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1、
第1課時 基因突變和基因重組
一、選擇題
1.(2013天津理綜,4,6分)家蠅對擬除蟲菊酯類殺蟲劑產(chǎn)生抗性,原因是神經(jīng)細(xì)胞膜上某通道蛋白中的一個亮氨酸替換為苯丙氨酸。下表是對某市不同地區(qū)家蠅種群的敏感性和抗性基因型頻率調(diào)查分析的結(jié)果。
家蠅種群來源
敏感性純合子(%)
抗性雜合子(%)
抗性純合子(%)
甲地區(qū)
78
20
2
乙地區(qū)
64
32
4
丙地區(qū)
84
15
1
下列敘述正確的是( )
A.上述通道蛋白中氨基酸的改變是基因堿基對缺失的結(jié)果
B.甲地區(qū)家蠅種群中抗性基因頻率為22%
C.比較三地區(qū)抗性基因頻率可知乙地區(qū)抗性基因突
2、變率最高
D.丙地區(qū)敏感性基因頻率高是自然選擇的結(jié)果
2.(2012江蘇單科,14,2分)某植株的一條染色體發(fā)生缺失突變,獲得該缺失染色體的花粉不育,缺失染色體上具有紅色顯性基因B,正常染色體上具有白色隱性基因b(見圖)。如以該植株為父本,測交后代中部分表現(xiàn)為紅色性狀。下列解釋最合理的是( )
A.減數(shù)分裂時染色單體1或2上的基因b突變?yōu)锽
B.減數(shù)第二次分裂時姐妹染色單體3與4自由分離
C.減數(shù)第二次分裂時非姐妹染色單體之間自由組合
D.減數(shù)第一次分裂時非姐妹染色單體之間交叉互換
3.(2011安徽理綜,4,6分)人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量
3、的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病,但大劑量的131I對人體會產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接( )
A.插入DNA分子引起插入點后的堿基序列改變
B.替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變
C.造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異
D.誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代
4.(2014安徽示范高中月考)等位基因一般是指位于一對同源染色體的相同位置上控制著相對性狀的一對基因。若不考慮染色體變異,下列對二倍體生物的一對等位基因A1與A2(A2來自A1的突變)的敘述錯誤的是( )
A.基因A1與A2可同時存在于同一體細(xì)胞中或配子中
B.基因A1與
4、A2編碼的蛋白質(zhì)可能相同,也可能不同
C.基因A1突變成基因A2,可能是堿基對的替換或缺失造成的
D.若一條染色體上同時存在A1和A2,則該情況可能是非姐妹染色單體間交叉互換的結(jié)果
5.(2013安徽安慶二模,4)男甲和男乙在某核電站工作數(shù)年后分別生了一個血友病的兒子與一個侏儒癥的女兒,兩人及妻子的家庭成員均無相應(yīng)的遺傳病史。后兩人向法院起訴,要求該核電站為其孩子的疾病承擔(dān)責(zé)任。已知侏儒癥為常染色體顯性遺傳。下列推測正確的是( )
A.甲乙都能勝訴 B.甲可能勝訴
C.乙可能勝訴 D.甲乙都不能勝訴
6.(2013山東濱州一模,22)
5、下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述正確的是( )
A.獲得能產(chǎn)生人胰島素原的大腸桿菌原理是基因突變
B.非同源染色體片段之間局部交換可導(dǎo)致基因重組
C.同源染色體上的基因也可能發(fā)生基因重組
D.發(fā)生在水稻根尖內(nèi)的基因重組比發(fā)生在花藥中的更容易遺傳給后代
7.(2014安徽名校一聯(lián),22)DNA聚合酶分子結(jié)構(gòu)的某些變化能使突變的DNA聚合酶(突變酶)比正常的DNA聚合酶精確度更高,從而在進(jìn)行DNA復(fù)制時出現(xiàn)更少的錯誤。則該突變
1 / 4
酶( )
A.具有解旋酶的活性
B.基本單位是脫氧核苷酸
C.減少了基因突變的發(fā)生
D.大大提高了DNA復(fù)制的速度
8.(201
6、3河南鄭州一模,24)下列都屬于基因重組的選項是( )
①同源染色體的非姐妹染色單體交換片段?、谌旧w的某一片段移接到另一條非同源染色體上?、跠NA堿基對的增添、缺失 ④非同源染色體上非等位基因自由組合?、荽竽c桿菌細(xì)胞中導(dǎo)入了外源基因
A.①③⑤ B.①②④
C.①④⑤ D.②④⑤
9.(2013北京豐臺期末,31)下列關(guān)于可遺傳變異的敘述正確的是( )
A.A基因可自發(fā)突變?yōu)閍1或a2基因,但a1基因不可回復(fù)突變?yōu)锳基因
B.有性生殖的生物,非同源染色體上的非等位基因間可以發(fā)生基因重組
