顆粒。 非容納細胞(non-permissive cell)：不能為病毒復(fù)制提供相應(yīng)的酶、能量及必要

37、成分的細胞。 容納細胞(permissive cell) 2)缺陷病毒(defective virus)： 因病毒基因組不完整或發(fā)生基因突變，導(dǎo)致病毒不能復(fù)制出完整的子代病毒。 輔助病毒(helper virus)：與缺陷病毒同時感染細胞時，能夠彌補缺陷病毒的不足，使之復(fù)制出完整病毒。這種有輔助作用的病毒稱為輔助病毒 3）. 干擾現(xiàn)象(interference) 當(dāng)兩種病毒感染同一細胞時，可發(fā)生一種病毒的增殖抑制了另一種病毒的增殖的現(xiàn)象，稱為干擾現(xiàn)象。 機制 ：干擾素的產(chǎn)生； 吸附干擾； 復(fù)制干擾 四、理化因素對病毒的影響 滅活（inc

38、ativation）： 從細胞中釋放出來的病毒體，受到 物理、化學(xué)因素作用后，會失去感染性,不能復(fù)制出完整的病毒顆粒。 ★滅活的病毒仍可保留抗原性、紅細胞吸附性、血凝集細胞融合等特性。 理化因素滅活病毒的機制是： （1）破壞有包膜病毒的包膜-----凍融或脂溶劑 （2）使病毒蛋白變性---酸、堿、溫度 （3）損傷病毒核酸------變性劑、射線 1.物理因素 （1） 溫度：多數(shù)病毒耐冷不耐熱，病毒標(biāo)本的保存應(yīng)盡快低溫冷凍。 在-70℃和液氮（-196℃）中病毒的感染性可保持數(shù)月至數(shù)年； 而在50-60℃ 3

39、0min，100℃數(shù)秒鐘，多數(shù)病毒可被滅活。 （2）PH: 多數(shù)病毒在pH 5~9范圍內(nèi)穩(wěn)定，強酸、強堿條件下可被滅活。 （3）射線：X射線、γ射線和紫外線都能滅活病毒。 2.化學(xué)因素 （1）脂溶劑：乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽、陰離子去污劑等能使包膜病毒的包膜破壞溶解，病毒失去吸附能力而滅活。 （2）化學(xué)消毒劑：強酸、強堿類消毒劑，酚類、氧化劑、醇類等。不同病毒對化學(xué)消毒劑的敏感性不同。 肝炎病毒對過氧乙酸、次氯酸鹽較敏感。 （3）抗生素與中草藥：現(xiàn)有抗生素對病素?zé)o抑制作用；中草藥對病毒的增殖有一定的抑制作用。

40、 第三節(jié) 真菌 真菌(fungus)：是一大類具有細胞壁和典型 細胞核，不含有葉綠素，不分根、莖、葉的真核細胞型微生物。 真菌細胞高度分化，有核膜和核仁，胞質(zhì)內(nèi)有完整的細胞器。 一、真菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu) 真菌細胞壁的組成與細菌不同，主要成分為幾丁質(zhì)。 單細胞真菌：圓形或橢圓形，比細菌大的多。如白假絲酵母菌 。 多細胞真菌：結(jié)構(gòu)：由菌絲(hypha)和孢子(spore)組成，大多數(shù)的真菌是多細胞真菌。 二、真菌的繁殖與培養(yǎng) 1.真菌的繁殖方式： ------無性繁殖 ------有性繁殖 繁

41、殖體：菌絲；孢子 2.真菌的培養(yǎng)： 溫度：22-28 ℃； 培養(yǎng)基：sarbouraud培養(yǎng)基；pH: 4.0-6.0 菌落：酵母型菌落；類酵母型菌落；絲狀菌落。 三、 變異性與抵抗力 變異性------形態(tài)，致病性。 抵抗力： 溫度---60 ℃ 1h殺滅真菌 化學(xué)消毒劑---1%-3%石炭酸，2.5%碘酊等。 對干燥、陽光、紫外線耐受性較強。 對抗生素不敏感。

42、 抗真菌藥物：灰黃霉素；制霉菌素；二性霉素B；克霉素等 （ 于修平） 第三章 感 染 感染(infection)：微生物在宿主體內(nèi)生活時與宿主相互作用并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。 *病原菌（pathogen）： 能使宿主致病的細菌。 *非病原菌（nonpathogen）：不能造成宿主致病的細菌。 *條件致病菌（conditioned pathogen）：正常情況下不致病，在某些條件改

