糖尿病.PPT幻燈片.ppt

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1、代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病,糖尿病 (Diabetes Mellitus),1,.,1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。 2了解糖尿病的分類。 3. 了解長(zhǎng)期良好控制糖尿病的重要意義。 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。,學(xué)習(xí)目的和要求,2,.,概 述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷(胰島素抵抗),導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,3,.,糖尿病分類,糖尿病病因?qū)W分類(1997,ADA建議) (一)1 型糖尿病(B

2、細(xì)胞破壞,胰島素絕對(duì)不足) 1.免疫介導(dǎo)(急發(fā)型、緩發(fā)型) 2.特發(fā)性 (二)型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗),4,.,病因和發(fā)病機(jī)制,5,.,6,.,7,.,8,.,病理生理,胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少,肝糖輸出增多 脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少,脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下,游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對(duì)缺乏時(shí),脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體,導(dǎo)致酮癥酸中毒 蛋白質(zhì) 合成減弱,分解加速,負(fù)氮平衡,9,.,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、慢性并發(fā)癥,10,.,多尿 多飲 多食 消瘦 乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一

3、、代謝紊亂癥候群,11,.,12,.,(一) 大血管病變 (二) 微血管病變 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3糖尿病心肌病 (三)神經(jīng)病變 (四)眼的其他病變 (五)糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,13,.,(一) 大血管病變 1動(dòng)脈粥樣硬化,14,.,冠狀動(dòng)脈 冠心病 腦血管 腦梗死 腎動(dòng)脈 外周血管 下肢動(dòng)脈粥樣硬化,15,.,(二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。,16,.,1糖尿病腎病 毛細(xì)

4、血管間腎小球硬化 期 腎臟體積增大,腎小球?yàn)V過率升高 入球小動(dòng)脈擴(kuò)張,球內(nèi)壓增加 期 腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚,尿白蛋白 排泄率(AER)正?;蜷g歇性增高 期 早期腎病,微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 臨床腎病,AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球?yàn)V過率下降,浮腫和高血壓 期 尿毒癥,17,.,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 期 微血管瘤,出血 期 微血管瘤,出血并有硬性滲出 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期 新生血管形成,玻璃體出血 期 機(jī)化物形成 期 視網(wǎng)膜脫離,失明,18,.,3.其他 糖尿病性心肌病,19,.,(三)糖尿病神經(jīng)病

5、變 (1) 周圍神經(jīng)病變 感覺神經(jīng) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng) (2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常,20,.,(四)眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等 (五)糖尿病足 末梢神經(jīng)病變,下肢供血不足,細(xì)菌感染、外傷等因素,引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,21,.,22,.,23,.,24,.,診斷標(biāo)準(zhǔn),1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖過高(IFG)6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實(shí)),25,.,2. OGTT中2小時(shí)

6、血漿葡萄糖(2hPG)的分類 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),26,.,3. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 癥狀+隨機(jī)血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 癥狀不典型者,需另一天再次證實(shí)。,27,.,1型 2型 起病年齡及峰值 40歲,6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時(shí)體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型,或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向

7、大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%,主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗(yàn) 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應(yīng) 依賴,敏感 不依賴,抵抗,(三)1型與2型糖尿病的鑒別,28,.,不宜進(jìn)行體育鍛煉者: (1)1型DM病情未穩(wěn)定 (2)合并糖尿病腎病者 (3)伴眼底病變者 (4)嚴(yán)重高血壓或缺血性心臟病 (5)糖尿病足 (6)腦動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松等,29,.,30,.,五、口服降糖藥物 (一) 促胰島素分泌劑 1 磺脲類 2 非磺脲類(格列奈類) (二) 雙胍類 (三) a-糖苷酶抑制劑 (四) 噻唑烷二酮類(胰島素

8、增敏劑),31,.,劑量范圍 日服藥 生物半 作用時(shí)間(h) (mg/d) 次數(shù) 衰期(h) 開始 最強(qiáng) 持續(xù) 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齊特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲類藥的種類、劑量和作用時(shí)間,32,.,適應(yīng)證: (1)2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制,如已用胰島素,日用量在2030U以下。 (2)肥胖的2型DM,用雙胍類控制不佳或不能耐受者。

9、(3)2型DM胰島素不敏感,日用量30U,可加用磺脲類藥物。,33,.,磺脲類不適用于: (1)1型DM (2)2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 (3)2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí) (4)2型有酮癥傾向者,34,.,適應(yīng)證: 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證: DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,35,.,適應(yīng)證: 2型DM,單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用,36,.,禁忌證: (1)過敏 (2)胃腸功能障礙者 (3)腎功能不全 (4)肝硬化 (5)孕婦、哺乳期婦女 (

