內(nèi)科呼吸系統(tǒng)知識點(word文檔物超所值)

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1、 內(nèi)科知識小常識 呼吸系統(tǒng) 1.上下呼吸道的分界線：環(huán)狀軟骨 2.氣管在第四胸椎水平分為左右支氣管，右主支氣管與氣管的夾角 比左側陡。管徑也大，因此氣管插管，誤吸物易進入右側支氣管。 3.支氣管平滑肌收縮可引起廣泛的小支氣管痙攣。 4.正常人肺泡的內(nèi)表面積可達 100m2.每天接觸的空氣高達 15000L， 與外界接觸機會比其他任何器官都大。肺泡的上皮細胞包括 1 型細 胞， 2 型細胞和巨噬細胞。 1 型細胞為扁平細胞，與毛細血管內(nèi)皮細 胞和其間的基底膜融合而成的無定形顆粒層組成的肺泡

2、-毛細血管膜， 厚度僅為 0.2-10um，有利于氣體的彌散。 2 型肺泡產(chǎn)生表面活性物 質(zhì)，維持肺泡的表面張力，防止其萎縮。 。 5．疾病累及肺間質(zhì)，最終會形成永久性的肺纖維化。 6.肺的血液供應有肺循環(huán)和支氣管循環(huán)，肺循環(huán)有高容量，低阻力， 低壓力的特點，缺氧能使小的肌性肺動脈收縮，形成肺動脈高壓， 是發(fā)生慢性肺源性心臟病重要機制之一。 6.臟層胸膜無痛覺神經(jīng)，胸部疼痛是由壁胸膜發(fā)生病變或受刺激引 起。 7 正常人潮氣量為 400-500ml，呼吸頻率為 12-18 次每分。 8.呼吸系統(tǒng)

3、感染病人，可有白細胞計數(shù)增加，中性粒細胞核左移， 有時可有中毒顆粒。 犬吠樣：會厭，喉部疾患或異物 9 咳嗽  金屬音調(diào) ：縱膈腫瘤，主動脈瘤或支氣管肺癌壓迫氣管嘶啞性： 聲帶炎，喉炎，喉結核，喉癌和喉返神經(jīng)麻痹 膿性痰常常是氣管，支氣管和肺部感染的可靠標志 慢性支氣管炎，支氣管擴張，肺膿腫等疾病，咳嗽常于清晨和體位 變動時加劇，且排痰量較多。 痰有惡臭味常見于厭氧菌感染。 鐵銹色：肺炎球菌肺炎 紅褐色或巧克力色 ：阿米巴肺膿腫 10.咳痰 粉紅

4、色：急性肺水腫，急性左心衰。 磚紅色膠凍樣或帶血液者 ：克雷白桿菌肺炎灰黑色或暗灰色 :肺塵埃沉著病或慢性支氣管炎 11.濕化療法：一般以 10-20 分鐘為宜，溫度在 35-37 攝氏度，不能 濕化過度。 12：胸部叩擊：由下向上，由外向內(nèi) 13：機械吸痰：每次吸引時間少于 15s，兩次抽吸間隔大于 3min。 14.吸氣性呼吸困難： “三凹征 ”，喉水腫，喉痙攣，氣管異物，腫 瘤或受壓引起的上呼吸道機械性梗阻。 15：呼氣性呼吸性困難：支氣管哮喘， COPD等 痰中帶血 16.咯血： 少量咯

5、血：＜ 100ml 每天 中等量咯血： 100ml-500ml 每天 大量咯血：＞ 500ml 每天，或 1 次＞ 300ml 17.急性上呼吸道感染多是由病毒引起的，細菌中以溶血性鏈球菌最 多見。 18.皰疹性咽峽炎：由柯薩奇病毒 A 所致。 19.咽結膜炎：常為腺病毒和柯薩奇病毒引起。 20.鼻塞可用 1%的麻黃堿滴鼻 21．肺炎：指終末氣道。肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可有病原微生物， 理化因素等引起。以感染為最常見病因，如細菌，真菌，寄生蟲等。 致病菌中肺炎鏈球菌比例雖在下降，但

