《病理生理學(xué)》病案分析試題.doc

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1、 《病理生理學(xué)》病案分析試題 一、病例思考（水電）患者女性，16歲，因心慌、氣短1年，咳嗽、咯血、腹脹和尿少2周入院。 入院后經(jīng)各種檢查診斷為：風(fēng)濕性心臟瓣膜病，心功能Ⅳ級，肺部感染。實驗室檢查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后給予強心、利尿（氫氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治療，并進低鹽食物。治療7天后，腹脹、下肢浮腫基本消失，心衰明顯改善。 治療18天后，心衰基本控制，但一般狀況無明顯改善，且出現(xiàn)精神萎靡不振、嗜唾、全身軟弱無力、腹脹、惡心、嘔吐、不思進食及尿少等，并有脫水現(xiàn)象；血K+2.9mmo

2、l/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即給予靜脈補充含氯化鉀的葡萄糖鹽水。5天后，一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，食欲增加，肌張力恢復(fù)，尿量亦逐漸正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 討論題： 引起患者出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因有哪些？ 哪些癥狀與低血鉀有關(guān)？說明其理由。為什麼需補鉀5天后病情才好轉(zhuǎn)？ 患者是否合并酸堿平衡紊亂？是何原因引起？為何種類型？ 二、病例思考（酸堿） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分別見A型選擇題30、31和32。請分別分析這些患者

3、體內(nèi)的酸堿平衡狀況。 病例一、某慢性肺氣腫患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重癥肺心病伴下肢浮腫患者應(yīng)用速尿治療兩周后，作血氣分析及電解質(zhì)測定，結(jié)果如下：pH7.34,PaCO2 8.8kPa

4、(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45歲，菜農(nóng)。因于當(dāng)日清晨4時在蔬菜溫室為火爐添煤時，昏倒在溫室里。2小時后被其丈夫發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊咭酝眢w健康。體檢：體溫37.5℃，呼吸20次/min，脈搏110次/min，血壓13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈櫻紅色。其他無異常發(fā)現(xiàn)。實驗室檢查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,動脈血氧飽和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久漸醒。給予糾酸、補液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。 請問

5、： 1、致患者神志不清的原因是什么？簡述發(fā)生機制。 2、缺氧類型是什么？有哪些血氧指標(biāo)符合？ 四、病例思考（發(fā)熱） 病例一：李，男，19歲，因“轉(zhuǎn)移性右下腹痛1天”入院，有右下腹壓痛，結(jié)腸充氣實驗陽性，體溫39.6℃,外周血中白細胞：1.81010/L，中性粒細胞比例：81%?；颊邿o咳嗽，咳痰，無胃、腸潰瘍病史，無黃疸，無血尿、尿痛。診斷為：闌尾炎。行闌尾切除物術(shù)。術(shù)后病理檢查：闌尾充血水腫，表面有少量滲出物，鏡檢診斷為急性單純性闌尾炎。這是患者入院后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當(dāng)日14：00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖，見圖6-1）： 請回答以下問題： 1、患者的體溫在手術(shù)

6、切除闌尾后下降（圖中體溫記錄點1—5），為什么？ 2、試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則 病例二：王，女，50歲，因“月經(jīng)過多3年，”到某醫(yī)院婦科門診就診，診斷為“多發(fā)性子宮肌瘤”，入院行“子宮次全切除手術(shù)”。圖6-2是患者住院后，手術(shù)前后的體溫曲線（首次記錄時間為入院當(dāng)日8：00時，每隔12小時選取體溫數(shù)值作圖）。 1、患者手術(shù)切除子宮后體溫升高及下降至正常，為什么？ 2、試述該病例發(fā)熱的過程、機制及治療原則。 五、病例思考（應(yīng)激） 病例：患者，男，63歲，因飽餐后右上腹不適、惡心、嘔吐反復(fù)發(fā)作1年多，以慢性膽囊炎、膽石癥診斷住院治療。既往無潰瘍病史。體檢：一般情況尚好，血壓1

