《藥理學(xué)》?？即箢}及答案整理

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1、精品文檔，僅供學(xué)習(xí)與交流，如有侵權(quán)請聯(lián)系網(wǎng)站刪除 《藥理學(xué)》?？即箢}及答案整理 第二章第三章：藥效學(xué)和藥動學(xué) 基本上不出大題，但是喜歡出選擇題，所以還是要理解一些關(guān)鍵性的概念（比如藥效學(xué)里頭的神馬效能，效價強度，治療指數(shù)，激動藥和拮抗藥啊，藥動學(xué)里頭的ADME過程中的一些關(guān)鍵概念等） （還有就是藥動學(xué)那里的一些公式可以不用理會，考試不考計算）。 總論部分蘭姐會講得比較細，只要大家把她講的內(nèi)容掌握就差不多了。 以前考過的大題有： 1效價強度與效能在臨床用藥上有什么意義？ （1）效價強度是達到一定效應(yīng)（通常采用50%全效應(yīng)）所需劑量，所需劑量越小作用越強，它反映藥物對受體的親和力。其

2、意義是效價強度越大時臨床用量越小。 （2）效能是藥物的最大效應(yīng)，它反映藥物的內(nèi)在活性，其意義一是表明藥物在達到一定劑量時可達到的最大效應(yīng)，如再增加劑量，效應(yīng)不會增加；二是效能大的藥物能在效能小的藥物無效時仍可起效。 2什么是非競爭性拮抗藥？   非競爭性拮抗藥是指拮抗藥與受體結(jié)合是相對不可逆的，它能引起受體夠性的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結(jié)合，同時激動藥不能競爭性對抗這種干擾，即使增大激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強度達到原有水平。隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下降。 3肝藥酶活化劑對合用藥物的作用和濃度的影響？ 第六章到十一章：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥

3、 一般會出簡答題，但不會出論述題。 從第七章到十一章的內(nèi)容都比較重要，但是從歷年大題來看以β受體阻斷藥考得最多，其次是阿托品。 總結(jié)性表格可以參照博濟資料（中山醫(yī)那邊的人寫的）或者是蘭姐的PPT(貌似更好)， 但是建議在認真看完課本的基礎(chǔ)上再去記憶表格，否則效果不佳。 以前考過的大題有： 1普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應(yīng) 藥理作用：心血管：阻斷心肌β1受體，產(chǎn)生負性肌力、負性節(jié)律和負性傳導(dǎo)，心輸出量、耗氧量降低。 阻斷外周血管β2受體，引起血管收縮和外周阻力增強，但是由于外周血流量減少，長期用藥的綜合效應(yīng)還是降低血壓。 支氣管：阻斷β2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻

4、力，可加重或誘發(fā)支氣管哮喘的發(fā)作。 代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現(xiàn)低血糖。 減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯(lián)用。 臨床應(yīng)用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對室上性心律失常有效，對室性心律失常無效。 高血壓：減少心排血量。 青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。 甲亢：控制其心律失常。 不良反應(yīng)：反跳現(xiàn)象：長期使用時突然停藥可引起病情惡化，如高血壓病人血壓驟升，心絞痛患者頻繁發(fā)作。 心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。 支氣管收縮：加重或誘發(fā)支氣管哮喘。 代謝紊亂：出現(xiàn)低血糖。 注意

5、事項：藥物敏感個體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。 2普萘洛爾對心臟有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治療   3請敘述阿托品的藥理作用和臨床應(yīng)用。  藥理作用：心臟：興奮，正性肌力，正性頻率，正性傳導(dǎo)。  平滑?。貉芷交∈鎻垼つw潮紅。  支氣管平滑肌：舒張  胃腸道平滑?。菏鎻?  泌尿道平滑?。菏鎻?  眼：瞳孔括約?。簲U瞳，眼內(nèi)壓增高，調(diào)節(jié)麻痹。  腺：分泌減少  臨床應(yīng)用：心臟：抗心律失常，治療心動過緩  平滑?。貉埽嚎剐菘?  支氣管：

