傳染病知識點整理(word文檔物超所值)

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1、傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 第一章總論 一、傳染病 ：病原微生物 ( 朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲 -原蟲、蠕蟲、醫(yī)學昆蟲 ) 感染人體后產(chǎn)生的有傳染性，在一定條件下可造成流行 (性 )的疾病。 二、感染 ：病原體和人體之間相互作用、相互斗爭的過程。 感染過程的表現(xiàn) ：清除病原體；顯性感染；隱性感染 (主要 )；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染。 ①隱性感染 ：又稱亞臨床感染，指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征

2、，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)，如甲型肝炎病毒、乙型腦炎病毒、結(jié)核桿菌等，以隱性感染為主。 ②顯性感染 ：又稱臨床感染，指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)，如漢坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等，以顯性感染為主。 ③病原攜帶狀態(tài) ：無明顯的臨床癥狀，而攜帶病原體。 ④潛伏性感染 ：在機體免疫力下降時可引起顯性感染；潛伏性感染期間病原體一般不排除體外，常見的潛伏性感染有單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲和結(jié)核桿菌等感染。隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染最少。

3、 三、病原體的致病能力 ：侵襲力；毒力：毒素和毒力因子；數(shù)量；變異性四、組織損傷的發(fā)生機制 ：直接損傷；毒素作用；免疫機制 五、傳染病的流行過程： 傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。①三個基本條件：傳染源、傳播途徑和人群易感性。②傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物、包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染動物。 六、傳染病的特征 1、基本特征 ：病原體；傳染性；流行病學特征；感染后免疫。 2、臨床特點 ①病程發(fā)展的階段性： 潛伏期 ：病原體侵入至出現(xiàn)臨床癥狀的時期、都有一個范圍 (最短、最長 )、其長短一般與病原體

4、的感染量成反比； 前驅(qū)期 ：起病至癥狀明顯開始的時期、通常是非特異性，傳染病共有，持續(xù) 1~3 天、急者可無。 癥狀明顯期 ：前驅(qū)期后轉(zhuǎn)入癥狀明顯期、表現(xiàn)出傳染病特有的癥狀和體征。 恢復期： 免疫力增長至一定程度，體內(nèi)病理生理過程終止，癥狀體征消失。 再燃： 當患者的癥狀體征減輕，體溫未完全回復正常的緩解階段，潛伏于血液或組織液中的病原體再度繁殖，使體 溫再次升高，初發(fā)病的癥狀體征再度出現(xiàn)的情形 復發(fā)：患者進入恢復期后已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)、 ②常見癥狀 ：發(fā)熱、發(fā)疹 ( 斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹 )

5、、毒血癥狀、單核 - 吞噬細胞系統(tǒng)反應。 第二章 病毒性傳染病 一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的以肝臟損害為主的一組全身性傳染病，以疲乏、食欲減退、厭油、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃疸，甲型和戊型主要表現(xiàn)為急性感染，經(jīng)糞口途徑傳播；乙型丙型丁型多為慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌，主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播。 【病原學】 （一）甲肝： HAV 僅有一個血清型和一個抗原抗體系統(tǒng)；抗 HAV-IgM ：是診斷 HAV 急性感染的指標； 抗 HAV-IgG ：是保護性抗體，是產(chǎn)生免疫力及過去感染的標志，可長期存在

6、（二）乙肝： （ 1）HBV 感染者血清中存在三種形式的顆粒：① Dane 顆粒，為完整的 HBV 顆粒，是病毒復制的主體； ②小球星顆粒由 HbsAg 組成，無感染性；③管型顆粒由 HbsAg 組成，無感染性。 （ 2）乙肝五項： HBsAg ，只有抗原性無傳染性； 抗 -HBs ，保護性抗體，陽性表示對HBV 有免疫力，見于乙型肝炎恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種 后； 1 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 HBeAg ，病毒復制和傳染性的標志； 抗 -HBe ，陽性表示病毒復制處于靜止

7、狀態(tài)，傳染性低； 抗 -HBc ，抗 -HBcIgM 陽性表示急性期或慢性肝炎的急性發(fā)作。 大三陽： HBsAg 、 HBeAg 、抗 -HBe 陽性；小三陽： HBsAg 、抗 -HBc 、抗 -HBe 陽性。 肝炎型別 血清標記物 臨床意義 甲肝 抗-HAVIgM 現(xiàn)癥感染 抗-HAVIgG 既往感染，疫苗接種（保護性抗體） 乙肝 HbsAg 現(xiàn)癥感染（急性 / 慢性） 抗-HBs 既往感染，疫苗接種（保護性抗體） 抗-HBcIgM 活動性復制（有傳染性） 抗 HBcIgG 低滴度既往感染，高滴度提示復制 HBeAg

8、 活動性復制（傳染性大） 抗-HBe 復制 ↓（持續(xù)陽性提示 “整合 ”） HBVDNA 活動性復制（有 Dane 顆粒，傳染性大） 丙肝 抗-HCV 現(xiàn)癥感染 /既往感染 HCVRNA 活動性復制（傳染性標記） 丁肝 抗-HDVIgM/IgG 似抗 -HBcIgM/IgG 戊肝 抗-HEVIgM 現(xiàn)癥感染 抗-HEVIgG 現(xiàn)癥感染 /近期感染 【流行病學】 一、甲肝 （戊肝）（ 1）傳染源：急性期患者和隱性感染者（ 2）傳播途徑：糞口途徑（ 3）易感人群：抗 HAV 陰性者。 二、乙肝 （丁肝）（ 1

9、）傳染源：急慢性乙肝患者和病毒攜帶者（ 2）傳播途徑：母嬰傳播、血液體液傳播 （ 3）易感人群：抗 HBs 陰性者。 三、丙肝 （ 1）傳染源：急慢性患者和病毒攜帶者（ 2）傳播途徑：輸血及血制品、注射針刺器官移植骨髓移植血液透 析、生活密切接觸傳播、性傳播、母嬰傳播（ 3）易感人群：普遍易感。 【病理生理】 黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、腹水、肝肺綜合征 慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)氣促、呼吸困難、肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和低氧血癥等病理和功能改變，統(tǒng)稱為 肝肺綜合征 。原因：肺內(nèi)毛細管擴張，影響氣體交換功能。【臨床表現(xiàn)】