10、6)18歲以下兒童 (7)合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,37,.,種類:羅格列酮(文迪雅)、吡格列酮(艾?。?適應(yīng)證:單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,38,.,不宜用于: 1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用: 水腫、肝功能不良。,39,.,(二)制劑類型 來源:人(重組DNA技術(shù))、豬、牛、類似物 濃度:40U/ml、 100U/ml 起效和維持時(shí)間:短效、中效、長(zhǎng)效 (預(yù)混30R、50R),40,.,胰島素副作用 1.低血糖 2.過敏反應(yīng) 3.水腫 4.視物模糊 5.脂肪萎縮或增生,41,.,謝謝觀看,42,.,七、胰腺移植和胰島細(xì)

11、胞移植,43,.,八、慢性并發(fā)癥的治療 糖尿病腎病 ACEI ARB 糖尿病視網(wǎng)膜病變 熒光造影 激光治療 糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病足,44,.,糖尿病酮癥酸中毒,胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高,引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂,水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,45,.,誘因 感染 胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量 飲食不當(dāng) 手術(shù) 創(chuàng)傷 妊娠和分娩 精神刺激等,46,.,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥,也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 男、女患病之比為1:12。 DKA的死亡率在胰島素問

12、世以前為60%,發(fā)明胰島素以后降至515%;在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,47,.,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中樞麻痹或嚴(yán)重肌無力 代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞,引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。,48,.,二、嚴(yán)重失水 1. 血糖、血酮升高,血滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)脫水,滲透性利尿 2. 大量酸性代謝物的排除 3. 酮體從肺排除 4. 厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水?dāng)z入減少、

13、丟失過多 中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少,皮膚干燥、眼球下陷等;脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭,如血壓下降、心率加速,重者可危及生命。,49,.,三、電解質(zhì)平衡紊亂 滲透性利尿、嘔吐、攝入減少 細(xì)胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮 血鈉一般正常 鉀缺乏明顯 早期細(xì)胞內(nèi)鉀外移,血鉀正常或偏高。補(bǔ)充血容量、使用胰島素、糾酸后,嚴(yán)重低血鉀。 低血磷,50,.,四、攜氧系統(tǒng)失常 糖化血紅蛋白含量增加,2,3-二磷酸 甘油酸減少,血紅蛋白與氧的親和力增加 酸中毒時(shí),pH下降,血紅蛋白與氧的親和力下降,51,.,五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少,酸中毒致微循環(huán)障礙 急性腎

14、功能衰竭,52,.,六、中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細(xì)胞缺氧嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷等。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的個(gè)體差異較大,早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠,繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙,昏迷者約10%。,53,.,臨床表現(xiàn),煩渴、多飲、多尿、乏力 食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛 呼吸深快、爛蘋果味 頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷 嚴(yán)重失水:皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、血壓下降、尿量減少,54,.,實(shí)驗(yàn)室檢查,一、尿 尿糖、尿酮強(qiáng)陽性 可有蛋白尿,55,.,二、血 血糖:16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脫水,33.3mmol/L則 多伴有高滲或腎功能不

15、全。 血酮體:血酮升高1mmol/L,5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。 血酸度: 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常pH320mOsm/L。 血象:紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高;白細(xì)胞在無感染的情況下可增高,提示了失水后血液濃縮。,56,.,診斷和鑒別診斷,對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人,應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者,立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者,無論既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,57,.,DKA分級(jí),58,.,防治,一、預(yù)防 治療糖尿病,防

16、治感染,避免其他誘因。 二、搶救 治療目標(biāo):降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸過度的釋放;糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào),恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。 治療原則:立即補(bǔ)充胰島素;立即補(bǔ)液,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量;補(bǔ)鉀;糾正酸中毒;消除誘因;治療并發(fā)癥。,59,.,(一)補(bǔ)液 A. 按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量; B. 根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量; C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式: 血漿滲透壓 -300(正常血漿滲透壓) 失水量(L) = X 體重(kg)X 0.6 300,60,.,失水達(dá)體重10%以上 先快后慢為原則,最初2h內(nèi) 100020

17、00ml 最初24h 40005000ml 如有休克,快速輸液不能糾正,應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克 對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。,61,.,(二)胰島素治療 給藥途徑:持續(xù)靜滴,為目前首選。一律采用短 效胰島素。 小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免 血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險(xiǎn)。,62,.,第一階段,如血糖16.6mmol/L,予生理鹽水 + 胰島素。 注意:胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算,同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率。 可先按4-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖,然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整: (1)血糖下降幅度超過胰島素使用前30%,或平均每小時(shí)