6、無  胃腸道：緩解各種內(nèi)臟絞痛  泌尿道：緩解絞痛  眼：虹膜睫狀體炎，驗光和眼底檢查  腺：麻醉前用藥  M受體阻斷：有機磷酯類中毒解救 第十二章和十四章:麻醉 大題絕對不考,選擇題也很少見. 幾乎可以忽略. 第十五到二十一章: 中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物. 一般會考簡答題,但是不會考的很難,而且重復(fù)率飄高(大題幾乎都圍繞 氯丙嗪,嗎啡,解熱鎮(zhèn)痛藥來考，因此要重點復(fù)習(xí)。還有建議要看看NSAIDS與糖皮質(zhì)激素抗炎藥區(qū)別。)  其它的主要考考選擇題。 以前考過大題: 1 比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點和臨床應(yīng)用

7、阿司匹林：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中PG合成酶，減少PG合成發(fā)揮解熱作用；特點是只降低發(fā)熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環(huán)境溫度。用于感冒發(fā)熱，關(guān)節(jié)炎癥發(fā)熱。 氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞à體溫調(diào)節(jié)失靈，特點是體溫隨環(huán)境溫度變化而升降；既降低發(fā)熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。 2 氯丙嗪錐體外系反應(yīng)原因，用L-Dopa可否？原因？ 錐外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。 機制;阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)D2-R的同時阻斷了黑質(zhì)-紋狀體D-R，發(fā)生錐外體系反應(yīng)。   L-dopa：在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成DA補

8、充紋狀體中DA的不足，從而抑制膽堿能神經(jīng)元。無效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使之無法發(fā)揮作用。 3 嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘 （1）擴張血管，降低心臟前、后負荷。 （2）鎮(zhèn)靜作用有利于消除焦慮、恐懼情緒。 （3）抑制呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。 4 氯丙嗪的主要作用和不良作用   主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮(zhèn)吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對暈動癥無效），調(diào)節(jié)體溫。   常見不良癥狀：中樞系統(tǒng)抑制（嗜睡，淡漠，無力），M受體阻斷（口干，便秘，視力模糊），ALPHA受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1受體阻斷（昏睡，體

9、重增加）。   椎外體系反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發(fā)型運動障礙。   過敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內(nèi)分泌，驚厥和癲癇。 5 比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮(zhèn)痛機制，鎮(zhèn)痛部位及臨床應(yīng)用上的特點。   嗎啡：激動阿片受體（主要是μ受體），模擬內(nèi)源性阿片肽對痛覺的調(diào)制功能。鎮(zhèn)痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內(nèi)臟絞痛，對持續(xù)性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。   乙酰水楊酸：抑制PG合成酶，減少PG的合成并降低機體對炎癥介質(zhì)的敏感性。鎮(zhèn)痛部位在外周。有中等鎮(zhèn)痛作用，對炎癥性疼痛（主要是持續(xù)性鈍痛）有良好效果，對

10、劇烈疼痛，內(nèi)臟絞痛無效。無成癮性和呼吸抑制。 6乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時應(yīng)注意什么？說明其理由。 可以抑制血小板TXA2的形成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低劑量使用（75-100mg/d），大劑量使用時會降低凝血酶原的合成，機體抗血栓的能力下降。 7 防止中風(fēng)可選用什么藥物，簡述其機制（另有附加分5分） 8 阿司匹林的藥理作用和不良反應(yīng) 藥理作用：解熱鎮(zhèn)痛：抑制中樞PG合成，降低發(fā)熱者體溫而對正常人無影響；中等程度的鎮(zhèn)痛。 抗炎抗風(fēng)濕：抑制外周PG合成， 緩解炎癥。 抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。 不良反應(yīng)：胃腸道：直接刺激

11、胃腸道，降低PG的保護作用，出現(xiàn)惡心嘔吐、無痛性出血、 過敏反應(yīng)：阿司匹林性哮喘（Adr無效），皮膚黏膜過敏反應(yīng)。 凝血障礙：出血時間延長 水楊酸反應(yīng)：用量超過5g/d，出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出）  9解熱鎮(zhèn)痛藥的共同作用和藥理機制 （1）抗炎：大多數(shù)都有抗炎作用，通過抑制PG合成酶減少PG合成，同時抑制某些細胞粘附分子的活性，從而緩解炎癥反應(yīng)。 （2）鎮(zhèn)痛：中等程度的鎮(zhèn)痛，對慢性鈍痛如頭痛、牙疼、肌肉和關(guān)節(jié)痛等效果良好，不產(chǎn)生欣快和成癮性。機制是抑制外周PG的合成，降低機體對炎癥介質(zhì)的敏感性。

