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1、 低低血容量休克血容量休克護理護理查房查房浦口醫(yī)院浦口醫(yī)院ICU護理組護理組病史一般資料 女性，41歲 入院就診時間：2011- 08-12 13：25 主訴：車禍后神志不清一個半小時 入院診斷：1.車禍傷，多發(fā)傷，車禍傷，多發(fā)傷，2.重型顱腦損傷，重型顱腦損傷，3.顱底骨折，腦挫裂傷，顱底骨折，腦挫裂傷，4. 失血性休克失血性休克 5.缺血性腦病缺血性腦病 6.呼吸心跳驟停，呼吸心跳驟停，CPR術(shù)后術(shù)后 入院后檢查：v ：血常規(guī)：血常規(guī)：Hb71 g/LHb71 g/L，PltPlt 86 8610109 9/L /L 搶救治療情況 2011-8-12，患者顱底骨折，目前無急診手，患者顱底骨
2、折，目前無急診手術(shù)適應(yīng)癥術(shù)適應(yīng)癥 入院后3小時失血2000ml 入院后輸液，輸血： 紅懸6 血漿650ml 代血漿（代斯 500ml） 晶體液6380ml 入ICU時間-13：25神志不清，血肉模糊T：35（腋溫），HR:112次/分, R:12次/分BP：59/44mmHg，CVP：5mmHg 血氣分析：PH 7.15，PO2 mmHg，PCO2 mmHg，BE 12.7mmol/L，Na+144mmol/L，K+2.5mmol/L，Hb 71g/L，lac 9.3mmol/L 血常規(guī)：WBC 27.71109/L，N 23.56，Hb 71g/L，Plt 86109/L凝血功能：PT 17
3、.70s ， APTT 90.6s， TT 23.5s ，PT 17.7s ，AT- 64.6%， Fbg 0.591g/L， D-二聚體 1350g/L。處理：補液、抗生素、泮托拉唑鈉、氨甲環(huán)酸、奧拉西坦、血必凈等補液、抗生素、泮托拉唑鈉、氨甲環(huán)酸、奧拉西坦、血必凈等紅懸紅懸6，新鮮冰凍血漿，新鮮冰凍血漿650，冷沉淀冷沉淀10 入ICU后3小時14：00即出現(xiàn)血壓下降至59/44mmHg，HR 137bpm3小時口鼻腔流出血性液體：2000ml共快速輸注紅懸6u，血漿650ml，賀斯500ml（3小時內(nèi)）15：00在快速擴容時血壓最低下降至62/46mmHg，予多巴胺20ug/kg/min
4、泵入，去甲腎上腺素4ug/kg/min泵入，腎上腺素3ug/kg/min泵入。3小時尿量：70ml16：30血壓50/33mmHg，HR 141bpm診斷：失血性休克三小時后患者情況 時間：時間：2011-08-1213 16：3001：00 出血情況出血情況：患者頭面部仍繼續(xù)出血，用彎盤接：患者頭面部仍繼續(xù)出血，用彎盤接 整個床單元被口鼻腔出血浸透，更換看護墊數(shù)次，估計出整個床單元被口鼻腔出血浸透，更換看護墊數(shù)次，估計出血量（稱重）血量（稱重） 共失血約：3290ml 輸液，輸血： 紅懸12 冷沉淀20 血漿1550ml 代斯500 ml 晶體液9115 ml 入ICU時間脈搏(次/分)血壓
5、（mmHg）CVP(cmH2O)體溫R ( )血氣血常規(guī)凝血功能處理08-1214:0013758/445不升不升BE -12.7mmol/LLac 9.3mmol/LHb 71g/LAPTT 96.6s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min0 08 8- -13131515：000015162/46不升BE -4.2mmol/LLac 8.3mmol/LHb ？g/LAPTT ？s代斯 500ml，多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-132323：3636109125/8814不升BE -
6、16mmol/LLac 14.3mmol/LHb ？g/LAPTT多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min紅懸6，新鮮冰凍血漿900，冷沉淀202008-1307:1310180/389不升BE -15.9mmol/LLac 15mmol/LHb ？g/LAPTT ？s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3 ug/kg/min，轉(zhuǎn)歸 該患者在ICU住院28小時 雖經(jīng)全力搶救，但最后終因傷勢過重，顱底骨折出血不能止住，循環(huán)不能穩(wěn)定，經(jīng)搶救無效死亡一概述一概述 低血容量性休克低血容量性休克是指體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液而引起的循環(huán)容量丟失而導