10、 潛伏期 ：甲肝 2~6 周，平均 4 周；乙肝 1~6 月，平均 3 月；丙肝 2 周 ~6 月，平均 40 天；丁肝 4~20 周；戊肝 2~9 周， 平均 6周。 一、急性肝炎 ： （ 1）急性黃疸型肝炎 ：黃疸前期（平均 5～ 7d）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高； 黃疸期（ 2～ 6 周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高； 恢復期（ 1～ 2 月）：黃疸漸退，癥狀消失，肝脾回縮，肝功能復常 . （ 2）急性無黃疸型肝炎 ：起病較緩，無黃疸，其余癥狀與急性黃疸型的黃疸前期

11、相似?？砂l(fā)生于 5 型病毒性肝炎中 的任何一種。由于無黃疸而不易被發(fā)現(xiàn)，而發(fā)生率則高于黃疸型，成為更重要的傳染源。 二、慢性肝炎 急性肝炎病程超過半年，或原有乙、丙、丁型肝炎或有 HBsAg 攜帶使而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀及肝功異常者。 （ 1）輕度慢性肝炎 病情輕，可有疲乏、納差、厭油、肝區(qū)不適、肝腫大、壓痛、輕度脾腫大。肝功能指標僅 1 或 2 項輕度異常。（ 2）中度慢性肝炎 居于輕度和重度之間（ 3）重度慢性肝炎 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，進行性脾腫大，肝功能持續(xù)異常。具有早期肝硬化的肝活檢病理改變與臨床上代償期肝硬化的

12、表現(xiàn)。三、重型肝炎 2 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 肝衰竭表現(xiàn) ：極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀；有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間顯著延長， PTA<40 ％；黃疸進行性加深，每天 TB 上升 ≥ 17、 1 mol/L ；可出現(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等；可見撲翼樣 震顫及病理反射，肝濁音界進行性縮?。荒懨阜蛛x，血氨升高。 分類 ：（ 1）急性肝衰竭 ：發(fā)病多有誘因。起病急，發(fā)病 2 周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥候群。 本型病死率高，病程不超過三周。 （ 2）亞急性肝

13、衰竭 ：起病較急， 15d～ 26 周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥候群。白細胞升高， Hb 下降，低膽固醇，低膽堿酯酶。 腦病型 ：首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者。 腹水型： 首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥候者。 晚期并發(fā)癥 ：腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，肝腎綜合征。 本型病程較長，常超過 3 周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。 （ 3）慢加急性肝硬化 ：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償。 （ 4）慢性肝衰竭 ：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為 主 要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。

14、分期： （ 1）早期：①有出血傾向， 30％＜ PTA≤40 ％；②黃疸進行性加深（ TB≥171μmol/L 或每日上升 ≥ 17、 1μ mol/L）； ③極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴重消化道癥狀；④未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。 （ 2）中期 ：肝衰竭早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者： ①出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病和 /或明顯腹水；②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），且 20％＜ PTA≤30 ％。 （ 3）晚期 ：在肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進一步加重，出現(xiàn)以下三條之一者： ①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、嚴重感染和難以糾正的電解

15、質(zhì)紊亂等； ②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦病； ③有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等）， PTA≤20％。 四、淤膽型肝炎： 以肝內(nèi)淤膽 為主要表現(xiàn)。 急性淤膽型肝炎 起病類似急性黃疸型肝炎，但癥狀輕。 慢性淤膽型肝炎 是在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。 有梗阻性黃疸 臨床表現(xiàn)：鞏膜、皮膚黃染，消化道癥狀較輕，皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。 肝功能檢查：血清總膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主， γ-GT或 GGT ，ALP 或 AKP ， TBA ，CHO 等升高。 ALT ， AST 升高不明顯， PT 無明顯延長， PTA ＞60％。 五、肝炎肝硬化 根據(jù)

16、肝臟炎癥情況分為兩型 ：（ 1）活動性肝硬化 ：有慢性肝炎活動的表現(xiàn)，常有轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白下降； （ 2）靜止性肝硬化 ：無肝臟炎癥活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性。 根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為兩型： （ 1）代償性肝硬化 ，早期肝硬化，屬 Child-PughA 級；無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)；無腹水、肝性腦病或上消化道出血； （ 2）失代償性肝硬化 ，中晚期肝硬化，屬 Child-PughB 、 C 級；有明顯肝功能異常及失代償征象，如血清白蛋白 ＜ 35g/L， A/G ＜ 1、 0，膽紅素＞ 35 mol/L ，凝血酶原活動度＜ 60%。有腹

17、水、肝性腦病及上消化道出血。 六、特殊人群肝炎 小兒病毒性肝炎 ：多為隱性感染；感染 HBV 后易成為 HBsAg 攜帶者；慢性肝炎以乙型和丙型多見，病情大多較輕。 老年病毒性肝炎： 老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎較多見。黃疸發(fā)生率高，黃疸程度較深，持續(xù)時間較長。 淤膽型較多見，合并癥較多。重型肝炎比例高，病死率較高。 妊娠合并肝炎： 病情較重，尤其以妊娠后期為嚴重。消化道癥狀較明顯，產(chǎn)后大出血多見。 較易發(fā)展為肝衰竭，病死率較高，對胎兒有影響（早產(chǎn)、死胎、畸形）。 【實驗室檢查】 一、肝功檢查 血清酶測定 ALT ：反映肝細胞功能的最常用指

18、標。特異性高于 AST ，急性肝炎時明顯升高， AST/ALT 小于 1，黃 疸出現(xiàn)后開始下降。慢性肝炎肝硬化時 AST/ALT 大于 1、重型肝炎時快速下降，膽紅素不斷升高，出現(xiàn)膽酶分離。 AST ：存在于線粒體中，與肝病嚴重程度正相關(guān)。急性肝炎時若其維持在高水平則有轉(zhuǎn)化為慢性的可能。 ALP ：肝外梗阻性黃疸、淤膽型肝炎患者及兒童可明顯升高。 γ -GT：肝炎活動期時可升高，肝癌患者或膽管阻塞、藥物性肝炎等患者中可顯著升高。 CHE ：提示肝臟儲備能力，肝功能有明顯損害時可下降。 3 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班

19、 張麗 2015 年 6 月 膽紅素測定： 黃疸型肝炎患者血清膽紅素升高；重型肝炎患者血清總膽紅素常超過 171 mol/L ； 血清膽紅素升高常與肝細胞壞死程度相關(guān)。 血清蛋白測定： 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎時血清白蛋白濃度下降；血清球蛋白濃度上升； 白蛋白 /球蛋白（ A/G ）比例下降甚至倒置。 PT 測定： PTA ＜ 40%或 PT 延長一倍以上時提示肝損害嚴重。 血氨濃度測定： 重型肝炎，肝性腦病患者可升高。 二、肝炎病毒標志物檢查 甲型肝炎： 抗 -HAVIgM ：早期診斷 HAV 感染的血清學指標，