6、仍為最主要的病原體。 22.肺炎的解剖分類： 大葉性肺炎 :病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔向其他肺泡擴，散，致使病變累及單個，多個肺葉或肺段。又稱肺泡型肺炎。 小葉性肺炎：病變起于支氣管或細支氣管，繼而累及終末細支氣管和肺泡，又稱支氣管肺炎，病灶不受肺葉和肺段限 制 間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)炎癥為主，包括支氣管壁，支氣管周圍間質(zhì)組織及肺泡壁，由于病變在肺間質(zhì)，呼吸道癥狀較輕，異常體質(zhì)較少。 23.抗感染治療是肺炎治療的主要環(huán)節(jié)， 抗生素首選青霉素。 24.感染性休克體位：中凹臥位，抬高頭胸部 20 度，抬高下肢約 30

7、 度，有利于呼吸和靜脈血回流。給予高流量吸氧，補充血流量。 下列證據(jù)提示血流量已補足：口唇紅潤，肢端溫暖，收縮壓 ＞ 90mmhg，、尿量＞ 30ml 每小時 25.肺炎球菌經(jīng)陽光直射 1h，或加熱至 52 攝氏度 10min 即可殺滅， 對苯酚（石炭酸）等消毒劑也較敏感，但在干燥痰中可存活數(shù)月， 是上呼吸道寄居的正常菌群。 26.肺炎鏈球菌肺炎的臨床表現(xiàn)： 發(fā)病前常有淋雨，受涼，醉酒，疲勞，病毒感染和生活在擁擠環(huán) 境中等誘因，可有數(shù)日上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病急，畏寒 或寒戰(zhàn)，高熱

8、，體溫可在數(shù)小時內(nèi)達 39-40 攝氏度，呈 稽留熱， 或高峰在下午或傍晚。 病原菌監(jiān)測是確定本病的主要依據(jù) 27，肺膿腫的臨床特征為：高熱，咳嗽和咳大量膿臭痰 28.支氣管擴張是指直徑大于 2mm 的支氣管由于管壁的肌肉和彈 性組織破壞引起的慢性異常擴張。臨床特點為慢性咳嗽，咳大量 濃痰和（或）反復咯血。嬰幼兒期支氣管 -肺組織感染是支氣管 擴張最常見的原因。 29.支氣管擴張咳痰的嚴重度可用痰量估計：每天少于 10ml 為輕 度，每天在 10-150ml 為中度，每天多于 150ml 為重度。感染時

9、 痰液靜止時出現(xiàn)分層的特征：上層為泡沫，下懸膿性成分；中層 為混濁黏液；下層為壞死組織沉淀物。壓氧菌感染時痰有臭味。 30．支氣管擴張咯血量與病情嚴重程度，病變范圍有時不一致。 31.早期或干性支氣管擴張肺部體征可無異常，病變重或繼發(fā)感 染時，在下胸部，背部可聞及固定而持久的局限性粗濕啰音，有 時可聞及哮鳴音，部分病人伴有杵狀指。 32 支氣管擴張的治療原則是：保持呼吸道引流通暢，控制感染，處理咯血，必要時手術治療。 33.體位引流在支氣管擴張的治療中作用重大。引流體位的選擇 取決于分泌物潴

10、留的部位和病人的耐受程度， 原則是抬高患部的 位置，首先引流上葉，然后引流下葉后基底段。 在體位引流的過 程中，鼓勵并指導病人做腹式深呼吸，輔以胸部叩擊或震蕩等方 式。 34.小量咯血以靜臥休息為主，大量咯血需要絕對臥床休息，取 患側臥位，可減少患側活動度，既防止病灶向健側擴散，同時又 有利于健側肺的通氣功能?？┭獣r輕輕拍擊健側背部，囑病人不 要屏氣，以免誘發(fā)喉頭痙攣，使血液引流不暢，形成血塊，導致 窒息。 35.窒息的搶救：一旦出現(xiàn)窒息征象，應立即取頭低腳高 45 度俯 臥位。 36

11、，肺結核是結核分枝桿菌引起的肺部慢性傳染性疾病。結核分 枝桿菌可侵及全身幾乎所有臟器，但以肺部最為常見。 37.結核分枝桿菌的生物學特性 ; (1)抗酸性：耐酸染色為紅色 （2）生長緩慢：需氧菌，適宜溫度為 37 攝氏度左右，合適酸堿 度為 6.8-7.2，生長緩慢，增值一代需要 14-20h，培養(yǎng) 4 周才能形成 1mm 左右的菌落。 （3）抵抗力強：對酸堿冷干燥的抵抗力較強。在陰濕環(huán)境下能生 存數(shù)月。結核分枝桿菌對 紫外線比較敏感，陽光下暴曬 2-7h，病房 常用紫外線燈照射 30mi