18、下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 (2)如血糖未下降或下降速度過慢(5.6mmol/L),可減慢液速,或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度,減少胰島素的輸入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng),可單予生理鹽水或葡萄糖液,63,.,第二階段,當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化: (1)將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由:可防止低血糖的發(fā)生;防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變;有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成;胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。 (2) 胰島素用量可按一定比例加入GS中??梢?/p>

19、據(jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖:胰島素之比,一般為 2-4 :1(即每2-4g葡萄糖+1u胰島素)。 此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例,維持血糖在11.1mmol/L左右 ,直至尿酮轉(zhuǎn)(-)。,64,.,第三階段:,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止 靜點(diǎn)胰島素前,不予皮下注射胰島素,可出現(xiàn)“胰島素間隙”, 即血糖迅速升高,易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙,要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下 追加胰島素。劑量4-10u,注射后進(jìn)餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后,患者因某種原因不能進(jìn)食,不可皮下注 射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況,酌情予以5%GS或 GNS

20、+胰島素持續(xù)靜點(diǎn),維持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者 恢復(fù)進(jìn)食。,65,.,(三)糾正電解質(zhì) 補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī):如開始血鉀在正常范圍(4.5-5.5mmol/L),可暫不補(bǔ)鉀,但需 嚴(yán)密監(jiān)測(cè),一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀; 尿量少于30ml/h不補(bǔ); 補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h),補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀 代謝紊亂。 (四)糾正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 補(bǔ)堿 目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過 多,非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生,促進(jìn)酮體的氧 化,且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸

21、氫鹽,DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。,66,.,(五)處理誘因和防治并發(fā)癥 1.休克 2.嚴(yán)重感染 3.心力衰竭 4.腎功能衰竭 5.腦水腫 6.胃腸道表現(xiàn),67,.,(六)護(hù)理 清潔口腔、皮膚 預(yù)防褥瘡 上尿管者,膀胱沖洗,68,.,療效判定標(biāo)準(zhǔn)(臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn) 第2版 人民軍醫(yī)出版社),治愈標(biāo)準(zhǔn) 癥狀消失,失水糾正,神志、血壓正常。 血酮正常,尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血電解質(zhì)正常。,69,.,高滲性非酮癥糖尿病昏迷(NHDC),多見于老年人,好發(fā)年齡5070歲。 約2/3病人發(fā)病前無糖尿病病史 病情危重,并發(fā)癥多,病死率高,達(dá)40%,70,.,誘因: 感染、急性胃

22、腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血透、腹透、靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)、限水、某些藥物、輸糖水等。 發(fā)病機(jī)制: 未明 年老、極度高血糖、嚴(yán)重失水、血液濃縮、繼發(fā)性醛固酮增多加重高血鈉,使血漿滲透壓增高,腦細(xì)胞脫水。,71,.,多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴(yán)重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數(shù)患者休克,少尿或無尿。 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。,臨床表現(xiàn),72,.,血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血鈉155mmol/L 血滲透壓350mmol/L 血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖強(qiáng)陽性、尿酮

23、陰性或弱陽性 BUN 、Cr升高,實(shí)驗(yàn)室檢查,73,.,中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí),要考慮NHDC的可能: 1. 進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水 2. 合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)多尿 3. 大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí),出現(xiàn)多尿和 意識(shí)障礙 4. 無其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征 5. 水入量不足,失水或應(yīng)用利尿劑,脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,74,.,早期診斷,積極搶救 一、補(bǔ)液 治療前已休克,先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無休克或休克已糾正,可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%) 補(bǔ)液不宜太多太快,以免腦水腫、肺水腫 失水程度超過體重的1/10以上,23日補(bǔ)足,治療,75,.,二、胰島素 首日在100U以下,稍小于DKA時(shí),劑量過大,血糖下降太快太低,可造成腦水腫。,76,.,三、補(bǔ)鉀 四、治療誘因及并發(fā)癥 控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢,預(yù)防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的護(hù)理及各種對(duì)癥治療,77,.,復(fù)習(xí)思考題,1. 1999年WHO專家委員會(huì)提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷。 3. 各類口服降糖藥的適應(yīng)證和禁忌證。 4. 口服降糖藥的分類及其作用。 5. 胰島素的適應(yīng)證及常見的不良反應(yīng)。 6. 糖尿病的急、慢性并發(fā)癥有哪些?,78,.,

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