20、陽性提示存在 HAV 現(xiàn)癥感染。 抗 -HAVIgG ：保護性抗體，陽性提示既往感染。 乙型肝炎：（ 1） HBsAg 與抗 -HBs ： HBsAg 陽性表明存在現(xiàn)癥 HBV 感染?？?-HBs 陰性說明對 HBV 易感。 HBsAg 陰性表明排除 HBV 感染或有 S 基因突變株存在。 抗-HBs 陽性表示對 HBV 有免疫力，見于乙肝恢復期、過去感染及乙肝疫苗接種后。 （ 2）HBeAg 與抗 -HBe ： HBeAg 持續(xù)陽性表明存在 HBV 活動性復制，提示傳染性較大，容易轉(zhuǎn)為慢性。 抗 -HBe 持續(xù)陽性 HBV 復制處于低水平，

21、 HBVDNA 和宿主 DNA 整合。前 C 區(qū)基因變異，不能形成 HBeAg 。 （ 3）HBcAg 與抗 -HBc ： HBcAg 常規(guī)方法不能檢出，陽性表示血清中存在 Dane 顆粒， HBV 處于復制狀態(tài)，有傳染 性?？?-HBcIgM 高提示 HBV 有活動性復制，低滴度應注意假陽性。僅抗 -HBcIgG 陽性提示為過去感染或現(xiàn)在的低水 平感染。 （ 4）HBVDNA ：病毒復制和傳染性的直接指標。 丙型肝炎： 抗 -HCV 是存在 HCV 感染的標志?？?-HCVIgM 持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復制，易轉(zhuǎn)為慢性。 抗 -HCVIgG 可

22、長期存在。 HCV 感染后 1~2 周即可從血中檢出 HCVRNA ，治愈后則很快消失。 丁型肝炎： HDAg 和抗 -HDV ： HDAg 、抗 -HDVIgM 陽性有助于早期診斷。持續(xù)高滴度的抗 -HDVIgG 是識別慢性丁型 肝炎的主要血清學標志。 HBV 和 HDV 同時感染時，抗 -HBcIgM 和抗 -HDV 同時陽性。重疊感染 HBV 和 HDV 時，抗 -HBcIgM 陰性，抗 -HDV 陽性。 HDVRNA ：陽性是 HDV 復制的直接證據(jù)。 戊型肝炎： 抗 -HEVIgM 和抗 -HEVIgG 均可作為近期感染 HEV 的標志。 【

23、治療】 一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎 ：對癥及支持治療。孕婦和老年人患急性戊型肝炎，較易發(fā)展為重型肝炎，應按較重肝炎處理。 急性丙型肝炎 ：盡早抗病毒治療，早期應用干擾素可減少慢性化，加用利巴韋林口服，800～1000mg/d ，可增強療效。 二、輕度慢性肝炎：一般治療 ：合理休息、飲食、心理平衡； 對癥治療 ：非特異性護肝藥：維生素、還原型谷胱甘肽、肝泰樂等； 降酶藥：甘草甜素、聯(lián)苯雙酯、垂盆草、齊墩果酸等； 退黃藥：茵梔黃、苦黃、腺苷蛋氨酸、門冬氨酸鉀鎂等； 抗病毒治療： α干擾素、核苷類似物等； 免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺肽等抗肝纖維化

24、治療 三、中度和重度慢性肝炎： 除上述治療外，應加強護肝治療；免疫調(diào)節(jié)藥物也可適當選用 四、重型肝炎：（ 1）一般和支持療法： 絕對臥床休息，密切觀察病情?？赡軠p少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的 來源。靜脈滴注 5%～ 10%葡萄糖溶液，補充足量維生素 B、 C 及 K 。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水 和電解質(zhì)平衡。 （ 2）促進肝細胞再生： 胰高血糖素 - 胰島素（ G-I ）療法、肝細胞生長因子、前列腺素 E1。（ 3）并發(fā) 癥的防治（ 4）肝衰竭的抗病毒治療： 藥物選擇以核苷類藥物為主，不主張使用干擾素類； 二、麻疹 【流行病學】傳

25、染源 ：患者為唯一傳染源。一般認為出疹前后 5 天均有傳染性。 傳播途徑 ：患者咳嗽、噴嚏時，病毒隨飛沫排出，直接到達易感者的呼吸道或眼結(jié)合膜而致感染。間接傳播很少。易感人群 ：未患過麻疹，也未接種麻疹疫苗者均為易感者。病后有較持久的免疫力?！九R床表現(xiàn)】 （一）典型麻疹（ classicmeasles）有潛伏期，前驅(qū)期，出疹期和恢復期，典型癥狀是 高熱、皮疹及呼吸道卡他等炎癥 。 4 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 潛伏期 ：平均為 10－ 14 天。 前驅(qū)期 ： 2－ 4

26、 天，發(fā)熱上呼吸道卡他結(jié)膜炎等，此期后期可見到頰粘膜周圍有紅暈的 0.5-1mm 灰白色小點， 稱柯氏斑 ，是早期診斷麻疹的標志。 出疹期 ：多在發(fā)熱 4－ 5 天后出現(xiàn)，持續(xù) 2－5 日不等，皮疹為 玫瑰色丘疹 ，自耳后、發(fā)際、前額、面、頸部 開始逐漸波及軀干和四肢手掌足底，出疹時體溫達到高峰，皮疹出齊后體溫開始下降。 恢復期 ：皮疹色變暗，有色素沉著及糠皮樣脫落。如不出現(xiàn)并發(fā)癥，病情自愈。 （二）麻疹并發(fā)癥肺炎 ：以巨細胞肺炎 為主，中耳炎、喉炎、結(jié)核、胃腸道、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)等也可被波及。 孕婦患麻疹可導致流產(chǎn)、死產(chǎn)及胎兒先天感染。

27、 （三）輕型麻疹：一過性低熱 ，輕度卡他及少量皮疹 ，全身狀況良好。機理為接種麻疹疫苗后產(chǎn)生的抗體隨時間的推 移而下降，已不能完全抵御麻疹病毒的侵襲，但仍保留一定的抗病能力，因此病毒在體內(nèi)只能有限繁殖。 （四）異型麻疹：典型癥狀是持續(xù)高熱，不典型皮疹，伴有四肢浮腫，全身疼痛等，經(jīng)常伴有嚴重的肺炎。 其主要發(fā)病機理為接種滅活疫苗后，不產(chǎn)生呼吸道局部免疫和抗 F 蛋白抗體，當再遇到野病毒時， H 為再次免 疫反映， HI 抗體產(chǎn)生早滴度高。導致麻疹病毒細胞到細胞擴散，與體內(nèi) HI 抗體形成抗原抗體復合物，這種復合物在 血管壁沉積后激活補體系統(tǒng)，生成過敏毒素，造成一