C.Ti質(zhì)粒的T-DNA片段整合到土壤農(nóng)桿菌的DNA上,屬于染色體變異
D.殺蟲劑作為
7、化學(xué)因素誘導(dǎo)害蟲產(chǎn)生抗藥性突變,導(dǎo)致害蟲抗藥性增強(qiáng)
10.(2013江蘇南通中學(xué)期中,20)已知a、b、c、d是某細(xì)菌DNA片段上的4個基因,圖中W表示野生型,①、②、③分別表示三種缺失不同基因的突變體。若分別檢測野生型和各種突變體中某種酶的活性,發(fā)現(xiàn)僅在野生型和突變體①中該酶有活性,則編碼該酶的基因是( )
A.基因a B.基因b C.基因c D.基因d
二、非選擇題
11.(2013廣東理綜,28,16分)地中海貧血癥屬于常染色體遺傳病。一對夫婦生有一位重型β地中海貧血癥患兒,分析發(fā)現(xiàn),患兒血紅蛋白β鏈第39位氨基酸的編碼序列發(fā)生了點突變(C→T)。用PCR擴(kuò)增包含該位點的一
8、段DNA片段l,突變序列的擴(kuò)增片段可用一種限制酶酶切為大小不同的兩個片段m和s;但正常序列的擴(kuò)增片段不能被該酶酶切,如圖(a)。目前患兒母親再次懷孕,并接受了產(chǎn)前基因診斷。家庭成員及胎兒的PCR擴(kuò)增產(chǎn)物酶切電泳帶型示意圖見圖(b)。(終止密碼子為UAA、UAG、UGA。)
圖(a)
圖(b)
(1)在獲得單鏈模板的方式上,PCR擴(kuò)增與體內(nèi)DNA復(fù)制不同,前者通過 解開雙鏈,后者通過 解開雙鏈。
(2)據(jù)圖分析,胎兒的基因型是 (基因用A、a表示)?;純夯疾】赡艿脑蚴恰 〉脑忌臣?xì)胞通過 過程產(chǎn)生配子時,發(fā)生了基因突變;從基因表達(dá)水平分析,其患病是由
9、于 。
(3)研究者在另一種貧血癥的一位患者β鏈基因中檢測到一個新的突變位點,該突變導(dǎo)致β鏈第102位的天冬酰胺替換為蘇氨酸。如果 ,
但 ,
則為證明該突變位點就是這種貧血癥的致病位點提供了一個有力證據(jù)。
12.(2012廣東理綜,28,16分)子葉黃色(Y,野生型)和綠色(y,突變型)是孟德爾研究的豌豆相對性狀之一。野生型豌豆成熟后,子葉由綠色變?yōu)辄S色。
(1)在黑暗條件下,野生型和突變型豌豆的葉片總?cè)~綠素含量的變化見圖1。其中,反映突變型豌豆葉片總?cè)~綠素含量變化的曲線是 。
圖1
圖2
(2)Y基因和y基因的翻譯產(chǎn)物分別是SGRY蛋白和SGRy蛋白,
10、其部分氨基酸序列見圖2。據(jù)圖2推測,Y基因突變?yōu)閥基因的原因是發(fā)生了堿基對的 和 。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),SGRY蛋白和SGRy蛋白都能進(jìn)入葉綠體。可推測,位點 的突變導(dǎo)致了該蛋白的功能異常,從而使該蛋白調(diào)控葉綠素降解的能力減弱,最終使突變型豌豆子葉和葉片維持“常綠”。
(3)水稻Y基因發(fā)生突變,也出現(xiàn)了類似的“常綠”突變植株y2,其葉片衰老后仍為綠色。為驗證水稻Y基因的功能,設(shè)計了以下實驗,請完善。
(一)培育轉(zhuǎn)基因植株:
Ⅰ.植株甲:用含有空載體的農(nóng)桿菌感染 的細(xì)胞,培育并獲得純合植株。
Ⅱ.植株乙: ,培育并獲得含有目的基因的純合植株。
11、
(二)預(yù)測轉(zhuǎn)基因植株的表現(xiàn)型:
植株甲: 維持“常綠”;植株乙: 。
(三)推測結(jié)論: 。
13.(2014安徽教研二調(diào),27)如圖甲是無子西瓜育種的流程圖,但無子西瓜在栽培過程中會出現(xiàn)空心果,科研人員發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象與P基因有關(guān)(以P+表示正常果基因,P-表示空心果基因)。他們利用生物技術(shù)對此基因的變化進(jìn)行了檢測,結(jié)果如圖乙所示。請據(jù)圖回答下列有關(guān)問題:
(1)圖甲用秋水仙素處理二倍體西瓜的幼苗或 時,可誘導(dǎo)四倍體的產(chǎn)生,處理后形成的四倍體植株體細(xì)胞染色體組可能有 。
(2)圖甲中培育二倍體無子西瓜依據(jù)的原理是
12、 ;依據(jù)圖甲所示過程培育三倍體西瓜制種過程很煩瑣,因此可以采取植物細(xì)胞工程中的 技術(shù)進(jìn)行培育。
(3)根據(jù)圖乙分析,正常果基因成為空心果基因的根本原因是 ;已知限制酶X的識別序列為CCGG,若用限制酶X完全切割圖乙中空心果的P-基因部分區(qū)域,那么空心果的基因則被切成長度為 對堿基和 對堿基的兩種片段。
(4)若從某三倍體無子西瓜正常果中分離出其中所含的各種P基因有關(guān)區(qū)域,經(jīng)限制酶X完全切割后,共出現(xiàn)170、220、290和460對堿基的四種片段,那么該三倍體無子西瓜的基因型是 。
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