7、40/80mmHg，心律68次/分，腹軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及。血常規(guī)Hb為13.4g/dl。B型超聲波檢查示膽囊壁毛糙、增厚，囊腔內(nèi)可見結(jié)石陰影，膽總管增粗。入院第3天作膽囊切除、膽總管探查T形管引流，術(shù)中檢查胃無病變，手術(shù)順利。術(shù)后第7天上午9時突覺心慌、眼花，檢查發(fā)現(xiàn)四肢厥冷，血壓70/50mmHg,心率120次/min，律齊，T形引流管無血，初疑為冠心病?；颊咝霈F(xiàn)柏油樣便，血紅蛋白下降至8.7g/dl。經(jīng)輸血1800ml，胃內(nèi)堿性藥物間斷灌注，術(shù)后第10天出血停止。最后痊愈出院。 （1）本例病人術(shù)后出現(xiàn)柏油樣便，其原因是什么？可能的發(fā)病機制如何？ （2）此時病人出

8、現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人體內(nèi)發(fā)生了什么樣的病理變化，發(fā)病機制如何？ （3）治療中為何要應(yīng)用堿性藥物？ 六、病例思考（休克） 病人男性，69歲，因交通事故被汽車撞傷腹部及髖部1小時就診。入院時神志恍惚，X線片示骨盆線形骨折，腹腔穿刺有血液，血壓8/5.3kPa(60/40mmHg),脈博140次/min。立即快速輸血600ml，給止痛劑，并行剖腹探查。術(shù)中見肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及血凝塊共約2500ml。術(shù)中血壓一度降至零。又給以快速輸液及輸全血1500ml。術(shù)后輸5%碳酸氫鈉700ml。由于病人入院以來始終未見排尿，于是靜脈注射呋塞米40ml，共3次。4小時后，血壓回升到12

9、/8kPa（90/60mmHg），尿量增多。次日病人穩(wěn)定，血壓逐步恢復(fù)正常。 1、本病例屬何種類型的休克簡述其發(fā)生機制。 2、在治療中為何使用碳酸氫鈉和呋塞米？ 七、病例思考(DIC) 患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述癥狀加重，全身發(fā)黃而來院求治。 體檢：神志清楚，表情淡漠，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實驗檢查：血紅蛋白100g/L，白細胞3.9109/L,血小板120109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細胞，尿量減少，血小板50109/L

10、。第11天，血小板39109/L，凝血酶原時間30秒（正常對照15秒），纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32109/L，凝血酶原時間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化基礎(chǔ)上輸血?；颊弋?dāng)日便血600ml以上，尿量不足400ml。第14天，血小板30109/L，凝血酶原時間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28109/L，凝血酶原時間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗陽性（+ +），尿量不足100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。 試分析： 1、患者顯然發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理

11、過程的原因和機制是什么？ 2、患者的血小板計數(shù)為什么進行性減少？凝血酶原時間為什么延長？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗為什么陽性？ 3、患者發(fā)生出血的原因和機制是什么？ 4、患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？ 八、病例思考（缺血-再灌注損傷） 病例：患者男，54歲，因胸悶、大汗1小時入急診病房。患者于當(dāng)日上午7時30分突然心慌、胸悶伴大汗，含服硝酸甘油不緩解，上午9時來診。體檢：血壓0，意識淡漠，雙肺無異常，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高10.0mV，V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高3.5—4.5

12、mV，V1—V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移6.0mV。診斷：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。給予阿托品、多巴胺、低分子葡聚糖等治療。上午10時用尿激酶靜脈溶栓。10時40分出現(xiàn)陣性心室纖顫（室顫），立即以300J除顫成功，至11時20分反復(fù)發(fā)生室性心動過速（室速）、室顫及阿-斯綜合征，其中持續(xù)時間最長達3分鐘，共除顫7次（300J5次，360J2次），同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。11時30分癥狀消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段回降至0.5mV，V3R—V5R導(dǎo)聯(lián)ST段回降至基線，肌酸激酶同工酶CK-MB于發(fā)病后6小時達最高峰（0.15）。冠狀動脈造影證實：右

