《急性心肌梗死.ppt》由會員分享,可在線閱讀,更多相關《急性心肌梗死.ppt(79頁珍藏版)》請在裝配圖網上搜索。
1、急性心肌梗死,Acute Myocardial Infarction,主要內容,一、概述 二、病因與發(fā)病機理 三、臨床表現(xiàn) 四、實驗室和其他檢查 五、并發(fā)癥 六、診斷及鑒別診斷 七、治療 八、預后,一、 概述,急性心肌梗死由于冠狀動脈急性閉塞,使部分心肌因持久而嚴重的缺血引起壞死。臨床上表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛與發(fā)熱(38左右),ECG反映心肌急性缺血損傷壞死的演變過程,以及血清心肌壞死標記物增高;可發(fā)生心律失常心衰或休克。屬于冠心病的嚴重類型。,二、病因和發(fā)病機理,冠狀動脈粥樣硬化(個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)易損斑塊破裂血栓形成,1、基本病因,2.發(fā)病機理,(1)、冠脈
2、內血栓形成、斑塊破裂、斑塊出血、血管痙攣 冠脈閉塞 (2)、休克、出血、嚴重心律失常心排血量冠狀動脈灌注; (3)、BP心臟后負荷兒茶酚胺心肌需氧量(冠脈灌注相對);,嚴重持久心肌缺血 (1h),心肌梗死,誘因,交感神經張力高 早晨、重度體力勞動、情緒激動時心肌收縮力、心率、血壓高,心肌需氧需血量增加。 飽餐 血脂、血液粘稠度、血小板粘附性增強,局部血流緩慢,血小板易于聚集以致血栓形成; 睡眠 迷走神經張力增高,冠狀動脈痙攣; 大便 增加心臟負荷,病理,。,冠脈閉塞,心肌溶解壞死,肉芽形成,纖維疤痕形成,30分鐘,6-8周,一、 冠狀動脈病變 左前降支前間隔、前壁、下側壁和前乳頭 肌 梗死。,
3、左回旋支高側壁、膈面、左房梗死,右冠狀動脈:下壁(膈面)、后壁梗死、右室梗死,大體解剖分類,ST抬高性心梗(STEMI)有Q波性心肌梗死(透壁性心肌梗死):梗死累及室壁全層,可波及心包膜; 非ST抬高性心梗(NSTEMI)無Q波性心肌梗死(NQMI):小灶性心肌梗死、 心內膜下心肌梗死(室壁1/2)。,三、臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),一、先兆表現(xiàn) 1、新發(fā)生的心絞痛或原有心絞痛加重惡化,硝酸甘油療效差; 2、伴有惡心、嘔吐、大汗、血壓下降、心律失常、心衰; 3、心電圖:明顯的ST-T改變;,臨床表現(xiàn),二、癥狀 (一)疼痛 心前區(qū)胸骨后劇烈而持久的疼痛為最突出的癥狀。長達數(shù)小時或數(shù)天,硝酸甘油不能緩解,
4、伴有瀕死感,面色蒼白,大汗。少數(shù)無疼痛或表現(xiàn)為不典型疼痛。,臨床表現(xiàn),(二)全身癥狀:發(fā)熱,白細胞增高和紅細胞沉降率增快等,發(fā)熱一般在38左右; (三)胃腸道癥狀:1/3患者伴有惡心,嘔 吐和上腹痛,腹脹,呃逆。,4、心律失常:多發(fā)生于起病后12周內,尤其24小時內。 室性心律失常:室性早搏最多見。 竇性心動過速 緩慢心律失常,臨床表現(xiàn),5、心力衰竭 急性左心衰竭:最多見,病人可發(fā)生急性肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭 。 急性右心衰竭:右心室心肌梗塞者,一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),6、低血壓和休克: 低血壓:血壓偏低,無微循環(huán)障礙,可持續(xù)數(shù)周; 休克:SBP80mmHg; 脈