12、n 均有明顯殺菌作用。濕熱對結核桿菌殺傷 力強， 80℃5min，95℃1min 或煮沸 5min 即可殺滅。 常用殺菌劑中 70%的酒精最佳。 5%的苯酚需要 24h 殺死痰中的結核分枝桿菌。將 痰吐在紙上直接焚燒是最簡易的滅菌方法 (4)菌體結構復雜：蠟質(zhì)與結核病的組織壞死，干酪液化，空洞發(fā) 生以及結核變態(tài)反應有關。 38.飛沫傳播是肺結核最重要的傳播途徑。結核病的免疫主要是細 胞免疫。結核病的基本病理變化是：滲出，增生和干酪樣壞死。 39.肺結核全身癥狀以發(fā)熱最常見，多為長期午后低熱。 ，部分病

13、人有乏力，食欲減退，盜汗和體重減輕等全身癥狀。月經(jīng)不調(diào)或閉 經(jīng)。 40.痰結核分枝桿菌檢查是確診肺結核，制定化學治療方案和考核 治療效果的主要依據(jù)。 41．結核菌素實驗：用于檢出結核分枝桿菌感染，不能檢出結核 病。結核菌素為純蛋白衍化物 (PPD).通常在左前臂屈側中部皮內(nèi)注射 0.1ml（5iu），48-72h 后測量皮膚硬結直徑，而不是紅暈的直徑。硬 結是特異性變態(tài)反應，紅暈是非特異性變態(tài)反應 。硬結直徑小于等 于 4mm 為陰性， 5-9mm 為若陽性， 10-19mm 為陽性，大于等于 20mm

14、或局部有水泡和淋巴管炎為強陽性。 結核菌素實驗陽性僅表示曾有結核分枝桿菌感染，并不一定是現(xiàn) 癥病人，若呈強陽性，常提示活動性結核病。結核菌素實驗對嬰幼 兒的診斷價值大于成人。 結核菌素實驗陰性除見于機體未感染結核分枝桿菌，還見于 :結核 感染后 4-8 周以內(nèi)，處于變態(tài)反應前期；免疫力下降或免疫受抑制， 如應用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑，淋巴細胞免疫缺陷，麻疹，百日 咳，嚴重結核病和危重病人。 42. 纖維支氣管鏡的檢查對支氣管結核的診斷有重要價值。 43. 低流量吸氧

15、吸氧適應癥： 1、呼吸系統(tǒng)病損，影響肺活量；比如：慢性呼吸衰竭等； 2、心臟功能不全，肺部充血、淤血致呼吸困難； 3、中毒，使氧不能通過血 - 氧交換滲入組織而產(chǎn)生缺氧； 4、昏迷，如腦血管意外； 5、術后病人、休克或顱腦疾患、產(chǎn)程不定期長或 胎心音不良等。 吸氧的目的： 通過給氧，提高血氧含量及動脈血氧飽和度，以糾正缺氧。 氧濃度的計算方法： 氧濃度（ %）=21+4X吸入氧氣流量（ L/min ） 低流量吸氧的速度一般是： 1－2L/min

16、慢性缺氧患者應低流量、 低濃度持續(xù)給氧 (<35%)。比如 2 型呼衰患 者由于長期二氧化碳分壓高，主要通過缺氧刺激頸動脈體和主動脈 弓化學感受器，沿神經(jīng)上傳至呼吸中樞，使之興奮，反射性地引起 呼吸運動。若高流量高濃度給氧，則缺氧反射性刺激呼吸的作用消 失，導致二氧化碳滯留更嚴重，可發(fā)生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停 止。 44. 原發(fā)性肺結核：含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結結核。多見于兒童和從邊遠山區(qū)，農(nóng)村初進城市的成人。癥狀多輕微而短暫，有結核病 家族接觸史，結核菌素實驗多為強陽性。 X胸片顯示為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶，引流淋巴管炎