12、 （3）解熱：使發(fā)熱者體溫降低，對體溫正常者幾乎沒有影響，機制是通過抑制中樞PG的合成而發(fā)揮作用。  第二十二到二十九章: 心血管藥物 大題的主要出處,會出論述題，但也有重點章節(jié)：包括鈣離子通道阻滯劑, ACEI, 抗心衰藥,抗高血壓藥，抗心絞痛藥： 要記住以上各種藥物類型總的藥理機制，藥理作用，主要代表藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用。還有就是以上各章節(jié)的藥物之間以及前面的β受體阻斷藥有比較強的聯(lián)系（比如在抗心衰和高血壓哪些章節(jié)），有時間的話建議把他們的關(guān)系搞清楚，這樣對記憶很有幫助。還有就是抗心絞痛藥物聯(lián)合應(yīng)用那里雖然上課時老師講得不多，但是蘭姐很喜歡考。 抗心律失常藥這一章比較

13、變態(tài),但還好不是重點章節(jié),一般只會出一兩道選擇題，實在不放心的話可以去看看心律失常的藥物分類就行了。 而抗動脈粥樣硬化藥物即降脂藥一般也不會出大題，主要看HMC-CoA還原酶抑制劑洛伐他丁來應(yīng)付一下選擇題就差不多了。利尿藥這一章節(jié)單獨考大題的幾率也不大，理解那幾個最典型藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用就行了，但是要知道利尿藥是抗高血壓和抗心衰治療藥物之一。 以前出過的大題有： 1 硝苯地平作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)   作用機制：（1）心臟：輕度負性肌力。 （2）血管：明顯擴張動脈血管，降壓作用明顯。還可擴張冠脈。降壓時引起反射性心率加快，從而抵消對心臟的直接抑制。 臨床

14、應(yīng)用：高血壓、心絞痛、心衰。 不良反應(yīng)：過度擴血管，引起頭痛、低血壓、皮膚潮紅、下肢水腫。不穩(wěn)定性心絞痛慎用。 2 列出鈣通道阻滯劑藥物的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)  藥理作用：（1）心臟：負性肌力、負性頻率、負性傳導(dǎo)。   保護缺血心肌，抑制自由基的形成。   抗心肌肥厚。 （2）血管：舒張動脈血管，改善心、腦、腎循環(huán)。    抗動脈粥樣硬化，抑制自由基的形成。 （3）平滑肌：松弛支氣管、胃腸道、泌尿道和子宮平滑肌。 （4）血流動力

15、學(xué)：穩(wěn)定紅細胞膜，降低血液粘滯度。    抑制血小板活化 （5）內(nèi)分泌：減少胰島素等激素的釋放   臨床應(yīng)用：（1）心臟類：心絞痛              心律失常               心肌梗死       

16、60;      充血性心衰 （2）血管類：高血壓        腦血管疾病        外周血管性痙攣 （3）呼吸類：肺動脈高壓        支氣管痙攣   不良反應(yīng)：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫卓可致心律失常。 3 強心苷(地高辛)治療心衰的機制、靶點和不良反應(yīng) （1）正性肌力：抑制心肌細胞膜上的Na-K-

17、ATP酶，使細胞內(nèi)Na增加，并通過Na-Ca交換使得細胞內(nèi)Ca增加，加快心肌收縮，相對延長舒張期，增加心肌血供和回心血量；增強收縮力，增加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。 （2）負性頻率：心排血量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，減慢心率，進一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。 （3）負性傳導(dǎo)：興奮迷走神經(jīng)減慢傳導(dǎo)。有利于治療房撲房顫。 （4）利尿和擴張血管的作用。 通過以上作用，加強心肌收縮力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心臟功能，糾正了靜脈淤血、動脈缺血的情況。 4 治療充血性心力衰竭的藥物類型有哪些，各舉一例代表藥簡述機制，并評價各類藥目前在心衰治療中的地位。 （1）&#