5、搏細快、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗; 煩躁不安、神志遲鈍、甚至暈厥; 尿量(20ml/h);,臨床表現(xiàn),三、體征 1、心界:正常或輕中度擴大; 2、心率:多數(shù)增快,少數(shù)減慢; 3、心律:整齊或不齊(心律失常); 4、S1、S3、S4或奔馬律; 5、心尖部SM; 6、心包摩擦音: 7、并發(fā)心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克時出現(xiàn)相應的體征。,四、實驗室和其他檢查,實驗室和其他檢查,一、心電圖 1、特征性改變: 病理性Q波; ST段弓背向上抬高; T波倒置。,心肌缺血與心肌梗死的演變過程,冠狀動脈狹窄 缺血:得不到充分的氧合血液供應; 損傷:心室肌血液供應中斷; 梗死:心室肌不能恢復血液供應,發(fā)生
6、壞死。,(一)心肌缺血的心電圖表現(xiàn) 1.T波改變 1)心內膜下缺血 對稱性高聳T波與QRS主波方向一致。 2)心外膜下缺血 對稱性倒置T波與正常方向相反。,2ST段的改變,相對T波而言,ST段變化是心肌需求增加所致缺血的可靠指標。 輕度缺血:鉀離子進入細胞過度極化損傷電流缺血導聯(lián)ST壓低 嚴重缺血:鉀離子溢出細胞極化不足損傷電流缺血導聯(lián)ST抬高,(二)心肌損傷心電圖表現(xiàn)為ST段抬高。 與缺血相同,損傷是可逆的,不會持續(xù)存在,心肌梗死的基本心電圖形 缺血型改變T波的形態(tài)、振幅和方向。 心內膜下心肌缺血:T波直立,升支和降支對稱,頂端變?yōu)榧饴柕募^狀。 心外膜下心肌缺血:T波由直立變?yōu)榈怪谩?損傷
7、型改變ST段的偏移 超急期ST段抬高。 損傷期單向曲線。,壞死型改變Q波形成 發(fā)生梗死的相關導聯(lián)QRS波,呈QS型; 異常寬大、增深的Q波形成,時間0.04s; QR振幅14; 2.典型心肌梗死發(fā)生和衍化順序 心室某個區(qū)域損傷,面向該區(qū)域的導聯(lián)上ST段抬高; 面向梗死區(qū)域的導聯(lián)上出現(xiàn)Q波;,2、動態(tài)演變: 數(shù)h內:T波高尖; 數(shù)h后:ST與T波融合形成弓背向上抬高; 數(shù)h數(shù)天:病理性Q波; 數(shù)天2周:ST段降至基線,T波雙向或倒 置,繼之加深; 數(shù)周數(shù)月:T波倒置或直立。,3、定位診斷,前間壁:V1、V2、V3 局限前壁:(V3)、V4、(V5) 前側壁:V5、V6、V7 高側壁:I、avL
8、廣泛前壁:V1V5,也可波及I、aVL 下壁:II、III、avF 后壁:V7、V8、V9,前壁心梗急性期,前壁心梗恢復期,下壁心梗,4、無Q波心肌梗死: 特點: ST壓低0.1mV,T波倒置,持續(xù)12天以上; 無病理性Q波; 心肌酶改變。,血清心肌酶 升高時間 高峰時間 降至正常 肌酸磷酸肌酶 (CPK) 6h 24h 23d 谷草轉氨酶(GOT) 612h 12d 36d 乳酸脫氫酶(LD) 810h 23d 12w 肌紅蛋白(MYO) 0.5 2h 5 12h 18 30h 肌鈣蛋白(TNI) 3 6h 10 20h 5 7d,同功酶 CK/CPKMM、MB、BB ,其中MB特異性最高。
9、 CK-MM 主要存在于骨骼肌和心肌中 CK-MB主要存在于心肌中 CK-BB主要存在于腦、肺、腸、前列腺中 LD同工酶,LD1特異性最高。 LD1、LD2存在于心肌, LD3來自肺、脾, LD4、LD5主要來自肝臟,其次來自于骨骼肌 正常:LD2LD1, 心梗發(fā)生1224h(半數(shù)病人):LD1、LD2同時明顯升高 且LD1/LD21.0 肌鈣蛋白T、血清肌凝蛋白輕鏈亦是反應AMI的 指標。,三、放射性核素檢查 1、放射性核素心肌顯像: 201TL,99mTc-MIBI壞死心肌不顯像。 2、放射性核素心腔造影: 顯示心室局部和整體射血分數(shù)、室壁運動、舒 張功能及有無室壁瘤。,四、超聲心動圖:
10、室壁運動、左室功能、室壁瘤、附 壁血栓。五、其他檢查: WBC;血沉:病后12天出現(xiàn),持續(xù)13 周。,診斷,1、以心肌壞死標志物動態(tài)變化為核心,外加心電圖動態(tài)變化或胸痛癥狀之一表現(xiàn)即可確診。 2、對于STEMI可無須等待心肌壞死標志物結果,只需典型心電圖及持續(xù)性胸痛即可確診,以便及早溶栓或PCI。,3、泵衰竭的Killip分級法: 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克稱為泵衰竭。 I 級:無明顯心力衰竭: II 級:有左心衰竭,肺部啰音50%肺野: III 級:有急性肺水腫,全肺大、中、干、濕啰音; IV 級:有心源性休克等不同程度或階段血流動力學變化。,鑒別診斷,1、心絞痛:,2、急性心包炎
11、 3、急性肺動脈栓塞 4、急腹癥:急性胰腺炎、急性膽囊炎、膽 石癥、急性胃穿孔,食管破裂等; 5、主動脈夾層,并發(fā)癥 1、乳頭肌功能失調或斷裂: 2、心臟破裂: 心室游離壁破裂: 心室間隔穿孔: 3、栓塞: 4、室壁瘤(膨脹瘤): 5、心肌梗死后綜合征:,治療原則: 保護和維持心臟功能; 改善心肌血液供應; 挽救瀕死心??; 縮小心肌梗塞范圍; 處理并發(fā)癥,防止猝死,一、監(jiān)護和一般治療: 1、監(jiān)護 2、休息 3、吸氧 4、飲食 5、大小便通暢,二.止痛 1、哌替啶:50100 mg,im; 嗎啡:510 mg,ih。 2、安定:510 mg,im 或 iv。 3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝
12、酸異山梨醇(510mg)含化或靜脈滴注。 4、中藥:麝香保心丸、速效救心丸等含化或口服。,降低死亡率改善預后,三.再灌注心肌治療,恢復心肌水平再灌注 盡早、完全、持續(xù),1、溶栓療法 (1)適應證: 持續(xù)性胸痛30min; 相鄰2個以上導聯(lián)ST段抬高0.1mV或新出現(xiàn)的完全 性左束支傳導阻滯; 發(fā)病12h; 年齡75歲。,(2)溶栓藥物 尿激酶 鏈激酶 組織型纖溶酶原激活劑 (3)方法:尿激酶150萬單位,30分鐘內靜滴完; (4)禁忌證:活動性出血,懷疑主動脈夾層,近期腦外傷,嚴重高血壓,近期腦血管意外,超過10分鐘以上CPR等;,溶栓成功的判斷,1、抬高的ST段在2小時內回降大于50%; 2
13、、胸痛2小時內基本消失; 3、2小時內出現(xiàn)再灌注心律失常; 4、血清酶峰提前。,2、經皮腔內冠狀動脈成形術:PTCA或PCI 3、急診冠狀動脈搭橋術: 6-8小時內施行,STEMI 再灌注治療策略,(一)介入治療,1 直接PTCA 適應癥:STEMI和新出現(xiàn)LBBB,STEMI伴心源性休克,溶栓有禁忌,NSTEMI但梗死相關動脈嚴重狹窄,血流小于TIMI級。 2 支架置入 3 補救PCI 4 延遲PCI,溶栓與PCI的選擇,直接PCI優(yōu)于溶栓,但是如果PCI相關延誤超過60分鐘110分鐘,PCI的優(yōu)勢消失,國際指南建議直接PCI應該在首次醫(yī)療接觸90分鐘內進行球囊擴張。 如果首診醫(yī)院不能進行直