28、系列組織病理損害。 （五）急性麻疹后腦炎 麻疹病人絕大多數(shù)為未接種麻疹疫苗者。腦脊液和血中可查到麻疹 IgM 抗體。 存活者有輕重不等的后遺癥，患者免疫功能正常。急性麻疹后腦炎的發(fā)病率有隨著年齡增長而升高的趨勢。 （六）麻疹包涵體腦炎 多見于細胞免疫功能缺陷的病人，疾病呈急性或亞急性過程，腦脊液中有麻疹抗體。 （七）亞急性硬化性全腦炎（ SSPE）是一種大腦慢性進行性病變的疾病。臨床表現(xiàn)進行性智能降低，癡呆，肌陣攣， 癲癬，晚期昏迷，患者于發(fā)病后 1－ 3 年內(nèi)死亡。 【鑒別診斷】 1、風疹： 風疹病毒所致，前驅(qū)期短，發(fā)熱及上呼吸道炎癥輕，發(fā)熱后 1

29、一 2 日出疹， 1 一 2 日內(nèi)即消失，不脫屑。 出疹期有耳后頜淋巴結(jié)腫大。并發(fā)癥少，預后好。 2、幼兒急疹： 多系病毒所致。僅見于嬰幼兒，以一歲以內(nèi)多見，原因不明的發(fā)熱， 2 一 3 日熱退。 皮膚出現(xiàn)大小不等的淡紅色斑疹，很快恢復正常。 3、藥物疹： 有服藥史，皮疹發(fā)癢，無呼吸道癥狀及粘膜疹。 4、猩紅熱： 乙型溶血性鏈球菌所致，發(fā)熱后第 2 天出疹，皮膚有不甚明顯的潮紅色，有楊梅舌。 麻疹 Measles（麻疹病毒） 風疹 Rubella 猩紅熱 Scarletfever( 溶血性鏈球菌 ) (風疹病毒 ) 前驅(qū)期 3天（2～4天） 約

30、 1天或無 約 1天 前驅(qū)癥 發(fā)熱較高、卡他癥狀嚴重 低熱或無熱、卡他癥狀輕 常見高熱、咽痛明顯 柯氏斑 有 無 無 皮疹 耳后發(fā)際 →面部 → 自上而下 先面部， 24h 內(nèi)遍布全身 先頸胸部， 2～ 3d 遍布全身， 3d（ 2～5d）出齊 較小淺紅色斑丘疹 口周蒼白圈 紅色斑丘疹、疹間皮膚正常 皮膚充血上鮮紅斑點疹 色沉著 有 無 無 脫屑 麥麩樣脫屑 細小皮屑 /無 大片脫皮 楊梅舌 無 無 有 血象 白細胞減少， 白細胞 ↓ 白細胞總數(shù)和中性粒細胞明顯 ↑ 出疹期淋巴細胞減少 出疹期淋巴細胞較多 幼兒

31、急疹 常無前驅(qū)期癥狀，突起高熱，熱退疹出 腸道病毒感染引起皮疹 夏季多見，前驅(qū)期較短，皮疹在較短時間內(nèi)出齊但不如麻疹密集 傳染性單核細胞增多癥 咽扁桃體炎和頸部淋巴結(jié)腫大顯著，伴肝脾腫大；外周血淋巴細胞數(shù)和異型淋巴細胞增多 川崎病 球結(jié)膜充血，但卡他癥狀不顯，一過性頸部淋巴結(jié)腫大 ≥1、5cm ，指趾端硬性水腫和脫皮， 外周血白細胞總數(shù)和中性粒細胞數(shù)增高 5 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 藥物疹 有相關(guān)藥物使用史，皮疹伴瘙癢明顯 肺炎支原體感染 一般無眼結(jié)合膜炎和明顯

32、卡他征，血清特異性 IgM 檢查有助鑒別 【治療】 （一）一般治療及護理： 1．呼吸道隔離患者應在家隔離，治療至出疹后 5 天。有并發(fā)癥患者應住院隔離治療，隔離期延長 5 天。 2．保持室內(nèi)溫暖及空氣流通，給予易消化營養(yǎng)豐富的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食；保持皮膚及眼、鼻、口、耳的清潔；保護 眼睛，防止繼發(fā)感染。 （二）對癥治療 ：飲食宜富營養(yǎng)易消化，并應多喂溫開水。高熱時可給小劑量退熱劑，咳劇時予以鎮(zhèn)咳藥等。 體弱病重者可早期給丙種球蛋白肌注，少量多次輸血或血漿。 （三）并發(fā)癥治療 ：肺炎、喉炎、心血管功能不全、腦炎 【預防】 （一）

33、被動免疫 在接觸麻疹后 5 天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白 0.25ml/kg ，可預防麻疹發(fā)??； 0.05ml/kg 僅能減輕癥狀； 超過 6 天則無法達到上述效果。被動免疫只能維持 8 周，以后應采取主動免疫措施。 （二） 主動免疫 采用麻疹減毒活疫苗 三、水痘 【流行病學】 傳染源： 水痘患者為主要傳染源，自水痘出疹前 1～ 2 天至皮疹干燥結(jié)痂時，均有傳染性。 易感兒童接觸帶狀皰疹患者，也可發(fā)生水痘，但少見。 傳播途徑： 主要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內(nèi)也可通過健康人間接傳播。 易感人群： 普遍易感。但學齡前兒童發(fā)病最多。 6

34、個月以內(nèi)的嬰兒由于獲得母體抗體，發(fā)病較少， 妊娠期間患水痘可感染胎兒。病后獲得持久免疫，但可發(fā)生帶狀皰疹。 流行特征： 全年均可發(fā)生，冬春季多見。本病傳染性很強，易感者接觸患者后約 90%發(fā)病， 故幼兒園、小學等幼兒集體機構(gòu)易引起流行。 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期 14～ 16 日： 前驅(qū)期： 嬰幼兒常無前驅(qū)癥狀。年長兒或成人可有發(fā)熱頭痛、全身不適、納差及上呼吸道癥狀， 1～ 2 日后才出疹。 偶可出現(xiàn)前驅(qū)疹。 出疹期： 發(fā)熱同時或 1～2 天后出疹， 皮疹有以下特點： 1、先見于軀干、頭部，后延及全身。皮疹發(fā)展迅速，開始為紅斑疹，數(shù)小時內(nèi)變?yōu)榍鹫睿?/p>