7、致的有效循環(huán)血量與心排血量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 低血容量休克的主要死因： 是組織低灌注以大量出血，感 染和再灌注損傷等原因?qū)е碌?多器功能障礙綜合癥。1 顯性丟失：l嚴重腹瀉、大量嘔吐l大量排尿或廣泛燒傷時、大量丟失水、鹽或血漿l食管靜脈曲張破裂、胃腸道潰瘍引起大量出血l創(chuàng)傷性的肌肉挫傷、骨折、肝脾破裂引起的大出血二病因二病因2 不顯性丟失： 指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔以及其他方式的不顯性體外丟失三低血容量休克的早期診斷三低血容量休克的早期診斷繼發(fā)于體內(nèi)外急性大量失血或體液丟失或有液體（水）嚴重攝入不 足史有
8、口渴、興奮、煩燥不安、進而出現(xiàn)神情淡漠、神志模糊甚至昏迷表現(xiàn)靜脈萎縮、膚色蒼白至紫紺、呼吸淺快脈搏加速、皮膚濕冷、體溫下降收縮壓低于12.010.6 KPa (90-80mmHg)或高血壓者血壓下降 20%以上，脈壓差在20mmHg以下尿量減少（每小時30ml）中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度 （CVP 5mmHg .）三低血容量休克的早期診斷三低血容量休克的早期診斷 低血糖休克的發(fā)生程序取決于機體血容量丟失的量和速度，如大量失血而引起的低血性休克。 失血的分級（以體重70Kg為例）分級失血量（mL）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血壓呼吸頻率（次/分）尿量(mL/h）神經(jīng)系
9、統(tǒng)癥狀I(lǐng)75030輕度焦慮II75015001530100下降20302030中度焦慮III150020003040120下降3040520萎靡IV200040140下降40無尿昏睡四：病理生理四：病理生理 低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導致MODS。 有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)以保證體液維持灌注壓保證心腦等重要器官的血液灌流。四：病理生理四：病理生理1 低血容量交感神經(jīng)-腎上腺軸兒茶酚胺 類激素釋放并選擇性的收縮皮膚肌肉及內(nèi)臟 血管。動脈系統(tǒng)使外周阻力血壓。毛細
10、血管前括約肌收縮毛細血管內(nèi)靜水壓 促進組織間液回流。靜脈系統(tǒng)收縮使血液趨向中心循環(huán)回心血量。四：病理生理四：病理生理 2 低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮分泌同時刺激壓力感受器垂體后葉分泌抗利尿激素腎小管對水和鈉的重吸收尿液保存體液。四：病理生理四：病理生理3 代償反應(yīng)在保證心腦等重要生命器官的血液灌注時，也有潛在風險。腎臟持續(xù)缺血導致腎功能損害。胃腸道粘膜缺血可誘發(fā)細菌毒素異位。代謝免疫，腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺分泌增加與泌乳素分泌 減少可以造成免疫功能抑制，病人易受到感染侵襲。凝血功能：缺血缺氧.再灌注損傷等 病理過程導致凝血功能紊亂并有可 能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。五：組織氧
11、輸送與組織氧消耗五：組織氧輸送與組織氧消耗當血紅蛋白下降時動脈血氧分壓對血氧含量的影響增加，進而影響組織氧輸送，因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該對提高氧輸送有效。低血容量休克時由于有效循環(huán)血容量下降，因而氧輸送降低。失血性休克：組織需氧是通過血紅蛋白攜氧來供給。 監(jiān)測監(jiān)測 有效的監(jiān)測可以對低血容量性休克病人的病情和治療反應(yīng)作出正確、及時的評估判斷，以利于指導和調(diào)整治療計劃，改善休克病人的預(yù)后。一般臨床監(jiān)測（一）意識和表情 血壓未明顯下降，表現(xiàn)煩燥不安，呼吸急促、反復(fù)打哈欠、口渴，提示血容量不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧。 血壓降至50mmHg后，從興奮轉(zhuǎn)為抑制，精神萎糜、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、 目光暗淡、
12、意識模糊、昏迷。一般臨床監(jiān)測（二）脈搏與血壓 休克早期脈搏變化先于血壓波動，脈搏明顯加快，脈壓減小。 血壓一旦下降，提示休克已進入中期。一般臨床監(jiān)測 （三）呼吸休克早期呼吸正常呼吸加深加快，表示休克向中度發(fā)展。呼吸由深馳轉(zhuǎn)而變淺快，甚至出現(xiàn)潮式呼吸，嘆息樣呼吸，表示休克已加重。一般臨床監(jiān)測（四）外周循環(huán)灌注情況 皮膚蒼白、濕冷是休克嚴重表現(xiàn)。（五） 尿量 尿量反映腎臟血液灌注情況，是反映生命重要器官 血液灌注狀態(tài)的最敏感的指標。（六）體溫 當中心溫度34C，可導致嚴重的凝血功能障礙。（一）MAP（平均動脈壓） 有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5-20 mmHg 。 用于連續(xù)監(jiān)