14、接PCI,也不能在90分鐘內轉運PCI,若沒有溶栓禁忌證應在30分鐘內溶栓;如果存在溶栓禁忌證或溶栓失敗,可考慮補救PCI。,溶栓 vs 直接 PCI,直接PCI 血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死發(fā)生率 1h),溶栓 血流TIMI 3 比例60% 再梗死發(fā)生率 4% 卒中總發(fā)生率 2% ICH發(fā)生率 1% 任何地點(院前) 任何時間 所有醫(yī)生 無時間延遲 大規(guī)模臨床試驗證實,四、治療心律失常 1、室性心律失常; 2、室顫應立即進行電除顫; 3、高度和完全性房室傳導阻滯宜用臨時 性人工心臟起搏器治療; 4、緩慢的心律失常 5、心臟停搏應立即施行心肺復蘇術。,五、治療心源性休克 對休克患
15、者應行血流動力學監(jiān)測,補充血容量,應用血管活性藥,糾正酸中毒和電解質失衡,效果不佳時用輔助循環(huán)和外科手術。,六、治療心力衰竭:主要是左心衰竭 一氧五劑:吸氧 1、血管擴張劑;硝酸甘油、硝普鈉; 2、利尿劑;速尿1040mg, 靜脈注射。 3、非洋地黃類強心劑:多巴酚丁胺、米力農; 4、洋地黃;在AMI的前24小時盡量避免使用。 5、嗎啡或哌替啶(度冷?。汉喜⒓毙宰笮乃?、肺水 腫時應用;,七.治療右室梗死 1、慎用利尿劑和血管擴張劑; 2、根據(jù)左心功能狀態(tài)補充血容量,八、常用藥物:,阻滯劑:降低心肌耗氧作用和拮抗兒茶酚胺的致心律失常作用,提高室顫閾,抗血小板和減輕心臟血管損害,降低心肌再梗死率
16、,改善梗死后左室重構。 鈣拮抗劑:心肌收縮力減弱,心率降低,心律失常,擴血管。 ACE-I:改善恢復期心肌的重塑、減輕心室過度擴張,降低心力衰竭的發(fā)生率。 極化液(GIK):鉀離子在保持心肌細胞極化狀態(tài)和生理功能方面十分重要,保持較高濃度的K + 離子平衡,就能恢復心肌細胞的極化狀態(tài) 。 高濃度極化液:(普通胰島素20U和10%氯化鉀15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml靜脈滴注,每日1次,714日1個療程。 ) 5、抗血小板治療:阿司匹林、氯吡格雷、噻氯吡啶。 6、抗凝治療:肝素(配合溶栓治療及預防栓塞并發(fā)癥)。,7、促進心肌代謝的藥物:維生素C、B6,輔酶A,細胞色素C
17、,肌苷等。 8、低分子右旋糖酐:減低紅細胞聚積,降低血液粘度。,九、并發(fā)癥治療 栓塞:抗凝、抗血小板聚集; 室壁瘤:出現(xiàn)心衰、心律失常時,手術; 心肌梗死后綜合征:糖皮質激素、阿司匹林; 心臟破裂:手術。,八、恢復期的處理,在患者出院前進行運動負荷心電圖、放射性核素、超聲心動圖等檢查對其進行評估。有條件者進行康復治療。,長期治療,A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心絞痛 Beta-blocker 預防心律失常 Blood pressure control 控制血壓 C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒煙 D. Diet control 飲食控制 diabetes treatment 治療糖尿病 Education 健康宣傳 exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉,預后,預后與梗塞范圍的大小,側支循環(huán)建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高,如并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克,死亡率要比無合并癥者高2-3倍,恢復期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30左右,目前已降至 4。,謝 謝!,