18、160; ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 卡托普利（機制見前）：標(biāo)準(zhǔn)治療的主要藥物，顯著提高生存率。 氯沙坦：對AT1受體有選擇性抑制作用?？梢宰鳛椴荒苣褪蹵CEI的替代治療。 （2）利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無禁忌癥（過敏、電解質(zhì)紊亂等）常與ACEI聯(lián)用。 （3）β受體阻斷劑：卡維地洛。顯著提高生存率。 （4）醛固酮抑制藥：螺內(nèi)酯。抑制心肌重構(gòu)，提高生存率。 （5）正性肌力藥：強心苷（地高辛）：正性肌力，二負。安全范圍小，不作為一線藥物。   擬交感藥：正性肌力。易誘發(fā)心律失常，少用。   磷酸二酯酶抑制藥（氨力農(nóng)）：不良反應(yīng)高，

19、少用。 （6）血管擴張藥（有一定療效，非必須）：硝酸酯類：舒張小靜脈                                        肼屈嗪和Ca拮抗劑：舒張小動脈    

20、;                                    哌唑嗪和硝普鈉：均衡舒張小動靜脈。 5  β受體阻斷藥、血管擴張藥、強心苷治療CHF機制 6  ACEI（或者以卡托普利為例說明）的藥理作用、作用機制、

21、臨床應(yīng)用、 不良反應(yīng)   藥理作用：（1）降壓作用（2）抑制和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)（3）保護血管內(nèi)皮細胞 （4）抗動脈粥樣硬化 （5）對血流動力學(xué)的影響：降低心功能不全患者的前后負荷，不影響正常人心功能。 （6）保護腎臟：擴張腎血管。 作用機制：（1）抑制循環(huán)及局部組織中的ACE，降低AngⅡ。      （2）抑制緩激肽的降解，緩激肽釋放PGI2和NO舒張血管、降低血壓、 抗血小板聚集和抗心肌細胞增生重構(gòu)。 （3）抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放：減少NA能神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。  

22、 （4）自由基的清除：保護心肌。   臨床應(yīng)用：高血壓        充血性心功能衰竭和心肌梗死        糖尿性腎病及高血壓腎病   不良反應(yīng)：（1）首劑低血壓 （2）過敏反應(yīng)：對-SH結(jié)構(gòu)的過敏反應(yīng) （3）刺激性干咳 （4）血管視神經(jīng)性水腫 （5）急性腎衰：AngⅡ減少而顯著降低腎小球濾過率 （6

23、）高血鉀與低血糖10為什么腎上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 7 用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別論述他們的機制、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng) （1）硝酸酯類：作用機制：直接松弛血管平滑肌     a 擴展容量血管，降低心臟前負荷，減少回心血量和心肌耗氧量     b 擴張阻力血管，減輕心臟后負荷，有利于血流向心肌缺氧區(qū)     c 改善冠脈側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流         臨床應(yīng)用：心絞

24、痛、充血性心衰、心梗。  不良反應(yīng)：血壓下降、皮膚潮紅、反射性心率加快、顱內(nèi)壓增高。 （2）β受體阻斷劑（普萘洛爾）：作用機制：三負性降低心肌耗氧量。  臨床應(yīng)用：勞力性心絞痛、伴有高血壓和心律失常的心絞痛（對變異性心絞痛無效）   不良反應(yīng)：心臟抑制，支氣管痙攣 （3）鈣離子通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）   作用機制：阻滯心肌、血管平滑肌Ca離子內(nèi)流，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量，擴張血管，增加冠脈血流。 臨床應(yīng)用：變異性心絞痛—硝苯地平 勞力性心絞痛—地爾硫卓

25、 急性心梗 不良反應(yīng)：心臟抑制。 8 擴血管藥的種類？用于哪些心血管疾??？   （1）直接擴血管藥（肼屈嗪和硝普鈉）：前者舒張小動脈，用于中度高血壓（合用β受體阻斷劑）不良反應(yīng)是SLE；后者舒張小動靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心?；蛐乃サ幕颊?。不良反應(yīng)是氰化物中毒，過度降壓。   （2）K通道開放藥（吡那地爾）：輕中度高血壓，不良反應(yīng)是鼻粘膜充血和多毛癥。   （3）5-HT受體阻斷劑（酮色林）：高血壓，不良反應(yīng)是室性心律失常。 9 β受體阻斷劑（普萘洛爾）和硝酸甘油合用的目的和機制 目的：增強抗心絞痛租用，互相克服不良反應(yīng)。 機制：(