13、冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。遠端血管心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2—3級，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）發(fā)育纖細，右冠優(yōu)勢型。病人住院治療22天康復(fù)出院。 （1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫是否可診斷為再灌注性心律失常？為什么？ （2）如果該患者符合再灌注性心律失常診斷，其發(fā)病機制可能有哪些？ 九、病例思考（心功能不全） 患者男，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽1個月而入院。 患者自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，每逢劇烈活動時即感心慌、氣喘，休息可緩解，且逐年加重。曾去醫(yī)院治療，診斷為“風(fēng)心病”。近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有

14、阻塞感，夜里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。 體檢：體溫37.8℃,呼吸26次/分，脈搏100次/分，血壓14.7/10.6kPa(110/80mmHg).半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。 實驗室檢查：血沉60mm/h,Hb100g/L,RBC3.81012/L,WBC 8109/L,中性粒細胞0

15、.08，抗“O”625u，血Na+123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化驗正常。心電圖：竇性心動速，P波增寬，右室肥大。胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨型；兩肺紋理增多。 入院后積極抗感染，給予吸氧、強心、利尿、血管擴張劑及糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂等措施，開門見山情逐漸得到控制。 討論題： 試述本例引起心力衰竭的原因、誘因和類型，其發(fā)生機理如何？ 患者早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解，這是為什麼？ 本例患者出現(xiàn)了哪些水電解質(zhì)代謝方面的異常，發(fā)生機理如何？ 患者呼吸困難的表現(xiàn)形式屬哪一種，發(fā)生機理如何？ 十、病例思考（呼吸功能不全） 患者，女性，40歲。四天前因交通事

16、故造成左側(cè)股骨與尺骨骨折，伴有嚴(yán)重的肌肉損傷及肌肉內(nèi)出血。治療時，除給予止痛劑外，曾給予口服抗凝藥以防血栓栓塞。一天前晚上有輕度發(fā)熱，現(xiàn)突然感到呼吸困難。體格檢查：病人血壓為18/12kPa,心率110次/分，肺底部可聽到一些羅音與散在的喘鳴音。血氣分析：PaO27kPa,PaCO24.7kPa,pH7.46。肺量計檢查：每分通氣量（V）為9.1L/min，肺泡通氣量為（VA）為4.1L/min,為V的 46%（正常應(yīng)為60%-70%），生理死腔為5L/min，為V的54%（正常為 30%-40%）。PaO2在呼吸室內(nèi)空氣時為13.3kPa, PA-aO2為6.3kPa，懷疑有肺內(nèi)血栓形成，于

17、是作了進一步檢查：心排血量3.8L/min(正常為4.8L/min),肺動脈壓8.7/6kPa(正常為1.6-3.7/0.4-1.7kPa),肺動脈造影證明右肺有兩葉充盈不足。 請思考： 如何解釋肺泡和動脈血間的氧分壓差(PA-aO2)增大? 為什麼本例有缺氧而沒有高碳酸血癥？ 十一、病例思考（肝功能不全） 男性患者，55歲，3個月來自覺得全身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而入院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有明顯移動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞31012/L（300萬/m

18、m3）,血紅蛋白100g/L(10g/dl)，血小板61109/L（6.1萬/mm3）,血清凡登白試驗呈雙相陽性反應(yīng)，膽紅素51umol/L(3mg/dl)，血鉀3.2mmol/L(3.2mEq/L),血漿白蛋白25g/L(2.5g/dl),球蛋白40g/L(4.0g/dl)。入院后給予腹腔放液及大量呋塞米等治療，次日患者陷入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。以后突然大量嘔血，輸庫血100ml，搶救無效死亡。 試分析： 1、該例的原發(fā)病是什么？請說出診斷依據(jù)。 2、分析本例的水、電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。 3、分析本例的凝血功能。 4、分析本病例昏迷的發(fā)生機制及誘發(fā)因素。 5