43、 變的特殊情況下可以致病。 *致病性(pathogenicity):病原微生物能引起感染的能力。 *毒力（virulence）：致病菌的致病性強弱程度。 *半數(shù)致死量(median lethal dose,LD50) 半數(shù)感染量(median infective dose,ID50) 在規(guī)定時間內(nèi)，使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細菌數(shù)或毒素量。 第一節(jié) 細菌性感染 一、細菌的致病機制 細菌的致病物質(zhì)包括兩方面： 侵襲力和毒素。 (一)侵襲力(invasiveness)：致病菌能

44、突破宿主皮膚、粘膜生理屏障,進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力。 1.黏附與定植------表面結(jié)構(gòu) 莢膜: 具有抗吞噬和抗殺菌物質(zhì)的作用。 粘附素:使細菌粘附在敏感細胞的表面，利于細菌的定植、繁殖。與細菌的致病性密切相關(guān)。如菌毛； 脂磷壁酸等。 2.侵入――― 侵襲素：使細菌能夠侵入敏感細胞內(nèi)。 3.繁殖與擴散 侵襲性酶：利于細菌在組織中擴散；協(xié)助細菌抗吞噬。 如血漿凝固酶；透明質(zhì)酸酶；鏈激酶；鏈道酶；膠原酶等。 局部擴散：表層擴散；深層擴散

45、 全身擴散：細菌入血 (二) 毒素 1.外毒素(exotoxin)：由革蘭氏陽性菌和部分革蘭氏陰性菌產(chǎn)生， ?細菌在細胞內(nèi)合成后分泌至細胞外 ?毒性強 細胞毒 ?對機體的組織器官有選擇作用 神經(jīng)毒 ?蛋白質(zhì)；不耐熱 腸 毒 ?抗原性；刺激機體產(chǎn)生抗毒素。 外毒素經(jīng)甲醛處理可制成類毒素。 ?分子結(jié)構(gòu)為A-B模式 2.內(nèi)毒素(endotoxin)： 是革

46、蘭氏陰性菌細胞壁的組分（LPS） ? 菌體破裂后才釋放出來。 ?毒性弱。 ?脂多糖（LPS），耐熱，100e 1h不被破壞。 ?抗原性弱，抗體無中和作用；不能用甲醛脫毒為類毒素。 ?對組織無選擇性，引起的毒性作用大致相同。 u 發(fā)熱反應(yīng)；v 白細胞反應(yīng)；w 內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克； x Shwartzman與DIC 二、細菌性感染的傳播 （一）、細菌感染的來源 外源性感染（exogenous infection）：病人；帶菌者；病畜和帶菌動物。

47、 內(nèi)源性感染(endogenous infection) 條件致病菌(來自機體內(nèi)正常菌群)； 隱伏狀態(tài)存在于體內(nèi)的致病菌。 （二）、傳播方式與途徑 v呼吸道傳播：肺結(jié)核；百日咳；軍團病 v消化道傳播：菌?。粋?；霍亂；食物中毒。 v皮膚傳播：氣性壞疽；化膿性感染。 v性傳播：淋??；梅毒；鉤體病。 v人畜共患病的傳播：鼠疫；恙蟲病。 v 血液傳播：梅毒；傷寒。 v多途徑感染：有些致病菌的傳播

48、可有呼吸道、消化道、皮膚創(chuàng)傷等多種途徑。 結(jié)核分支桿菌；炭疽芽孢桿菌。 三．細菌性感染的類型 （一）、隱性感染(inapparent infection) 當(dāng)宿主的抗感染免疫力較強，或入侵的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。又稱亞臨床感染。 隱性感染后，機體?？色@得足夠的特異性免疫力，能夠抗御相同致病菌的再次感染。 （二）、顯性感染(apparent infection) 當(dāng)宿主體抗感染的免疫力較弱，或侵入的致病菌數(shù)量較多、毒力較強，以致機體的組織細胞

49、受到不同程度的損害，生理功能也發(fā)生改變，出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征。 1. 按病情緩急不同分為：急性感染；慢性感染。 1）.急性感染(acute infection)：發(fā)作突然，病程較短，一般是數(shù)日至數(shù)周。病愈后，致病菌從宿主消失。 如：腦膜炎球菌；霍亂球菌； 腸產(chǎn)毒性大腸桿菌等。 2）.慢性感染(chronic infection)：病程緩慢，常持續(xù)數(shù)月至數(shù)年。 如：結(jié)核分支桿菌；麻風(fēng)桿菌。 2. 按感染部位不同分為：局部感染；