35、再形成皰疹，皰疹時 感皮膚搔癢，然后干結(jié)成痂，此過程有時只需 6～ 8 小時，如無感染， 1～ 2 周后痂皮脫落，一般不留瘢痕。2、皮疹常呈橢園形， 3～ 5mm，周圍有紅暈，皰疹淺表易破。皰液初為透明，后混濁，繼發(fā)感染可呈膿性， 結(jié)痂時間延長并可留有瘢痕。 3、皮疹呈向心性分布，軀干最多，其次為頭面部及四肢近端。數(shù)目由數(shù)個至數(shù)千個不等。 4、皮疹分批出現(xiàn)，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結(jié)痂同時存在。 5、口腔、外陰、眼結(jié)合膜等處粘膜可發(fā)生淺表皰疹，易破潰形成淺表性潰瘍，有疼痛。以上為典型水痘，皮疹不多，全身癥狀亦輕。重者皮疹密布全身甚至累及內(nèi)臟（如肺部），全身癥

36、狀亦重，熱度高，熱程長。 不典型水痘少見，可有以下類型： 1、出血性、進行性（病程長達 2 周以上）和播散性水痘 ：主要見于應用腎上腺皮質(zhì)激素或其他免疫抑制藥物治 療的病人，皰疹內(nèi)有血性滲出，或正常皮膚上有瘀點瘀斑。 2、先天性水痘綜合征和新生兒水痘 ：如母親于產(chǎn)前 4 天以內(nèi)患水痘，新生兒出生后 5～ 10 天時發(fā)病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘綜合征表現(xiàn)為出生體重低、疤痕性皮膚病變、肢體萎縮、視神 經(jīng)萎縮、白內(nèi)障、智力低下等，易患繼發(fā)性細菌性感染。 3、大皰型水痘： 皰疹融合成為大皰。皮疹處皮膚及皮下組織壞死而形成壞疽型水痘。

37、【鑒別診斷】 膿皰病 ：好發(fā)于鼻唇周圍和四肢暴露部位。易形成膿皰及黃色厚痂，經(jīng)搔抓而播散。不成批出現(xiàn)，無全身癥狀。丘疹樣蕁麻疹 ：系嬰幼兒皮膚過敏性疾病。皮疹為紅色丘疹，頂端有小水皰，無紅暈，分批出現(xiàn)，離心性分布，不 6 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 累及頭部和口腔。 帶狀皰疹 ：皰疹呈成簇狀排列，沿身體一側(cè)的皮膚周圍神經(jīng)分布，不對稱，有局部疼痛。 【治療】（一）一般處理與對癥治。 呼吸道隔離，臥床休息，加強護理，防止庖疹破潰感染。 （二）抗病毒療法。 可用阿糖腺苷（ Ara-A ）或阿昔洛韋（無環(huán)鳥苷，

38、 acyclovir ）及其衍生物伐昔洛韋、更昔洛韋治療。 流行性腮腺炎 流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道傳染病，以腮腺化膿性炎癥為特點，主要發(fā)生在兒童和青少年。 【病原學】 腮腺炎病毒為單股 RNA 病毒，僅有一個血清型。 【流行病學】傳染源 ：早期患者及隱性感染者?；颊呷倌[大前 7 日至腫大后 9 日約 2 周時間內(nèi)，可從唾液中分離出 病毒，此時患者具高度傳染性。 傳播途徑 ：飛沫傳播； 易感人群 ：普遍易感，大多為 1~15 歲兒童； 流行情況 ：冬春為主，感染后可獲持久免疫力。 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期 14~25 天，平均

39、 18 天。大都無前驅(qū)癥狀。發(fā)病 1~2 天后出現(xiàn)顴骨弓或耳后疼痛，然后唾液腺腫大，體溫 上升達 40C，腮腺最常受累，通常一側(cè)腮腺腫大后 2-4 天又累積對側(cè)，雙側(cè)腮腺腫大約占 75%。 腮腺局部皮下水腫 使局部皮膚發(fā)亮，腫痛明顯，有輕度觸痛及感覺過敏，表面灼熱，不發(fā)紅，進食酸性食物時疼痛加劇。 腮腺腫大 2~3 天達高峰，持續(xù) 4~5 天消退。 腦膜炎 時患者出現(xiàn)頭痛嗜睡和腦膜刺激征，一般癥狀在 1 周內(nèi)消失。腦脊液白細胞計數(shù)在 25 10∧ 6/L 左右，以 淋巴細胞為主。腦膜腦炎或腦炎患者常有高熱譫妄抽搐昏迷，可遺留耳聾視力障礙等后遺癥。 睪丸炎 常見于腮

40、腺腫大開始消退時病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎、鞘膜積液和陰囊積液。 卵巢炎 時有下腹疼痛。 胰腺炎 常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生，可有惡心嘔吐上腹疼痛和壓痛。 【治療】一般治療 ：臥床，流質(zhì)飲食禁酸性飲料，注意口腔衛(wèi)生。 抗病毒治療 ：利巴韋林。 對癥治療 ：鎮(zhèn)痛藥。 腎上腺皮質(zhì)激素 ：重癥或并發(fā)腦膜腦炎者用地塞米松。 顱內(nèi)高壓處理 ：甘露醇。 預防睪丸炎 ：乙烯雌醇。 四、腎綜合征出血熱 流行性出血熱是由漢坦病毒引起的以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害， 以發(fā)熱休克充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。典型病

41、例病程分為五期。 【病原學】 漢坦病毒為負性單鏈 RNA 。我國流行的為Ⅰ型和Ⅱ型病毒 【流行病學】 傳染源 ：鼠（黑線姬鼠和褐家屬、大林姬鼠），人不是主要傳染源。 傳播途徑 ：呼吸道傳播、接觸傳播、消化管傳播、蟲媒傳播（螨媒傳播）、垂直傳播。 易感人群 ：普遍易感。 流行特點 ：地區(qū)性 ：主要分布于亞洲，我國疫情最重。 人群分布 ：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。 季節(jié)性和周期性 ：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)，發(fā)病率有一定的周期性波動。 【病理解剖】 基本病理變化：全身廣泛小血管損傷（導致以腎臟病變?yōu)橹鞯亩嗯K器病變） 血管變化：小血