19、、治療措施上有無失誤之處，提出你的正確治療措施。 十二、病例思考（腎功能不全） 患者男性，30歲。3年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側(cè)腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，在某院治療兩月余，基本恢復(fù)正常。約1年前，又發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，任在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，仍在該院治療。好轉(zhuǎn)出院后，血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常復(fù)降壓藥，偶而出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。近1月來，全身水腫加重，伴氣急入院。 入院體查：全身可水腫，慢性病容，體溫37.8℃，脈搏92 次/min，呼吸24次/min，血壓20/13.3k

20、Pa(150/100mmHg)。心濁音界稍向左擴大，肝在肋緣下1cm。實驗室檢查：24小時尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。血液檢查：紅細胞2.541012/L(2.54106/mm3),血紅蛋白74g/L,血小板100109/L(10萬/mm3)；血漿蛋白50g/L,其中白蛋白28g/l,球蛋白22g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN71.4mmol/L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/L(12.4mg/dl),CO2-CP11.22mmol/L(25vol%)。 患者在住院5個月期間內(nèi)采用抗感染、降血壓、利尿、低鹽和低蛋

21、白飲食等治療，病情未見好轉(zhuǎn)。在最后幾天內(nèi)，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血壓22.6/14.6kPa(170/110mmHg)。出現(xiàn)左側(cè)胸痛，可聽到心包磨擦音。經(jīng)常嘔吐，呼出氣有尿味，精神極差，終于在住院后的第164天出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸心跳驟停，搶救無效死亡。 試分析： 病史中3年和1年前的兩次發(fā)病與本次患病有無關(guān)系？從腎功能不全的發(fā)生發(fā)展角度試述整個發(fā)病過程的大致情景。 就腎功能而言，本次入院時，應(yīng)作何診斷？有何根據(jù)？住院后病情又如何發(fā)展？ 整個疾病過程中發(fā)生了哪些病理生理變化？這些變化是如何引起的？ 病理生理學(xué)》病案分析題答案 一、病例思考（水電） 答：1

22、、出現(xiàn)低血鉀、低血鈉的原因為：（1）由于長期利尿藥的應(yīng)用，抑制了髓袢升支對Na+、Cl-的重吸收，進入遠曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交換增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；（2）同時脫水致血容量減少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；（3）患者惡心、嘔吐可從胃液中丟失K+；（4）患者食欲不好、低鹽飲食，鉀和鈉的攝入減少。 2、（1）精神萎靡不振、嗜睡、全身軟弱無力、腹脹等癥狀，提示與低血鉀有關(guān)；（2）理由是低血鉀引起神經(jīng)肌肉的興奮性降低，其機制是由于細胞外K+減少，使Em負(fù)值增大，Em—Et間距加大，即出現(xiàn)超極化阻滯狀態(tài)，使神經(jīng)肌肉的興奮性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低還

23、與缺鉀影響糖代謝，使ATP生成減少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有關(guān)。（3）由于患者低血鉀，需要靜脈補鉀，在患病情況下補入的鉀進入細胞內(nèi)并達到分布平衡所需時間較正常時要延長，因此宜補鉀數(shù)日，一般要3—5日，有時甚至數(shù)周間斷補充，才使缺鉀逐步得到恢復(fù)。 3、患者可能合并酸堿平衡紊亂，原因是患者有嘔吐（可丟失H+、K+），血清電解質(zhì)檢查：[K+]為2.9mmol/L(正常為3.5—5.5mmol/L),可能因丟失H+和低血鉀引起代謝性堿中毒。同時通過補鉀及葡萄糖鹽水后病情好轉(zhuǎn)也可說明。此外，患者如持續(xù)性少尿、累及腎功能，也有可能合并代謝性酸中毒。 二、病例思考（酸堿） 病例一、（1）僅根