50、全身感染。 1）局部感染(local infection )： 致病菌侵入宿主體后，局限在一定部位生長繁殖引起病變。如癤 、癰等。 2）全身感染(systemic infection )：感染發(fā)生后，致病菌或其毒性代謝產(chǎn)物向全身播散引起全身性癥狀。 全身性細菌感染： j毒血癥 (toxemia)：細菌產(chǎn)生的外毒素進入血流，經(jīng)血液到達易感的組織和細胞引起特殊的毒性癥狀。如白喉、破傷風(fēng)等。 k內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)：革蘭氏陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內(nèi)毒素；或病灶內(nèi)大量革蘭氏陰性菌死亡、釋放出的內(nèi)毒素入血所致。 l菌血癥（ba

51、cteremia）：致病菌由局部進入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。 m敗血癥(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀。 ⑤膿毒血癥(pyemia)：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至宿主體的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。 第二節(jié) 病毒性感染 一、病毒感染的致病機制 病毒致病性：指某一病毒感染特定宿主并引起疾病。 病毒毒力：反映病毒引起、產(chǎn)生癥狀和病理變化的強弱。 病毒感染的致病機制包括兩方面： (一)、病毒感染對宿主細胞

52、的直接作用 (二)、病毒感染的免疫病理作用 (一)、病毒感染對宿主細胞的直接作用 1.殺細胞效應(yīng)（cytocidal effect）: 病毒在宿主細胞內(nèi)復(fù)制完畢，在很短的時間內(nèi)，一次釋放出大量子代病毒， 細胞被裂解死亡。主要見于無包膜病毒，如脊髓灰質(zhì)炎病毒。 在體外可觀察到－－細胞病變作用（cytopathic effect, CPE） 機制：（1）阻斷細胞核酸和蛋白質(zhì)合成；（2）某些病毒蛋白的直接毒性作用；（3）損傷細胞核、細胞核膜，線粒體等 2.穩(wěn)定狀態(tài)感染（steady st

53、ate infection）:有些病毒在宿主細胞內(nèi)增殖過程中，對細胞代謝、溶酶體膜影響不大，以出芽方式釋放病毒，過程緩慢，病變較輕、細胞暫時也不會出現(xiàn)溶解和死亡。 常見于包膜病毒，如：麻疹病毒。此類病毒感染可造成： (1)細胞融合： 與病毒致病有關(guān) (2)細胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原：進一步可誘導(dǎo)免疫病理損傷 3.包涵體形成 包涵體(inclusion body):在某些受病毒感染的細胞內(nèi)，用普通光學(xué)顯微鏡可看到由于正常細胞結(jié)構(gòu)和著色不同的圓形或橢圓形斑塊。與病毒感染診斷有關(guān)。 4.細胞凋亡(apoptosis):有些病毒感染細胞后，病毒可直接或

54、由病毒編碼蛋白間接作為誘導(dǎo)因子誘發(fā)細胞凋亡。 5.基因整合與轉(zhuǎn)化: 病毒的核酸全部或部分結(jié)合到宿主細胞染色體DNA中： 可造成染色體整合處基因的失活、附近基因激活等現(xiàn)象； 可使細胞增殖變快，失去細胞間接觸抑制，導(dǎo)致細胞轉(zhuǎn)化。 常見于腫瘤病毒。 與人類惡性腫瘤有關(guān)的病毒 人乳頭瘤病毒（HPV）------宮頸癌 乙型肝炎病毒(HBV)------原發(fā)性肝癌 EB病毒（EBV）------ 鼻咽癌，惡性淋巴瘤 丙型肝炎病毒(HCV)------原發(fā)性肝癌 人T細胞白

55、血病病毒I型(HTLV_I)------T細胞白血病 (二)、病毒感染的免疫病理作用 免疫病理損傷—通過誘發(fā)機體的免疫反應(yīng)，致組織器官損傷。 1.抗體介導(dǎo)的免疫病理作用 ---由于病毒感染，細胞表面出現(xiàn)了新抗原，與特異性抗體結(jié)合后，在補體參與下引起細胞破壞。 ---有些病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，可長期存在于血液中。當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積在某些器官組織的膜表面時，激活補體引起III型變態(tài)反應(yīng)，造成局部損傷和炎癥。 2.細胞介導(dǎo)的免疫病理作用 ----特異性細胞毒性T細胞對感染細胞造成損傷，屬IV型變態(tài)反應(yīng)。