17、和腫大的肺門淋巴結 ，形成典型的原發(fā)綜合征。原發(fā)病灶一般吸收較快，不留任何痕跡。 45：血行播散型肺結核： 急性粟粒性肺結核常見于嬰幼兒和青少年。 大量結核桿菌在較短時間內(nèi)，多次侵入血液循環(huán)，血管通透性增加， 結核分枝桿菌進入肺間質(zhì)，并侵犯肺實質(zhì)，形成典型的粟粒大小的 結節(jié)，有全身中毒癥狀，多伴發(fā)結核性腦膜炎。 46. 繼發(fā)性肺結核：是成人最常見的結核類型。包括 浸潤性肺結核 （多發(fā)生在肺尖和鎖骨下， x 線為片狀，絮狀陰影）； 空洞型肺結 核（痰中經(jīng)常排菌）； 結核球；干酪樣肺炎；纖維空洞性肺結核。 47, 。菌

18、陰肺結核： 3 次痰涂片及 1 次培養(yǎng)陰性的肺結核。 48. 肺結核化學治療的原則： 早期，聯(lián)合，適量，規(guī)律和全程治療。整個化學治療分強化和鞏固兩個階段。 49. 常用抗結核藥：血液中藥物濃度在常規(guī)劑量下，達到試管內(nèi)最低抑菌濃度的 10 倍以上時才能起殺菌作用，否則僅有抑菌作用。異煙肼（ INH）和利福平（ RFP）在細胞內(nèi)外均能達到該水平，稱全殺菌劑。鏈霉素（ SM）對巨噬細胞外堿性環(huán)境中結核分枝桿菌作用最強，對細胞內(nèi)結核分枝桿菌作用較小。吡嗪酰胺（ PZN）能殺滅巨噬細胞內(nèi)酸性環(huán)境中得結核分枝桿菌。因此，鏈霉素和吡嗪酰胺只能作為 半殺菌劑。乙胺

19、丁醇（ EMB），對氨基水楊酸納（ PAS）等為抑菌劑。 50. 不良反應： 異煙肼： 周圍神經(jīng)炎 ，偶有肝損害。 利福平： 肝損害，變態(tài)反應 。 鏈霉素： 聽力障礙， 眩暈，腎損害， 口周麻木，過敏性皮疹 。 吡嗪酰胺：胃腸道不適，肝損害， 高尿酸血癥，關節(jié)痛 乙胺丁醇： 視神經(jīng)炎 。 對氨基水楊酸鈉： 胃腸道反應， 變態(tài)反應，肝損害。 51.耐藥性：先天耐藥和繼發(fā)耐藥，前者為主。 52.頓服：抗結核藥物血中高峰濃度的殺菌作用由于經(jīng)常維持較低藥 物濃度水平的情況。

20、 53.垂體后葉素可治療咯血。維生素 C 有減輕血管滲透性的作用，可 以促進滲出病灶的吸收，維生素 B 對神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸神經(jīng)有調(diào)節(jié)作 用，可促進食欲。 54.慢性阻塞性肺疾?。? COPD是一種具有 氣流受限 特征的肺部疾病， 氣流受限 不完全可逆 ，呈進行性發(fā)展。 當慢性支氣管炎及肺氣腫病人肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷為 COPD。 55.吸煙為 COPD重要的發(fā)病因素 感染是 COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。 56.COPD：清晨起床時咳嗽明顯 ，咳白色黏痰或漿液性泡沫痰

21、。病情加重時日?；顒由踔列菹r也感到氣短 。桶狀胸，呼吸淺快 ，嚴重者可有縮 唇呼吸，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音， 心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降，兩肺呼吸音減弱， 呼氣延長 ，部分病人可聞及干性啰音和濕性啰音。 57.COPD的并發(fā)癥：慢性呼衰，自發(fā)性氣胸，慢性肺源性心臟病。 58.肺功能檢查是判讀氣流受限的主要客觀指標。第一秒用力呼氣容 積占用力肺活量的百分比（ FEV1/FVC）是評價氣流受限的敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值的百分比（ FEV1%預計值）是評估COPD嚴重程度的良好指標，當 FEV1/FVC<70%及 FEV1<80%預計值者

22、， 可判斷氣流受限。 59.長期家庭氧療（ LTOT） 持續(xù)低流量吸氧， 1-2L/min，每天 15h 以上，對 COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。 LTOT的指 征：（ 1）PaO2小于等于 55mmhg 或 SaO2小于等于 88%，有或沒有 高碳酸血癥。（2）PaO2 55-60mmhg 或 SaO2小于等于 88%，并有肺 動脈高壓，心里衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥。 60.呼吸功能訓練：縮唇呼吸。膈式或腹式呼吸。 61.支氣管哮喘簡稱哮喘，由多種細胞如，嗜酸性粒細胞，肥大細胞，