26、1) 協(xié)同降低耗氧量 (2) β受體拮抗藥可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強； (3) 硝酸甘油可縮小β受體拮抗藥所擴大的心室容積和心室射血時間延長    注意：合用劑量過大會導(dǎo)致血壓過低引發(fā)心梗  第三十章：血液系統(tǒng)和造血系統(tǒng)藥物 本章幾乎不出大題，但是選擇題會考那么一兩道。好考藥物建議聽聽蘭姐到時候怎么說（藥理大講堂）。 個人覺得屬于可放棄章節(jié)（當(dāng)然是在時間實在不夠時才~~~） 第三十一章：呼吸系統(tǒng)藥物 個人覺得出大題幾率不大，但以前也出過簡答題：如平喘藥分類。 建議考前把鎮(zhèn)咳祛痰也瞄一眼以應(yīng)對選擇題。 以前考過題目： 治

27、療支氣管哮喘的藥的種類。  短期緩解（1）β受體激動藥：激動支氣管平滑肌上的β2受體，使平滑肌松弛；激動肥大細胞膜上β2受體，抑制過敏介質(zhì)釋放。包括Adr、異丙腎上腺素，麻黃堿。 （2）茶堿類：抑制磷酸二酯酶；阻斷腺苷受體；抗炎作用。包括茶堿、氨茶堿。 （3）M受體阻斷藥：合用β2激動劑增強其作用。包括異丙托溴銨。 長效治療 （4）吸入性糖皮質(zhì)激素：不能松弛平滑肌，抑制炎癥細胞因子的形成，以抑制氣道粘膜的炎癥，并有過敏作用。包括倍氯米松。 （5）白三烯通路拮抗劑和肥大細胞膜穩(wěn)定劑：抑制肥大細胞脫顆粒，防止抗原與運動誘發(fā)的哮喘。  第三十二章：消化系統(tǒng)藥物。

28、相對重點章節(jié)，喜歡考抗?jié)兯幍姆诸惢蛘咚幚碜饔?。常見于簡答題，但我那時卻出了一道論述題。 以前考過題目： 1 抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物 （1）抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。 （2）抑制胃酸分泌: a H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結(jié)合質(zhì)子泵，使H分泌下降。最有效。 b H2受體阻斷劑：西咪替丁?？赡娴嘏c組胺競爭H2受體，抑制夜間胃酸分泌。 c M受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制M1，抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。效果差，少用。 d 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺。效果差，少用。 （3）保護胃粘膜： a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促進粘液

29、和碳酸氫鹽分泌，增加胃粘膜血流。 b硫糖鋁。形成膠凍狀保護粘膜。 c 枸櫞酸鉍鉀。類似H2受體阻斷劑，鉍鹽有利于根除幽門螺桿菌。 （4）根除幽門螺桿菌：抑制胃酸分泌藥+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。 2 抑制胃酸分泌的藥品，各舉一例 （見上） 3 為什么胃潰瘍不用阿托品治療？ 阿托品為M受體阻斷劑，對組織器官的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應(yīng)也增多。當(dāng)阻斷M1受體時能抑制神經(jīng)興奮引起的胃酸分泌。但是較大劑量時，呼可以使腸蠕動減少，便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮CNS引起阿托品樣中毒反應(yīng)，如吸加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等。嚴重中毒時，由中樞興奮轉(zhuǎn)入抑制，產(chǎn)生昏迷和呼吸麻痹。 4 抗

30、酸藥的藥理作用 抗酸藥也叫中和胃酸藥，均為弱堿性物質(zhì)?？诜笤谖竷?nèi)直接中和胃酸，升高胃內(nèi)容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對潰瘍面的刺激。主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。常用的藥物有氫氧化鋁、氫氧化鎂等。 第三十四章：抗組胺藥 非重點章節(jié)，我記得當(dāng)時只出過一道選擇題。 第三十七到三十九章： 激素類藥物。 屬于大題喜歡出處的章節(jié)：常常圍繞糖皮質(zhì)激素和降血糖藥來考，尤其以糖皮質(zhì)激素最常見。 其它內(nèi)容比如抗甲狀腺藥和抗骨質(zhì)疏松藥一般出選擇題，而且出得不少。 我當(dāng)時由于時間原因直接放棄了抗骨質(zhì)疏松藥的那一章，結(jié)果考試時卻出了3道選擇題，只