56、 3.免疫抑制作用 ---許多病毒感染可引起機體免疫應(yīng)答降低或暫時性免疫抑制。如：麻疹病毒 ---殺傷免疫活性細胞。如：人類免疫缺陷 病毒對CD4+細胞具有強的親和性和殺傷性,使其數(shù)量大量減少,細胞免疫功能低下。 二、病毒感染的傳播方式 1.水平傳播(horizontal transmission)----病毒在人群個體間的傳播。 呼吸道傳播：腺病毒、流感病毒、皰疹病毒等。 消化道傳播：甲型肝炎病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、 輪狀病毒等。 泌尿生殖道：皰疹病毒、乳頭瘤病毒、人類免疫缺陷病毒等

57、。 破損的皮膚：乙型腦炎病毒、狂犬病毒等。 血 液：乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等。 2.垂直傳播(vertical transmission)--病毒經(jīng)胎盤或產(chǎn)道由親代(母體)傳播給子代（胎兒，新生兒）的方式。 經(jīng)胎盤傳播：－－風(fēng)疹病毒、巨細胞病毒、人類免疫缺陷病毒等。導(dǎo)致先天性感染，或先天畸形。 經(jīng)產(chǎn)道傳播（經(jīng)哺乳傳播）：巨細胞病毒、乙型肝炎病毒、單純皰疹病毒等。導(dǎo)致新生兒感染。 三、病毒感染的類型 （一）、隱性感染(inapparent viral infection)：病毒進入機體后，

58、不引起臨床癥狀的感染。 亞臨床感染(subclinical viral infection) （二）、顯性感染(apparent viral infection )：病毒進入機體，到達靶細胞后大量增殖，使細胞損傷，致使機體出現(xiàn)臨床癥狀的感染。 病毒顯性感染按癥狀出現(xiàn)早晚和持續(xù)時間長短又分急性感染和持續(xù)性感染。 1.急性病毒感染(acute viral infection)---病毒在宿主細胞內(nèi)大量增殖，引起細胞破壞、死亡，機體出現(xiàn)典型的臨床癥狀。 如：流感 特點 ：潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日或數(shù)周，除死亡外，恢復(fù)后機體內(nèi)不再

59、有病毒,并常獲得特異性免疫。 2.持續(xù)性病毒感染(persistent viral infection )--病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月至數(shù)十年，甚至終生。但不一定持續(xù)增殖和持續(xù)引起癥狀。 ◆ 慢性感染(chronic infection)---經(jīng)急性或隱性感染后，病毒持續(xù)存在于 機體血液或組織中，經(jīng)?；蜷g斷地排出體外；發(fā)病進展緩慢。如： 傳染性軟疣；慢性肝炎 ◆ 潛伏感染 (latent infection )---（是病毒特有的感染形式）經(jīng)急性或隱性感染后，病毒潛伏在特定的組織或細胞內(nèi)，不進行增殖；在某些條件作用下，病毒

60、可被激活，從潛伏部位游走出來，大量繁殖，引起與 初次癥狀極為相似的或截然不同的病變。 如：皰疹病毒感染引起的唇皰疹；帶狀皰疹 ◆ 慢發(fā)病毒感染 （slow virus infection）-- （也是病毒特有的感染形式）經(jīng)顯性或隱性感染后，病毒有很長的潛伏期，此時機體無癥狀，也分離不出病毒；以后出現(xiàn)慢性、進行性疾病，最終導(dǎo)致死亡 。如：艾滋病; 瘋牛病; 亞急性硬化性腦炎； . 病毒持續(xù)性感染是病毒感染的重要類型；其形成原因有病毒和機體兩方面因素，是兩者相互作用的結(jié)果： ◆機體免疫力低下，無力清

61、除病毒； ◆病毒抗原性弱，機體難以產(chǎn)生免疫應(yīng)答清除病毒。 ◆病毒存在于受保護部位或病毒發(fā)生變異，逃避宿主免疫作用。 ◆病毒基因組整合在宿主基因組中，與細胞長期共存。 ◆病毒感染非容許細胞或半容許細胞，復(fù)制較慢或僅表達部分基因，不引起細胞死亡。 ◆病毒侵入免疫細胞，使其功能受損。 ◆受遺傳因素影響，與MHC II分子有關(guān)。 第三節(jié) 真菌性感染 淺表真菌感染---由致病性強的外源性真菌引起。 嗜角質(zhì)性。如:皮膚