24、據(jù)pH值為7.40尚不能確定患者體內(nèi)酸堿平衡的狀況。 （2）根據(jù)病史判斷患者體內(nèi)有可能存在原發(fā)性的呼吸性酸中毒，血氣分析結(jié)果證實確定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示體內(nèi)有二氧化碳的潴留。 （3）根據(jù)代償調(diào)節(jié)規(guī)律，呼吸性因素的原發(fā)改變可導(dǎo)致代謝性因素的繼發(fā)改變，且代償調(diào)節(jié)的方向應(yīng)一致，即PaCO2原發(fā)性升高，動脈血[HCO3-]理應(yīng)繼發(fā)性升高，而且若為單純性酸堿平衡紊亂，繼發(fā)性升高值應(yīng)在可預(yù)計的范圍內(nèi)。根據(jù)代償預(yù)計值公式：△[HCO3-]=0.4△PaCO23=0.4273(mmol/L),由此預(yù)計患者動脈血[HCO3-]的范圍應(yīng)為24+（0.427）3(

25、mmol/L)即在31.8—37.8（mmol/L）間。但患者[HCO3-]的實測值為40mmol/L，超過預(yù)計范圍的上限。表明體液中HCO3-提示患者體內(nèi)除了存在呼吸性酸中毒外，還合并有代謝性堿中毒。PaCO2的原發(fā)性升高使動脈血[HCO3-]繼發(fā)性升高，代謝性堿中毒又促使[HCO3-]進一步升高，因這后一種升高與PaCO2的升高分別使血液pH向相反方向改變，故患者血液pH值可顯示正常。 病例二：本病例血氣分析的三項指標(biāo)均屬正常，有可能造成對病理過程的漏診，但電解質(zhì)測定有血[Cl-]的下降應(yīng)引起重視，通過對AG的計算即可發(fā)現(xiàn)問題：AG=142-（96+26）=20（mmol/L）,顯然已升

26、高且大于16mmol/L，表明存在AG增高型代謝性酸中毒，由病史提示此即為原發(fā)性因素，然而呼吸性因素也未見代償，再根據(jù)△AG=△[HCO3-]的規(guī)律，患者動脈血AG增高的毫摩爾數(shù)應(yīng)與動脈血[HCO3-]相應(yīng)地下降的毫摩爾數(shù)相當(dāng)，但實測值卻未見下降，提示患者體內(nèi)還合并有代謝性堿中毒，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及血氣指標(biāo)的特點可確定這一AG增高型代酸合并代堿的診斷。 病例三：本病例分析步驟開始部分與病例一相同，預(yù)計患者動脈血[HCO3-]的范圍應(yīng)為24+（0.426）3(mmol/L)即在31.4—37.4(mmol/L)間?；颊遊HCO3-]的實測值為36mmol/L,似乎在預(yù)計范圍之內(nèi)，但根據(jù)血清電解質(zhì)

27、測定結(jié)果計算：AG=140-（75+36）=29（mmol/L）即大于16mmol/L的界限，表明患者同時伴有AG增高型代謝性中毒，根據(jù)△AG=△[HCO3-]的規(guī)律再作分析。思路一：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，血漿的[HCO3-]應(yīng)等于△AG+[HCO3-]的實測值（此實測已包含了患者因呼酸而繼發(fā)性代償增加的HCO3-的量），即為：（29-12）+36=53（mmol/L）此53mmol/L的濃度遠高于單純呼酸時代償?shù)淖畲箢A(yù)計值（37.4mmol/L），提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。思路二：已有呼吸性酸中毒的患者在發(fā)生AG增高型代