31、能蒙，超無語?。『髞砺犎苏f蘭姐在大講堂時有提過幾個重點藥，可惜我當(dāng)時沒有去聽。 以前考過大題： 1 常用降血糖藥及機制簡述 （一）胰島素  促進葡萄糖無氧酵解和有氧氧化，促進糖原合成 ®血糖去路； 糖原分解和糖異生¯®血糖來源¯ （二）口服降糖藥 （1）磺酰脲類  甲苯磺丁脲：阻斷胰腺β細胞中ATP敏感的鉀通道，刺激胰島素分泌；增強 靶細胞受體對胰島素的敏感性    （2）雙胍類  二甲雙胍： a.減少葡萄糖在腸道的吸收，減少肝內(nèi)糖異生 ； b.促進組織

32、攝取葡萄糖，增加肌肉組織中糖的無氧酵解； c.改善胰島素與受體結(jié)合和受體后作用，改善胰島素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰島素物質(zhì)的作用 （3）a-葡萄糖苷酶抑制劑  阿卡波糖：競爭性抑制小腸中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷鍵水解；減慢淀粉等碳水化合物水解產(chǎn)生葡萄糖，延緩葡萄糖吸收。 （4）胰島素增敏劑  羅格列酮：增強肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性；改善糖及脂肪的異常代謝，降低空腹血糖。 3 糖皮質(zhì)激素與阿司匹林抗炎的作用、機制、效應(yīng)的不同之處 4 糖皮質(zhì)激素用于嚴重感染的目的？用藥時那些注意事項？     糖皮

33、質(zhì)激素用于嚴重感染時，能消除對機體有害的炎癥和過敏反應(yīng)，迅速緩解癥狀，防止心腦等重要器官的損害，有助于病人度過危險期。注意：糖皮質(zhì)激素在發(fā)揮作用的同時降低機體防御能力，而且也沒有抗菌、抗病毒作用，一定要與足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮質(zhì)激素，以免感染病灶擴散導(dǎo)致嚴重后果。①足量有效的抗生素控制感染為主要措施②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過危險期③采用大劑量突擊療法④先停激素，后?？股丌莶《?、真菌感染一般不用。 5 長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素能導(dǎo)致什么不良反應(yīng)，用哪幾種藥治療其消化系統(tǒng)并發(fā)癥 （一）長期應(yīng)用超生理劑量所引起的不良反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進征 2.誘發(fā)或加重

34、感染 3.誘發(fā)或加重潰瘍 4.精神神經(jīng)癥狀：欣快、激動、失眠、偶發(fā)精神失常。 5.眼部并發(fā)癥 （二） 停藥反應(yīng) 1.醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全:長期使用時腎上腺皮質(zhì)萎縮。 2.反跳現(xiàn)象與停藥癥狀  (1) 反跳現(xiàn)象 長期用藥®減量過快或突然停藥®原病復(fù)發(fā)或加重；病人對激素產(chǎn)生依賴性或病情尚未完全控制所致.  (2) 停藥癥狀 長期用藥®減量過快或突然停藥®出現(xiàn)原來沒有的癥狀;需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減量,停藥. 6 糖皮質(zhì)激素的藥理作用（四抗三增）和臨床應(yīng)用   藥理作用： 1抗炎：

35、（1）抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放； （2）調(diào)節(jié)細胞因子的產(chǎn)生（抑制促炎因子，誘導(dǎo)抗炎因子）； (3) 抑制一氧化氮合酶的活性。 2免疫抑制和抗過敏： (1) 抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理; 干擾淋巴細胞的識別及阻斷淋巴母細胞的增殖； (2) 加速淋巴細胞的破壞和解體®血中淋巴細胞¯； (3) 大劑量干擾體液免疫®使抗體生成減少； (4) 消除免疫反應(yīng)所致的炎癥反應(yīng)。 3抗毒作用： (1) 穩(wěn)定溶酶體膜®內(nèi)源性致熱原釋放¯ ；(2) 抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞對致熱原的反應(yīng)® 機體對內(nèi)毒素的耐受力®迅速退熱并