42、管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死；管壁呈不規(guī)則收縮和擴張；纖維素樣壞死和崩解；管腔內(nèi)可有微血栓 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期 4~46 天，一般為 7~14 天，以 2 周多見。典型病例病程中有 發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期 的五期過程。非典型和輕型病例中可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間 的互相重疊。 一、發(fā)熱期： 1、發(fā)熱： 起病急，畏寒，發(fā)熱常在 39-40 之間，以 稽留熱和弛張熱 多見；熱程多為 3-7 天，一般體溫越高，熱程越長，病情越重；與病情的關(guān)系：輕者熱退后病情減輕，重者熱退后病情反而加重。 2、全身中毒癥狀： “ 三

43、痛 ” 癥狀：頭痛、腰痛、眼眶痛；消化道癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、呃逆； 神經(jīng)精神癥狀：嗜睡、煩躁、譫妄、幻覺、視物不清、抽搐、昏迷。 3、毛細血管損害： 1)充血 ：“ 皮膚三紅征 ” 面、頸和前胸充血，重者呈醉酒貌。 “粘膜三紅征 ” 眼結(jié)膜、咽和軟腭、舌充血 2)出血 ：腋下、胸背部、軟腭及眼結(jié)膜出血點，重者可有大片瘀斑和腔道出血； 7 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 3)滲出 ：“三腫征 ”球結(jié)膜、顏面和眼瞼水腫，重者可有胸、腹腔積液及滲出性肺水腫；滲出水腫越重，病情越

44、重 4、腎損害： 蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿 二、低血壓休克期 ： 1、多發(fā)生在第 4~6d，遲者 8~9 日出現(xiàn)。持續(xù) 1-3 天。 <6d； 2、一般在發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降； 3、發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重； 4、持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施是否及時和正確有關(guān)； 5、促進 DIC 、腦水腫、 ARDS 和急性腎功能衰竭的發(fā)生； 6、表現(xiàn)意識障礙，末梢循環(huán)障礙，少尿無尿 BP 下降， P 加快；難治性休克：休克＞ 24h，心肝腦肺腎兩衰以上。 三、少尿期 ：少尿 <400ml/24 小時，無尿 <50ml/24 小時；

45、無少尿型腎功能衰竭； 主要表現(xiàn)： 1、急性腎功能衰竭：尿毒癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂； 2、出血現(xiàn)象加重 4 持續(xù)時間： 1~10 天，多 2~5 天； 3、高血容量綜合征：表淺靜脈充盈，血壓增高，脈壓差增大；脈搏洪大，血液稀釋；心力衰竭，肺水腫和腦水腫等四、多尿期 ：根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期：（ 1）移行期：尿量 400-2000ml/24h ，腎功能損害繼續(xù)加重； （ 2）多尿早期：尿量 >2000ml/24h ，腎功能未見改善； （ 3）多尿后期：尿量 >3000ml/24h ，腎功能改善。此期需注意水電解質(zhì)補充，防止繼發(fā)感染，避免繼發(fā)性休克。

46、五、恢復期 ：尿量 <2000ml/24h ；精神、食欲基本恢復； 1-3 個月體力才能完全恢復； 少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退 【治療】 治療原則：三早一就（早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療）；綜合療法為主，進行預見性治療； 早期抗病毒治療；中晚期對癥治療；防治休克、腎功能衰竭和出血 發(fā)熱期 治療原則：抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、預防 DIC 。 低壓休克期 治療原則：積極補充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環(huán) 少尿期 治療原則： “穩(wěn)、促、導、透 ”，即穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導瀉和透析治療。 多尿期 治療原

47、則：移行期和多尿早期治療同少年期，多尿后期維持水和電解質(zhì)平衡，防止繼發(fā)感染。 恢復期 治療原則 ：補充營養(yǎng)，逐步恢復工作，定期復查腎功。 【并發(fā)癥】 ：腔道出血（以嘔血、便血最為常見）；中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥；肺水腫；（急性呼吸道窘迫綜合征 ARDS 、心源性肺水腫）；其它（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎損害、心肌損害、肝損傷等）。 五、流行性乙型腦炎 簡稱乙腦又稱日本腦炎是由乙腦病毒經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊媒傳播，發(fā)生于夏秋季，兒童多見。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、腦膜刺激征及病理反射征為主要特征病死率高。 【流行病學】

48、傳染源 ：乙腦是人獸共患自然疫源性疾病，豬是主要傳染源。 傳播途徑 ：蚊子是乙腦的主要傳播媒介：庫蚊、伊蚊、按蚊， 三帶喙庫蚊 是主要傳播媒介。 人群易感性 ：普遍易感，多為隱性，可獲持久免疫力。 【病理解剖】 可引起腦實質(zhì)廣泛病變，主要是以 大腦皮質(zhì)、腦干及基底核 的病變最為明顯；腦橋、小腦和延髓次之， 脊髓病變最輕。 基本病變?yōu)?：①神經(jīng)細胞變性、壞死，液化溶解后形成大小不等的篩狀軟化灶 (乙腦的特征性改變 )； ②細胞浸潤 (血管套式細胞浸潤 )、局部膠質(zhì)細胞增生，形成膠質(zhì)小結(jié)； ③血管內(nèi)皮細胞腫脹、壞死、脫落形成血栓、腦膜與腦實質(zhì)血管擴張、充血

49、、滲出，形成腦水腫。 【臨床表現(xiàn)】 ：潛伏期 4~21 天，一般為 10~14 天。 1、初期 (病程 1～3 天 )：起病急，體溫急劇上升至 39～ 40℃，伴頭痛、惡心和嘔吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可 有頸項輕度強直及抽搐。 2、極期 ： 1）高熱 ：體溫持續(xù)上升，可達 40℃以上，一般持續(xù) 7-10 天，重者可達 3 周；發(fā)熱越高、熱程越長、病情越重； 2）意識障礙 ：嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持續(xù)時間越長，病情越嚴重、神志不清最早可發(fā)生在病程第 1～ 2 日，多見于 3～ 8 日； 3）驚厥或抽搐 ：先出現(xiàn)面部眼肌口唇的小抽搐，

50、隨后肢體抽搐、強制性痙攣，重者有全身強制性抽搐； 4）呼吸衰竭 ：中樞性為主，呼吸節(jié)律不均和幅度不均，如雙吸嘆息樣呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭，先快后慢，呼吸減弱，但呼吸節(jié)律整齊； 8 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征 ：體檢可發(fā)現(xiàn)腦膜刺激征，瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睪反射消失，深反射亢進，病理性錐體束征如巴氏征等可呈陽性。 3、恢復期 ：多 2 周內(nèi)完全恢復，重者 (5%～ 20%)可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、癱瘓等恢復期癥狀，積極治療下 6 月內(nèi)不恢復為后遺