28、謝性酸中毒前若不伴代謝性堿中毒，預(yù)計其血漿[HCO3-]代償性增加的最大預(yù)計值為37.4mmol/L，因發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒使血漿HCO3-又發(fā)生緩沖丟失，所丟失的HCO3-的量即等于△AG，若患者不伴代謝性堿中毒，理論上：實測值<最大代償預(yù)計值—△AG，本病例理論上的實測值應(yīng)小于[37.4-(29-12)=20.4(mmol/L)],但患者的實測值卻為36mmol/L,高于理論上的最大預(yù)測值，提示患者血漿HCO3-過多即還伴有代謝性堿中毒。兩條思路結(jié)果一致。 結(jié)果表明患者體內(nèi)合并存在呼酸、AG增高型代酸和代堿這三重性的混合性酸堿平衡紊亂。 三、病例思考（缺氧） 答：1、導(dǎo)致患者神

29、志不清的原因是通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的CO蓄積，為火爐添煤時因煤不完全燃燒又產(chǎn)生的大量的CO，結(jié)果引起患者中毒。機制：CO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中CO過多時，血內(nèi)形成大量碳氧血紅蛋白，使Hb喪失攜氧能力，致使血氧含量下降。CO還可抑制紅細胞內(nèi)糖酵解過程，使2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合紅蛋白向組織釋放O2也減少，從而導(dǎo)致患者嚴(yán)重缺氧致昏迷。 2、缺氧類型為血液性缺氧，本病例中，血氧容量為10.8ml%屬明顯降低，但動脈血氧分壓（12.6kPa）和血氧飽和度（95%）均屬正常，符合血液性缺氧時血氧變化特點。 四、病例思考（發(fā)熱） 答：病例一： 1、該患者

30、手術(shù)后體溫下降的可能原因：發(fā)炎闌尾的切除。另外，尚有機體對手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)的吸收而產(chǎn)生的吸收熱，為非感性發(fā)熱，一般不超過38.5℃。即應(yīng)考慮到的是：從圖6-1中看到的實際上是闌尾炎導(dǎo)致發(fā)熱過程的一個階段，患者入院時已處在高溫持續(xù)期，同時疊加有手術(shù)造成的非感染性發(fā)熱全過程。 2、參考問答題2和3。并且發(fā)熱原因要考慮到有來自闌尾的因素和手術(shù)過程中產(chǎn)生的壞死組織的物質(zhì)被機體吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。 病例二： 子宮次全切除手術(shù)后的發(fā)熱過程屬非感染性發(fā)熱，為手術(shù)后機體對壞死組織的吸收熱。請參考病例一。 五、病例思考（應(yīng)激） 答：思考線索：（1）本病人術(shù)后出現(xiàn)柏

31、油樣便的原因宜考慮應(yīng)激性潰瘍，這可能與病人因外科手術(shù)發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)，引起胃腸黏膜缺血、H+彌散至黏膜內(nèi)使膜內(nèi)pH明顯下降而損傷黏膜細胞等因素有關(guān)（見教學(xué)參考中圖7-2）。（2）病人出現(xiàn)四肢厥冷，血壓下降，心率增快說明病人發(fā)生了失血性休克，且接近失代償期。其發(fā)生機制與應(yīng)激性潰瘍發(fā)生后造成消化道大出血，引起體內(nèi)有效循環(huán)血量急劇減少，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮等機制有關(guān)。（3）治療中采用堿性藥物胃內(nèi)間斷灌注，目的是針對應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制，通過中和胃酸以減輕H+對黏膜的損傷，利于受損黏膜的修復(fù)。 六、病例思考（休克） 答：1、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、

32、X線攝片示骨盆骨折、手術(shù)見腹腔積血2500ml）、加上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)強烈興奮，多種縮血管物質(zhì)釋放，使患者迅速進入休克早期。但由于失血量大及未能及時止血，機體的代償反應(yīng)難以達到暫時維持動脈血壓和心腦的血供（動脈平均壓為50mmHg、舒張壓僅40mmHg），因此很快就進入休克期（神志恍惚、未見排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見腹腔積血2500ml相當(dāng)于總血量的50%）。 2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒，此舉有助于改善血管壁平滑肌對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性，增強心肌的收縮力，降低升高的血鉀濃度。應(yīng)用速尿促進利尿，以排出血液中