62、絲狀菌；癬菌。 真菌機會性感染---由寄生于宿主體內(nèi)的正常微生物群引起。 如：白色念珠菌。 深部真菌感染---主要由致病性外源性真菌引起。 如：新型隱球菌。 真菌毒素的致病作用---真菌中毒和引起腫瘤。 如：黃曲霉毒素； 真菌性超敏反應(yīng)---某些真菌的菌絲、孢子和代謝產(chǎn)物可引起各種類型的超敏反應(yīng)。 如：青霉菌。 （周亞濱） 第

63、四 章 抗 感 染 免 疫 第一節(jié) 抗感染免疫機制 非特異性免疫（nonspecific immunity）: 又稱天然免疫（innate immunity） 組成：屏障結(jié)構(gòu) 吞噬細胞、 正常體液和組織的免疫成分等 特異性免疫（specific immunity）: 又稱為獲得性免疫（acquired immunity） 組成： 體液免疫 細胞免疫 一、非特異性免疫機制 （一）屏障結(jié)構(gòu)： 1.皮膚與粘膜的機械阻擋作用 ： ①阻擋和排除病原微生物的作用 ② 可分泌多種殺菌物質(zhì) ③正常菌群的拮抗作用 2.血腦屏障： 阻擋病原體及其毒性產(chǎn)物從血

64、流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。 3.胎盤屏障： 防止母體內(nèi)的病原微生物進入胎兒體內(nèi)，保護胎兒免受感染。 在妊娠3個月內(nèi)，胎盤屏障尚未發(fā)育完善，病原微生物有可能通過胎盤感染胎兒。 （二）吞噬作用 小吞噬細胞，主要指血液中的中性粒細胞。 大吞噬細胞，即單核吞噬細胞系統(tǒng)（mononuclear phagocyte system, MPS），包括血液中的單核細胞和各種組織器官中的巨噬細胞 1．吞噬和殺菌過程 步驟： ⑴ 趨化： 吞噬細胞定向聚集到局部炎癥部位 ⑵ 接觸： 即病原體附著到吞噬細胞表面 ⑶ 吞入： 形成吞噬體（phagosome）,―――吞噬（phagocyto

65、sis）。 吞飲（吞入病毒等較小物體的方式）。 ⑷ 殺滅與消化： 形成吞噬溶酶體（phagolysome）， 殺菌作用：主要借助于溶酶體內(nèi)的依氧和非依氧兩大殺菌系統(tǒng)。 依氧殺菌系統(tǒng)：需要分子氧的參與 通過氧化酶的作用，使分子氧活化成為多種活性氧中介物（reactive oxygen intermediate, ROI），直接作用于微生物. 通過髓過氧化物（myeloperoxidase,MPO）和 鹵化物的協(xié)同而殺滅微生物。 非依氧殺菌系統(tǒng)： 不需要分子氧的參與，主要由酸性環(huán)境、溶菌酶和殺菌性蛋白構(gòu)成。 消化-- 殺死的病原體進一步由蛋白酶、核酸酶、酯酶等

66、降解、消化， 最后不能消化的殘渣排至吞噬細胞外 。 * 未激活的巨噬細胞殺菌效力較弱 。 * 活化的巨噬細胞（需要T細胞介導(dǎo)應(yīng)答中釋放的淋巴因子， 其中以IFN-γ最為重要）殺菌效力明顯增強， 能有效殺傷、清除細胞內(nèi)寄生的病原體。 2.吞噬作用的后果 完全吞噬：病原體在吞噬溶酶體中被殺滅和消化，未消化的殘渣被排出胞外，此即完全吞噬。 不完全吞噬：某些胞內(nèi)寄生菌或病毒等病原體在免疫力低下的機體中，只被吞噬卻不被殺死，稱為不完全吞噬。 不完全吞噬造成細菌的擴散。 組織損傷： 吞噬細胞在吞噬過程中，溶酶體釋放的多種水解酶也破壞鄰近的正常組織細胞，造成組織損傷。 (三)自然殺傷細胞（natural killer cell , NK cell）： NK細胞無需抗原預(yù)先刺激，不受MHC限制，就可直接殺傷病毒感染的靶細胞和腫瘤細胞，在早期抗感染免疫和免疫監(jiān)視中起重要作用。 （四）體液因素 1．補體（complement） ： 參看免疫學(xué)相關(guān)章節(jié) 2．溶菌酶（lysozyme）： 為一種堿性蛋白，主要來源于吞噬細胞，廣泛分布于血清、唾液、淚液、乳汁和粘膜