23、 T 淋巴細胞，中性粒細胞，氣道上皮細胞等。和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病?？赡嫘詺饬魇芟?。 62.哮喘的激發(fā)因素： 吸入性變應原 ：塵螨，花粉，真菌，動物毛屑， 二氧化硫，氨氣等各種特異或非特異性吸入物。 感染；細菌，病毒， 原蟲，寄生蟲等。 食物：魚，蝦，蟹，蛋類，牛奶等。 藥物：普萘 洛爾，阿司匹林等。 其它：氣候改變，運動，妊娠等 62.氣道炎癥是哮喘發(fā)病的本質(zhì)，氣道高反應性是哮喘的重要特征。 63.典型表現(xiàn)是發(fā)作性呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶或咳嗽，伴有哮 鳴音，在夜間或凌晨發(fā)作和加重。嚴重者可出現(xiàn)心率加快，奇

24、脈， 胸腹反常運動和發(fā)紺。 64.支氣管激發(fā)試驗用以測定氣道反應性；支氣管舒張試驗用以測定 氣道氣流的可逆性。 65,。脫離變應原是防治哮喘最有效的方法 B2 受體激動劑是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物 糖皮質(zhì)激素是當前控制哮喘發(fā)作的最有效的藥物。吸入治療是 目前推薦長期抗炎治療哮喘最常用的方法 色甘酸鈉是非糖皮質(zhì)激素類抗炎藥物，對預防運動或變應原誘 發(fā)的哮喘最有效。 66.慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是由于肺組織，肺血管或 胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加

25、， 肺動脈壓力增高，使右心室擴張和肥厚，伴或不伴右心衰竭的的心 臟病。 67.缺氧是形成肺動脈高壓的最重要因素。 68.右心衰竭：明顯的氣促，心悸，食欲不振，腹脹，惡心等。發(fā)紺 更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及 收縮期雜音，肝大并有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性。下肢水腫，重 者可有腹水。 69.肺源性心臟病的并發(fā)癥 ：肺性腦病，酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，心 率失常，休克。消化道出血和彌散性血管內(nèi)凝血。 70，肺源性心臟病的 X 線檢查：右下肺動脈干擴張，其橫徑

26、> =15mm，橫徑與氣管橫徑比值 >1.07，肺動脈段明顯突出或其高度 > =3mm 中央動脈擴張，外周血管纖細 ，形成 “殘根 ”征；右心室增 大。 71.肺血栓栓塞癥（ PTE）由來源于下腔靜脈，上腔靜脈和右心腔的 栓子引起，其中大部分血栓來源于下肢深靜脈。 72，。PTE的高危因素 ：長時間不活動 ；下肢骨折 ；大手術后 ；有靜脈血栓栓塞史 ；惡性腫瘤 ，尤其是胰腺和前列腺的腫瘤；妊娠 肺栓塞常發(fā)生于首次離床或排便后站立起來時，病人可發(fā)生猝 死。 PTE的一般危險因素：肥胖；患有心血管疾病如腦卒中，急性 心

27、梗，心力衰竭等；高齡；吸煙每天 25 支以上；使用中心靜脈導管； 人工假體植入；使用雌激素如口服避孕藥。 73．暈厥可為 PTE的唯一或首發(fā)癥狀。 74.肺梗死三聯(lián)征：呼吸困難，胸痛和咯血 75.肺動脈造影是經(jīng)股靜脈插管作選擇性肺動脈造影，為目前臨床診 斷 PTE的經(jīng)典方法。 76.溶栓藥物 :尿激酶（ UK）和鏈激酶（ SK） 77.Ⅰ型呼衰：僅有缺氧，無二氧化碳潴留。 PaO2<60mmhg，PaCO2 降低或正常，見于換氣功能障礙。 Ⅱ型呼衰：既有缺氧又有二氧化碳潴留。 PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg，系肺通氣不足所致。 78 。呼吸窘迫綜合征（ ARDS）是急性肺損傷（ ALI）的嚴重階段，兩者為同一疾病過程的兩個階段，它們是由心源性以外的各種內(nèi)， 外致病因素導致的急性，進行性呼吸困難。臨床上以呼吸急促，呼 吸窘迫， 頑固性低氧血癥 為特征。主要病理特征為 肺微血管的高通透性所致的高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫和透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖 維化，病理生理改變以肺順應性降低，肺內(nèi)分流增加及通氣 / 血流比例失調(diào)為主。