36、緩解毒血癥狀 4抗休克（超大劑量）：(1) 加強心肌收縮力®心輸出量； (2)¯血管對縮血管活性物質(zhì)敏感性®血管擴張®改善微循環(huán); (3)穩(wěn)定溶酶體膜®心肌抑制因子形成¯®心肌收縮。 5血液和造血系統(tǒng)：中性白細胞數(shù)增多（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；紅細胞和血紅蛋白含量, 血小板。 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，引起欣快, 激動, 失眠等; 大劑量可致兒童驚厥或癲癇樣發(fā)作。 7消化系統(tǒng)：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多®提高食欲,促進消化; 但大劑量時抑制蛋白合成，可誘發(fā)或加重潰瘍病。 &

37、#160; 臨床應(yīng)用：1.替代療法        2. 嚴重感染 (1) 嚴重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染為主要措施               ②聯(lián)用皮質(zhì)激素以控制癥狀度過危險期              ③采用大劑量突擊療法   &

38、#160;          ④先停激素，后停抗生素              ⑤病毒、真菌感染一般不用    （2）防止某些炎癥后遺癥: 重要器官或要害部位炎癥®早期應(yīng)用®防止組織粘連，或疤痕形成；     3）眼部炎癥 3.自身免疫性疾病和過敏性疾病 ： (1)自身免疫性疾

39、?。孩傧德圆。匦钑r才用           ②起始劑量要足，后漸減量至最小維持量，并長期治療           ③主張應(yīng)用中效類藥，以便減量或改用隔日療法                      

40、               (2) 過敏性疾?。? 輕癥：抗組胺藥； 嚴重：Adr為主，皮質(zhì)激素類為輔                             &

41、#160;       (3)異體器官移植術(shù)后免疫排斥反應(yīng) 4. 休克：(1) 感染中毒性休克: 與有效足量抗生素合用及早, 大量, 短時間突擊使用     (2) 過敏性休克: 與首選藥腎上腺素合用；     (3) 心源性休克、低血容量性休克：對因治療后，可合用大量GCs 5.血液?。杭毙粤馨图毎园籽。偕系K性貧血，血小板減少癥等。         

42、;第四十一到四十七章： 抗菌藥—抗生素。 相對來說比較重點，也是大題好出之處。最好能把總論那里的關(guān)于抗生素的作用機制和耐藥機制的分類記憶一下。 1總的來說，各種類型的抗生素要記住其作用機制、最為適用的微生物類別(比如說紅霉素對支原體最為有效等)、最為嚴重或最具特征性的副作用(如氯霉素致再障)，其它次要的副反應(yīng)可以不記比如神馬胃腸道反應(yīng)等。 2要記住一些抗生素的比較，但一般來說只要記住(頭孢與青霉素，各代頭孢直接的比較等)就足以。 3還有就是要看總論那里關(guān)于抗生素聯(lián)合運用的目的，至于具體到哪幾個抗生素之間如何聯(lián)合運用一般只會考青霉素G與鏈霉素合用增強抑菌能力的藥效學(xué)原理，其它的應(yīng)該不會考

43、。 4還有就是本章節(jié)的藥名不是重點, 每種抗生素只要記住一兩個代表性藥名就可以了。 以前考過的大題如下： 1 抗生素聯(lián)用的目的 提高療效；擴大抗菌譜；減少耐藥性；減少劑量，減輕毒副作用。 2 鏈霉素不良反應(yīng) 耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯（新斯的明解救），變態(tài)反應(yīng) 4 細菌對抗菌藥產(chǎn)生耐藥性的機制有哪幾種 （1）產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶：如β-內(nèi)酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶。 （2）抗菌藥作用靶位改變：降低結(jié)合親和力；產(chǎn)生新的靶蛋白；靶蛋白數(shù)量增加。 （3）細菌外膜通透性改變：通道蛋白數(shù)量下降或丟失。 （4）影響主動流出系統(tǒng) （5）改變細菌代謝活性 5 抗菌藥的作用機制 抑制