33、積聚的酸性及有毒代謝產(chǎn)物、降低血鉀和防止發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。 七、病例思考(DIC) 答：思考線索： 1、DIC的病因：肝炎病毒；誘因：急性黃疸性肝炎引起肝功能嚴(yán)重障礙；發(fā)生機制（見教材有關(guān)內(nèi)容）。 2、血小板進行性減少是由于DIC發(fā)生發(fā)展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。凝血酶原時間（Prothrombin time, PT）延長是由于纖維蛋白原、Ⅶ、Ⅴ和X因子減少。另外也可能受FDP增加的影響。PT是在受檢血漿中加入組織凝血活酶（兔腦、胎盤等的浸出液）和適量Ca2+，觀察血漿凝固時間，主要檢測外源性凝血途徑的試驗。纖維蛋白原減少是由于進行性消耗過多所致。3P試驗陽性是由于繼發(fā)性纖溶亢進

34、，纖溶酶降解纖維蛋白（原），F(xiàn)DP增多。 3、DIC發(fā)生出血的原因和機制（見教材）。 4、少尿、無尿的原因是由于DIC過程中微血栓形成累及腎臟，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。 八、病例思考（缺血-再灌注損傷） 答：思考線索： （1）本例病人入院后出現(xiàn)的室速、室顫可診斷為再灌注性心律失常。因為患者入院后出現(xiàn)的室性心律失常是在有效地施行了溶栓療法后發(fā)生的。此時，患者心臟受累心肌存在缺血-再灌注過程。 （2）患者再灌注性心律失常的發(fā)病機制可能如下：受累心肌缺血-再灌注過程中產(chǎn)生的自由基和鈣超載所造成的心肌損失及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等改變了心肌電生理特性，如缺血-再灌注使纖顫閾降低及心

35、肌電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。 九、病例思考（心功能不全） 答：1、病因：風(fēng)心病[瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全]。依據(jù)：（1）臨床癥狀：自幼起常感全身大關(guān)節(jié)酸痛，既往“風(fēng)心病”史；（2）體征：心尖區(qū)可聞及Ⅲ級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音；（3）輔助檢查：血沉60mm/h，WBC 8109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：心腰豐滿，心臟呈梨形。機理：房室瓣狹窄導(dǎo)致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜關(guān)閉不全引起容量負(fù)荷過度。 誘因：感染。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽；（2）體征：兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音；（3）輔助檢查：血

36、沉60mm/h，WBC 8109/L，中性粒細胞0.80，抗“O”625U；胸片示：兩肺紋理增多（4）經(jīng)抗感染治療病情緩解（機理參見簡答題第2題）。 類型：重度/慢性/低輸出量性/全心/舒張和收縮功能不全性心力衰竭。依據(jù)：（1）臨床癥狀：近2年來，經(jīng)常感到前胸部發(fā)悶，似有阻塞感，準(zhǔn)備里常不能平臥，并逐漸出現(xiàn)下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常有發(fā)熱，伴咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，胸悶、氣急加劇。（2）體檢：半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺呼吸音粗，聞及散在干羅音，肺底聞及濕羅音。心尖搏動彌散，心界向兩側(cè)擴大，心音低鈍，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級粗糙吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第

37、二音亢進。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。（3）輔助檢查：心電圖，竇性心動過速，P波增寬，右室肥大；胸片示，心腰豐滿，心臟呈梨形。 2、患者早期屬代償性心力衰竭，機體通過急性和慢性代償機制能在一定限度內(nèi)維持心排血量，滿足機體的需氧量。急性期代償機制有心臟本身心率加快、心臟緊張源性擴張以及血容量增加、血流重分布等。慢性期代償機制是有心肌肥大、紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強等。故其早期癥狀通過休息和一般治療即可緩解。 3、（1）肺水腫，由于急性左心衰竭時毛細血管壓升高和毛細血管通透性加大。（2）心性水腫，由于右心衰竭和全心衰竭時水鈉潴留和毛細血管壓升高。（3）高鉀血癥