51、癥。 4、后遺癥期 ：發(fā)病半年后仍留有精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，稱為后遺癥。后遺癥以失語、癱瘓和精神失常為最常見。臨床分型 體溫 神志 腦膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遺癥 輕型 ＜ 39 清 不明顯 - - 1 周 - 普通 ＜ 40 淺昏 有 偶有 - 2 周 多無 重型 ＞ 40 昏迷 明顯 反復 + 3 周 常有 極重 ＞ 41 深昏 明顯 持續(xù) ++ ＜1 周或＞三周 存活著嚴重 【實驗室檢查】 （一）血象：白細胞總數(shù)升高，中性粒細胞在 80%以上。

52、 （二）腦脊液：外觀無色透明或渾濁，壓力增高，白細胞在（ 50~500 ） 10^6/L。早期以中性粒細胞為主，隨后淋巴 細胞增多，蛋白稍增高。 （三）血清學檢查：特異性 IgM 抗體在病后 3~4 天出現(xiàn)，可作為早期診斷的指標。補體結(jié)合試驗：補體結(jié)核抗體為 IgG 抗體，用于回顧性診斷和流行病學調(diào)查。血凝抑制試驗，可用于臨床診斷及流行病學調(diào)查。 【中毒型痢疾腦型與乙型腦炎的鑒別】 共同點：兒童多見，夏秋季節(jié)多見，發(fā)熱、昏迷、驚厥。 不同點：乙型腦炎發(fā)展較慢、休克極少見，腦脊液檢查異常，乙腦特異性 IgM+

53、 ； 中毒性菌痢起病急，早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭，采用直腸拭子或灌腸取便，鏡檢可見 WBC 、 RBC 及 PC。 【治療】 一般治療 ：隔離防蚊，昏迷病人防止肺部感染和褥瘡，重型患者靜脈補液，糾正酸中毒。 對癥治療： （ 1）高熱以物理降溫為主藥物降溫為輔，同時降低室溫。 （ 2）抽搐：因高熱所致者以降溫為主，以腦水腫所致者應加強脫水治療（甘露醇），腦實質(zhì)病變者用鎮(zhèn)靜劑（地西泮）；（ 3）呼吸衰竭：氧療； 腦水腫者脫水治療； 中樞性呼吸衰竭：呼吸興奮劑 (洛貝林、尼可剎米 )； 改善微循環(huán)，減輕腦水腫（東莨菪堿、 654-2、酚妥拉明）； 保持呼吸道通暢：必要時

54、切開或插管。 六、狂犬病 狂犬病又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病，人狂犬病通常由病獸以 咬傷方式傳給人。臨床表現(xiàn)是特有的 恐水、怕風、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓 。 【流行病學】 帶狂犬病毒的動物是傳染源，一般情況下狂犬病人不是傳染源，不形成人與人之間的傳染； 主要通過咬傷傳播；人群普遍易感 【臨床表現(xiàn)】 潛伏期長短不一，大多在三個月以內(nèi)，最長可達十年以上。本病全程一般不超過 6 天。 前驅(qū)期 ：早期癥狀是在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺、持續(xù) 2~4 天。 興奮期 ：表

55、現(xiàn)為高度興奮、極度恐怖、恐水、怕風，體溫升高 38~40C。 恐水 為本病特征。典型患者雖渴極而不敢 飲水，見水聞水聲可引起咽喉肌嚴重痙攣，常因聲帶痙攣二出現(xiàn)聲嘶，嚴重時有全身肌肉陣發(fā)性抽搐，出現(xiàn)呼吸 困難和發(fā)紺。有流涎多汗心率快血壓高等交感神經(jīng)亢奮癥狀。神智多清晰。 1~3 天 麻痹期 ：肌肉痙攣停止進入全身遲緩性癱瘓，患者由安靜進入昏迷狀態(tài)。 6~18 小時。 【實驗室檢查】 （一）血、尿常規(guī)及腦脊液 外周血白細胞總數(shù)輕至中度增多，中性粒細胞一般占 80%以上。尿常規(guī)有輕度蛋白尿，偶有透明管型。腦脊液壓力稍 高，細胞數(shù)輕度增高，一般不超過 2001

56、0^6/L，以淋巴細胞為主，蛋白輕度升高，糖及氯化物正常。 （二）病原學檢查（抗原檢查、病毒分離、核酸測定、內(nèi)基小體檢查）。 【預防】 管理傳染源： 以犬的管理為主。管理和免疫家犬，進出口動物檢疫等。病死動物應予焚毀深埋處理。 處理傷口 ：立即將傷口內(nèi)的血凝吸出，隨之將毒素亦吸出、應迅速以 20％肥皂水或 0、 1%的新潔爾滅沖洗傷口，或 清水反復清洗傷口至少 30 分鐘，并用 3％碘酒處理傷口周圍，切忌縫合傷口、 9 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 預防接種 ：暴露前預防： 0、 7

57、、 21 日進行， 1~3 年加強注射一次。暴露后預防：接種五次 0、3、 7、 14、 30 完成；若 咬傷嚴重，可全程注射使針，于當日至第 6 日每日一針，隨后于 10、14、 30、90 日各注射一針。 七、艾滋病 艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征 (AIDS) ，艾滋病病毒為人類免疫缺陷病毒（ HIV），發(fā)病機制為病毒侵犯、破壞輔 助性 T 淋巴細胞，導致機體細胞免疫功能嚴重缺陷，最終并發(fā)各種機會性感染和腫瘤。 臨床特點：發(fā)病緩慢，多系統(tǒng)損害，病死率高 【流行病學】傳染源： HIV 感染者

58、和艾滋病人是本病唯一的傳染源。 傳播途徑 ：性接觸傳播、血液接觸傳播 、母嬰 傳播 。 易感人群： 人群普遍易感 15～ 49 歲發(fā)病者占 80% ，高危人群為男同性戀、靜脈藥物依賴者，性亂者、血友病、 多次接受輸血或血制品者、 HIV(+) 的性配偶及嬰兒 。 【病理解剖】 病理特點是組織炎癥反應少、機會性感染病原多、病變主要在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。 【臨床表現(xiàn)】 臨床分期 : 潛伏期平均 9 年，可短至數(shù)月長至 15 年。 1. 急性期： 通常發(fā)生在初次感染 HIV 的 2-4 周，部分感染者出現(xiàn) HIV 病毒血癥和免疫

