實驗三、新斯的明對琥珀酰膽堿和筒箭毒堿肌松作用的影響-1

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1、實驗3。新斯的明對肌松的影響琥珀酰膽堿和箭毒堿對新斯的明的影響。背景知識。肌肉松弛劑的分類、作用機制和去極化：琥珀膽堿(與N2受體結合導致通道開放)非去極化：筒箭毒堿(乙酰膽堿競爭性地與N2受體結合但不導致通道開放)。2，1。當動作電位沿神經纖維傳遞到軸突終末時，引起前膜鈣通道的開放，Ca2+從細胞外液進入軸突終末，促使軸漿中含有乙酰膽堿的突觸小泡向前膜移動。(2)當突觸小泡到達前膜時，突觸小泡膜與前膜融合，然后破裂，釋放乙酰膽堿進入連接間隙。(3)乙酰膽堿通過間隙擴散到后膜，并與后膜上的乙酰膽堿受體N2R結合，使鈉流入，膜上的膜電位振幅降低，即去極化。(4)當終板電位達到一定范圍(肌肉細胞的

2、閾電位)時，會觸發(fā)肌肉細胞膜的動作電位，從而引起骨骼肌的一系列興奮和收縮過程。實驗原理。3.實驗目的。觀察新斯的明對去極化肌松藥(琥珀膽堿)和非去極化肌松藥(筒箭毒堿)肌肉松弛的影響。了解麻醉大鼠和腓-脛前肌標本的制備方法及其在肌肉松弛劑研究中的應用。4.實驗動物大鼠，150 200克藥物和設備，0.005%十氯酮，0.03%氯化琥珀膽堿，0.01%溴新斯的明，20%氨基甲酸乙酯，2%鹽酸普魯卡因，生理鹽水。一套手術器械、一套Powerlab(主機、刺激器、張力傳感器)、棉線、橡皮泥、大頭釘、鐵架等。實驗前，設置刺激器的相關參數，6、7、8、9、10、11，實驗方法，1。稱取大鼠，用0.7毫升

3、/100克的20%氨基甲酸乙酯麻醉，腹腔注射，翻正反射消失，即可進行實驗。2.坐骨神經和坐骨神經的分離：在0.5厘米的髖關節(jié)后外側和內側坐骨結節(jié)的凹陷部分切開皮膚，將肌肉直截了當地分離，露出一段坐骨神經(粗白神經)用于穿線。(這里暫時不允許用普魯卡因棉線阻滯麻醉，因為手被麻醉劑染色或麻醉劑沿切口滲入腓神經，所有手術后麻醉劑都會滲入)。3.分離膝關節(jié)外側的腓神經，切斷皮膚，鈍性分離肌肉組織，分離腓神經(位置相對較淺且非常薄，在橫纖維和斜纖維之間向外和向下延伸。脛神經在深層肌肉中的行為不應該被誤解)，并且神經應該被穿入以便以后使用(如果這里安裝了用于實驗刺激的刺激電極)。(手臂伸出食指和中指以指示

4、其神經的走向)，12。它分為三組，實驗方法，4。分離脛前肌(以腓神經為主):將兩前肢固定在手術臺上(仰臥位)，從后肢踝關節(jié)前方向上切開小腿皮膚，切斷踝關節(jié)前白橫韌帶，肌腱包裹在橫韌帶中，橫韌帶略傾斜(不明顯，需仔細觀察)，沿脛前肌肌腱行程切開韌帶，肌膜沿肌束兩側分離。沿著脛骨分離脛骨前肌肌腱(小心不要損傷血管)，用彎曲鉗向上分開脛骨前肌，在腳踝處的脛骨前肌肌腱(不是在肌肉處)系一根鋼絲，并切斷結扎線遠端的肌腱。腹腔給藥部位準備皮膚，切掉一塊皮膚，留下腹膜進行腹腔給藥，避免了小鼠皮膚厚度ip較厚時拉扯皮膚造成的人工收縮部位的影響。器械連接操作完成后，固定小鼠頭齒的橡皮筋，脛骨前肌的一個下肢交叉到

5、另一側，用橡皮筋固定在桌面上，脛骨前肌與張力傳感器連接給藥穩(wěn)定一段時間后，在給藥前記錄正常的肌肉收縮曲線。刺激器電極放置在腓神經上用于電刺激。給藥前，計算每種藥物的體積。當對浴盆進行ip給藥時，泵出青霉素針兩次，以多給藥一點新斯的明。一個人被注射到舌靜脈進行靜脈注射。在放松肌肉的同時，將針插入舌靜脈。觀察到一旦肌肉振幅下降20%，舌靜脈將拯救新斯的明。如果滴劑太大，舌下靜脈給藥可能來不及搶救。給藥1:腹膜內注射0.2毫克/千克體重(0.005%桶，0.4毫升/100克)。當收縮幅度被抑制20%時，立即從舌靜脈以均勻的速度注射0.1毫克/千克體重的新斯的明(0.01%Neo，0.1毫升/100克

6、)。(注意，在給藥期間添加了注釋)，振幅逐漸恢復，但不一定完全恢復并平穩(wěn)恢復。管理2: ip。肌肉收縮恢復后，琥珀酰膽堿1.2 2.4毫克/千克體重(0.03%Suc，0.6毫升/100克)。當收縮幅度被抑制20%時，立即從舌靜脈以均勻的速度注射0.1毫克/千克體重(0.01%Neo，0.1毫升/100克)，并且幅度繼續(xù)降低。16歲。結果和治療。對記錄的脛骨前肌收縮模式進行分析，并對分析結果進行討論。注意事項新斯的明不應靜脈注射過快。它可以通過靜脈插管給藥。每次藥物注射后，應立即注射0.5 1.0毫升生理鹽水，將套管內積聚的所有藥液注入靜脈。教學內容分離坐骨神經、腓神經和脛前??；舌下靜脈注射/下肢皮下靜脈注射；腹膜內注射。