38、，由于缺血缺氧發(fā)生酸中毒，繼而引起高鉀血癥。（4）低鈉血癥，患者食欲減退攝鹽減少，加上腎排水功能減退使大量水腫液潴留而導(dǎo)致繼發(fā)性低鈉血癥。 4、呼吸困難表現(xiàn)為端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸因難乃至心源性哮喘的形式（機制參見簡答題第8題和第9題）。 十、病例思考（呼吸功能不全） 答：1、肺泡與動脈血的氧分壓差（PA-aO2）增大主要是因為換氣障礙造成的。本例主要因為彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致?lián)Q氣障礙。 （1）本病例患者肺底部可聽到羅音，說明肺部有炎癥，致肺泡膜病變而使肺泡膜厚度增加；肺動脈造影右肺有兩葉充盈不足，說明有肺栓塞的可能，導(dǎo)致肺泡膜面積減少。肺泡膜厚度↑，面積↓使氣體彌散障礙，使

39、肺泡內(nèi)的O2不能彌散到血液中，從而致PA-aO2↑. (2)導(dǎo)致PA-aO2↑的另一個更重的原因是，肺栓塞后VA/Q↑，患部肺泡血流少而通氣多，吸入的氣體沒有或很少參與氣體交換，這種情況稱為死腔樣通氣。另外，肺部聽診有喘鳴音，說明有支氣管狹窄，則VA/Q↑,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血內(nèi)，這種情況稱為功能性分流。死腔樣通氣和功能性分流都使肺泡內(nèi)氣體與血液內(nèi)氣體不能很好交換，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氧分壓與動脈血內(nèi)氧分壓差增大。 2、肺彌散障礙時，由于CO2的彌散常數(shù)是O2的彌散常數(shù)的20倍，故當(dāng)O2彌散發(fā)生障礙時，可以不伴CO2的彌散障礙，另外低氧血癥可使病人呼吸加深加快，排出大量的C

40、O2，病例中患者每分通氣量為9.1L/min，說明患者有呼吸代償。 部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥。這主要由血液中二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定的。血液CO2分壓的改變與CO2含量改變幾乎呈直線關(guān)系，在代償性通氣加強時，只要PACO2降低，血中CO2就可得到更多的排除，因此可以代償通氣不足的肺泡所造成的CO2潴留。而氧離曲線的特點是呈S形，當(dāng)氧分壓為13.3kPa時，血氧飽和度已達95%—98%。過多通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微小的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥。故此患者主要存在缺氧，而無高碳酸血癥，

41、屬I型呼吸衰竭。 十一、病例思考（肝功能不全） 答：思考線索： 1、原發(fā)病：慢性肝炎、門脈性肝硬化。診斷依據(jù)：鞏膜黃染、高膽紅素血癥（黃疸），蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比例倒置。 2、水腫，低鉀血癥，可能有缺鉀性堿中毒。 3、凝血功能障礙發(fā)生機制（見教材），本例有血小板減少。 4、肝昏迷發(fā)生機制（見教材）。誘因：腹腔放液、大量利尿、嘔血（發(fā)生機制見本章教學(xué)參考）。 失誤之處：腹腔放液量太多、利尿藥使用不當(dāng)、輸庫血。 十二、病例思考（腎功能不全） 答：思考線索：據(jù)3年前之病史可考率當(dāng)時可能是由感染后變態(tài)反應(yīng)引起的急性腎 小球腎炎。據(jù)1年來之病史，應(yīng)考慮腎臟病變不斷加重，由于腎單位進行性破壞發(fā)展至本次入院時，以出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。住院后經(jīng)治無效，反加重而發(fā)展成尿毒癥。在整個疾病過程中還可見高血壓、貧血、尿毒癥性心包炎、尿毒癥性腦病等變化。