59、系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥 狀。 臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。 血清可檢出 HIVRNA及 P24 抗原， CD4+T淋巴細胞計數(shù)一過性減少，同時 CD4/CD8比例倒置，部分病人可有輕度白 細胞和（或）血小板減少或肝功能異常。 2. 無癥狀感染期： 可從急性期進入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進入此期。此期持續(xù)時間一般為 6-8 年多無 任何癥狀和體征。 HIV 在感染者體內(nèi)不斷復制， CD4+T淋巴細胞計數(shù)逐漸下

60、降，此期具有傳染性。 3. 艾滋病期： 感染 HIV 后的最終階段， CD4+T淋巴細胞計數(shù)明顯下降，多少于 200mm3,HIV血漿病毒載量明顯升高。 此期主要的臨床為 HIV 相關(guān)癥狀 , 各種機會性感染及腫瘤。 ☆HIV 相關(guān)癥狀 ：主要表現(xiàn)為持續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉；體重減輕 10%以上。部分病人表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥 狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等。 另外還可以出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大，其特點為： ①除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大；②淋巴結(jié)直徑≧ 1cm，無壓痛，無粘連；③持續(xù)時間 3 個月以 上。

61、 ☆各種機會性感染及腫瘤 ①呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲引起的肺孢子菌肺炎 (PCP), 表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱，發(fā)紺，血氧分壓降低。很少有肺部啰音。 胸部 X 線顯示間質(zhì)性肺炎。六甲烯四胺銀染色印片或改良亞甲藍對痰或支氣管肺泡灌洗液染色可快速檢出肺孢子菌。 CMV、MTB、鳥分枝桿菌（ MAC）、念珠菌及隱球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部； ②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜炎；③消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細胞病毒性食道炎、腸炎，沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱孢子蟲性腸炎； ④口腔：鵝口

62、瘡、舌毛狀白斑、復發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等；⑤皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、和甲癬；⑥眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，表現(xiàn)為眼底絮狀白斑；⑦腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮膚和口腔粘膜。【實驗室檢查】 一般檢查 ：白細胞、血紅蛋白、紅細胞、及血小板均可由不同程度減少。尿蛋白常呈陽性。 免疫學檢查 ： T 細胞總數(shù)降低， CD4+T細胞減少。 CD4/CD8≦1.0 。鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性。 免疫球蛋白、β2 微球蛋白可升高。 血生化檢查 ：可有血清轉(zhuǎn)氨酶升高及腎功能異常等。 其他檢查 ： X 線檢查有助于了

63、解肺部并發(fā)肺孢子菌、真菌、結(jié)核桿菌感染及卡波西肉瘤； 痰、支氣管分泌物或肺活檢可找到肺孢子菌包囊、滋養(yǎng)體、或真菌孢子；糞涂片可查見隱孢子蟲； 組織活檢可確診卡波西肉瘤或淋巴瘤。 【診斷原則】 流行病學史 ：有靜脈注射毒品史；多個性伴和不潔性生活史；輸入未經(jīng) HIV 抗體檢測的血液和血制品史； HIV 抗體陽性所生的子女 10 傳染病學 ( 附院 ) 2012 級臨床七班 張麗 2015 年 6 月 臨床表現(xiàn) ：高危對象出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、紅斑樣皮疹、血小板減少等傳 染性單核細胞增多癥樣表現(xiàn)；頸、

64、腋及枕部淋巴結(jié)腫大；肝脾腫大，可考慮急性 HIV 感染。感染進入無癥狀期多無任何表現(xiàn)，也可有淋巴結(jié)腫大，疲勞，乏力等。 實驗室檢查： ①HIV 抗體陽性，并經(jīng)確證試驗確認；②血漿 HIV RNA 陽性；③ CD4+T淋巴細胞數(shù)明顯減少。 【診斷標準】 急性期 病人近期內(nèi)有流行病學史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實驗室 HIV 抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查 HIV 抗 體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷； 無癥狀期 有流行病學史，結(jié)合 HIV 抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查 HIV 抗體陽性即可診斷。 【鑒別診斷】原發(fā)性

65、 CD4+淋巴細胞減少癥： 少數(shù)原發(fā)性 CD4+淋巴細胞減少癥可并發(fā)嚴重機會性感染與 AIDS 相似，但 無 HIV 感染流行病學資料，以及 HIV-1 和 HIV-2 病原學檢測陰性可與 AIDS 區(qū)別。 繼發(fā)性 CD4+細胞減少： 多見于腫瘤及自身免疫性疾病經(jīng)化學或免疫抑制治療后，根據(jù)病史?？蓞^(qū)別。 【預后】 部分感染者無癥狀期可達十年以上。艾滋病期后，如不進行抗病毒治療，病死率很高，平均存活期 12-18 個 月?？共《局委熆梢燥@著延長艾滋病病人生存期。 【治療原則】 健康的生活方式和營養(yǎng)作基礎(chǔ)；合理早期應用抗病毒藥物；正確使用

66、抗機會性感染和腫瘤藥物； 輔以適當?shù)闹С帧ΠY治療；最終目標：提高生存質(zhì)量和生存期 第四章 細菌性傳染病 一、傷寒 傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少，有時可出現(xiàn)腸穿孔腸出血等嚴重并發(fā)癥。 【病原學】 傷寒桿菌為格蘭陰性菌，具有菌體 O 抗原和鞭毛 H 抗原， H 抗原有特異性。 【流行病學】傳染源 ：帶菌者或患者為唯一傳染源。 暫時帶菌者 ：恢復期仍然排菌但在三個月內(nèi)停止者。 潛伏期帶菌者 ：傷寒患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌。 慢性帶菌者 ：恢復期排菌超過三個月者。 傳播途徑 ：糞口途徑，水源被污染是最重要的傳播途徑，食物被污染是主要的傳播途徑。 人群易感性 ：未患傷寒和未接種傷寒菌苗的個體易感，可獲較穩(wěn)固的免疫力。 【發(fā)病機制】 第一階段：細菌經(jīng)口到小腸，穿過粘膜上皮進入下層淋巴小結(jié)繁殖，部分細菌到達腸系膜淋巴結(jié)。 第二階段：細菌在局部大量繁殖后，隨淋巴液經(jīng)胸導管進入血液（第一次菌血癥），擴散到肝、脾、骨髓、膽囊等到部位大量繁殖