44、細菌細胞壁的合成；影響細菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質(zhì)的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影響葉酸的代謝。 6 請列表比較紅霉素、鏈霉素、四環(huán)素及氯霉素的臨床應(yīng)用（首選）及不良反應(yīng)。 紅霉素：耐PG的金葡菌感染，軍團病，百日咳，支原體肺炎，腸炎。胃腸道反應(yīng)，耳毒性。 鏈霉素：鼠疫，兔熱病，結(jié)核。耳毒性，腎毒性，神經(jīng)肌肉阻滯，過敏。 四環(huán)素：立克次體病，斑疹傷寒，恙蟲病，痤瘡。二重感染，四環(huán)素牙，骨變黃。 氯霉素：傷寒、副傷寒和其他沙門菌感染，流腦，腦膿腫，眼內(nèi)炎癥。骨髓抑制（血細胞減少可逆，再障不可逆），灰嬰綜合癥。 7 簡述一、二、三、四代頭孢菌素各自的作用特點。（+red）

45、 8 青霉素G和鏈霉素聯(lián)合應(yīng)用為什么能有協(xié)同作用, 列出青霉素G和鏈霉素的不良反應(yīng) 青霉素G：干擾細胞壁合成，繁殖期殺菌， 鏈霉素：干擾蛋白質(zhì)合成，靜止期殺菌，胞外殺菌，穿透力差，易產(chǎn)生耐藥，毒性大 9 青霉素G作用機制、缺點，頭孢三代與其相比之優(yōu)點（廣譜，耐藥，過敏少，毒性?。? 10抗菌藥分哪幾類，分別列出每類的抗菌機制   Beta內(nèi)酰胺：抑制細胞壁的合成，促進自溶酶活性。   大環(huán)內(nèi)酯類：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。 林可霉素: 作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成. 多粘菌素類:抑制細菌細胞壁的合成

46、   氨基糖苷類：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，破壞細胞膜完整性。   四環(huán)素：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成，增加細胞膜通透性。 氯霉素：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質(zhì)合成。   喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA的修復(fù)酶。   磺胺類：抑制二氫葉酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。 11治療銅綠假單胞菌感染可用那些抗菌藥？作用機制？ 廣譜抗革蘭陰性青霉素，三代四代頭孢，慶大霉素（氨基苷類），喹諾酮類 12為什么一代頭孢菌素對G+作用強于G-？ 13氨基糖苷類抗生素的主要不良作用，及減少

47、和防止不良作用的方法   a 耳毒性：前庭損害（眩暈，頭昏，惡心嘔吐），耳蝸神經(jīng)損害（耳鳴，聽力下降，耳聾）。預(yù)防：詢問早期癥狀（眩暈耳鳴），檢查聽力；避免與有耳毒性的藥物聯(lián)用（萬古，利尿藥，甘露醇），避免與可以掩蓋耳毒性的藥物聯(lián)用（H1受體阻斷劑）。   b 腎毒性：蛋白尿，血尿，氮質(zhì)血癥，腎功能減退甚至無尿。預(yù)防：避免與有腎毒性的藥物聯(lián)用（第一代頭孢，萬古，兩性霉素B）。   c 神經(jīng)肌肉毒性：肌肉麻痹。搶救：新斯的明、鈣劑。   d 變態(tài)反應(yīng)：藥疹、過敏性休克。預(yù)防：過敏史，皮試。搶救：葡萄糖酸鈣，腎上腺素。 15列舉所有的“對青霉素類過

48、敏的鏈球菌感染病人”適用的抗菌藥物，各舉一代表藥，簡述其抗菌機制 16為什么青霉素不能與四環(huán)素聯(lián)用   青霉素是繁殖期殺菌藥，四環(huán)素是靜止期殺菌，能迅速抑制蛋白質(zhì)合成，使細菌轉(zhuǎn)入靜止?fàn)顟B(tài)，不利于青霉素發(fā)揮作用。 第四十八到五十章：抗真菌，抗病毒，抗寄生蟲藥。 一般不會出大題，但會出選擇題，每章2道左右吧。具體可以看一下蘭姐到時怎么說（以防非主流來襲），或者看看大綱，考前瞄一下幾個重點藥的作用就行了。 我當(dāng)時病毒那一章沒看，不過我建議大家把第一節(jié)那里的分類看一下。 第五十一章：抗腫瘤藥物 時間原因，我當(dāng)時也放棄了這章，記得那時只考了2兩道單選題，只能蒙啦~~。個人覺得不會出大題。 如果實在不放心，看看第一節(jié)里頭的抗腫瘤藥物分類就行啦~~。 總之：比較重點的是心血管藥物，抗生素，激素，還有前面的藥效藥動學(xué)也挺重要的。 【精品文檔】第 18 頁