13、測血壓及其變化。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測（二） CVP（中心靜脈壓）和肺動脈楔壓(PAWP) CVP簡單可靠、監(jiān)測血流動態(tài)的指標，可反映血容量、回心血量與右心室排血功能之間的動態(tài)關(guān)系。 正常值612cmH2O 15 cmH2O說明心臟負擔加重，減慢擴容速度， 警惕心力衰竭和肺水腫 PAWPPAWP能正確反映左心室充盈壓，是監(jiān)測左心功能可靠敏感指標。 正常值812 mmHg 4 mmol/L)預(yù)示患者預(yù)后不 佳,血乳酸清除率比單純血乳酸值能更 好地反映患者預(yù)后。（四）BE（堿剩余） 休克時代謝性酸中毒的指征和血流動力學及組織灌注改變的指標，可預(yù)測出血性休克的嚴重性。 正常值正常值3mmol/L3mmo
14、l/L代謝性堿中毒，代謝性堿中毒，BEBE正值增加正值增加代謝性酸中毒，代謝性酸中毒，BEBE負值增加負值增加。-16mmol/L-12.7mmol/L14.3 mmol/L9.3 mmol/L08-1223：3608-1214：00 時間時間 項目項目08-1307:1315.0 mmol/L-15mmol/LLacBE（五）pHi（胃黏膜內(nèi)pH值 ） PgCO2（胃黏膜內(nèi)CO2分壓） 反映腸道組織的血流灌注情況 和病理損害,同時能夠反映全身組 織的氧合狀態(tài)。 實驗室監(jiān)測（一）血常規(guī)（二）電解質(zhì)監(jiān)測及腎功能監(jiān)測（三）凝血功能監(jiān)測 如何治療低血容量性休克？ 病因治療 液體復(fù)蘇 輸血治療 血管活
15、性藥與正性肌力藥 酸中毒 腸粘膜屏障功能的保護 體溫控制病因治療 休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失和休克持續(xù)時間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，積極糾正低血容量性休克的病因是治療的基本措施。病因治療 病因：腹腔內(nèi)出血 處理：對于出血部位明確的失血性休克 病人，早期進行手術(shù)止血非常必 要，盡快手術(shù)止血可以提高存活 率。 液體復(fù)蘇 晶體液：生理鹽水、乳酸林格液 膠體液：羥乙基淀粉(HES) 白蛋白 右旋糖酐 明膠若以大量晶體液進行復(fù)蘇，應(yīng)注意：1.血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。2.生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量
16、輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。3.大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到對血乳酸水平的影響。輸血治療 濃縮紅細胞 血小板 新鮮冰凍血漿 冷沉淀入ICU時間脈搏(次/分)血壓（mmHg）CVP(cmH2O)體溫R ( )血氣血常規(guī)凝血功能處理08-1214:0013758/445不升不升BE -12.7mmol/LLac 9.3mmol/LHb 71g/LAPTT 96.6s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min0 08 8- -13131515：000015162/46不升BE -4.2mmol/LLac 8.3mmol/LHb ？g/LAPTT ？s代斯
17、 500ml，多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3ug/kg/min08-132323：3636109125/8814不升BE -16mmol/LLac 14.3mmol/LHb ？g/LAPTT多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min紅懸6，新鮮冰凍血漿900，冷沉淀202008-1307:1310180/389不升BE -15.9mmol/LLac 15mmol/LHb ？g/LAPTT ？s多巴胺20ug/kg/min，去甲腎4ug/kg/min，腎上腺素3 ug/kg/min，濃縮紅細胞 為保證組織的氧供，Hb70g/L應(yīng)考慮輸血。 對于
18、有活動性出血的病人，Hb保持在較高水平更為合理。推薦意見 對于血紅蛋白小于70g/L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療。血小板 血小板輸注主要使用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù) 50109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發(fā)凝血功能異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善凝血效果。 新鮮冰凍血漿 輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍
19、血漿。冷沉淀 對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮凝血時間、糾正凝血異常。 推薦意見：大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補充。血管活性藥 低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥， 研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的 風險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓 或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應(yīng)用血管 活性藥。血管活性藥物使用 1.容量復(fù)蘇無效或效果不佳時使用 2.選擇合適的靜脈途徑 3.根據(jù)血流動力學指標及時調(diào)整酸中毒 處理酸中毒的基本措施是快速補充血容量，改善組織灌注，適時和適量的給予堿性藥物。推薦意見： 糾
20、正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。腸粘膜屏障功能的保護 失血性休克時，胃腸道粘膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生的最早、最嚴重。胃腸粘膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復(fù)蘇后仍持續(xù)存在。近年來，認為腸道是應(yīng)激的中心器官，腸粘膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理發(fā)展的不利因素。保護腸粘膜功能，減少細菌與毒素易位，是低血量性休克治療和研究工作的終歸要內(nèi)容。體溫控制 低溫的危害 保暖，維持正常體溫 中心溫度與體表溫度差推薦意見推薦意見 嚴重低血容量性休克伴低體溫的病人應(yīng)及時復(fù)溫，維持正常體位。低血容量性休克的護理流程
21、 評估：面色蒼白、表情淡漠； 口渴、肢體濕冷 脈搏細速、血壓下降、脈壓減少。 低血容量性休克低血容量性休克立即通知醫(yī)生緊急處理：緊急處理：確認有效醫(yī)囑并執(zhí)行：確認有效醫(yī)囑并執(zhí)行：監(jiān)測：監(jiān)測：初步判斷1 1、平臥位、平臥位、保暖；保暖；2、建立靜脈通路；、建立靜脈通路；3、吸氧；、吸氧；4、心電監(jiān)護；、心電監(jiān)護；5 5、心理安慰。、心理安慰。1 1、快速補液，備血、輸血；、快速補液，備血、輸血；2、藥物：擴容、血管活性藥藥物：擴容、血管活性藥3、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；4、積極處理原發(fā)病。、積極處理原發(fā)病。1 1、意識、生命體征；、意識、生命體征；2、尿量；、尿量；
22、3、皮膚粘膜出血、出汗、皮膚粘膜出血、出汗、 皮膚彈性；皮膚彈性；4、CVP復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標臨床指標臨床指標 對于低血容量休克的復(fù)蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標。然而，在機體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達5085的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高；因此，在臨床復(fù)蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正?；荒茏鳛閺?fù)蘇的終點。 推薦意見： 傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標(D級)。氧輸送與氧消耗混合
23、靜脈血氧飽和度血乳酸 堿缺失 胃粘膜PH值及胃黏膜內(nèi)CO2分壓 其他 未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未控制出血的失血性休克復(fù)蘇v未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停。v推薦意見：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復(fù)蘇(D級)。v推薦意見：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇(E級)
低血容量休克 護理查房
