心臟驟停與心臟性猝死.ppt

心臟驟停與心臟性猝死,概念,心臟驟停 cardiac arrest 指心臟射血功能的突然終止 心臟性猝死 sudden cardiac death 指急性癥狀發(fā)作后1小時內發(fā)生的意識驟然喪失為特征的、由心臟原因引起的自然死亡,病因,絕大多數 有器質性心臟病 冠心病 （80%） 心肌病變（515 ） 心臟瓣膜病 電生理異常 其他：先天性與獲得性長QT綜合征、Brugada綜合征,病理生理機制,室性快速性心律失常（室顫和室速） 緩慢性心律失?；蛐氖彝ｎD 無脈性電活動,無脈性電活動（電-機械分離）：心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏。見于急性心肌梗死時心室破裂、大面積肺梗死。,病理生理,冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常和/或自主神經張力改變致命性心律失常所至，包括致死性快速性心律失常、嚴重緩慢性心律失常和心室停頓 心臟破裂 心臟流入和流出道的急性阻塞 急性心臟壓塞,病理生理,功能性因素 冠狀動脈血流的暫時性改變（冠脈內血栓形成、冠脈痙攣導致急性缺血、缺血后再灌注等）、 全身性因素（血流動力學因素、低氧血癥、酸中毒、電解質紊亂等）、 神經生理性因素、毒性作用（藥物的致心律失常作用、心臟毒性反應等）。,臨床表現,意識突然喪失或伴抽搐 呼吸斷續(xù)，呈嘆氣樣，隨后停止 皮膚蒼白或發(fā)紺 瞳孔散大 心音消失 大動脈搏動消失,心臟驟停的處理,原則 盡早進行心肺復蘇 （cardiopulmonary resucitation, CPR) 盡早進行復律治療,識別心臟驟停 意識突然喪失或伴抽搐 呼吸斷續(xù)，呈嘆氣樣，隨后停止 皮膚蒼白或發(fā)紺 瞳孔散大 心音消失 大動脈搏動消失 呼救,初級心肺復蘇,開通氣道 airway 氣道異物梗阻 特征：不能講話、不能呼吸或咳嗽，可能用雙手指抓住頸部，氣體交換消失。 處置：腹部沖擊法,2.人工呼吸 breathing： 口對口呼吸 口對鼻呼吸,3.人工胸外按壓circulation 部位：胸骨下12 方法：按壓幅度：45cm 頻率：100次分，按壓通氣比例：15:2 并發(fā)癥 實行心臟按壓將有無人工呼吸兩種情況進行比較證明，只進行心臟按壓也有效,高級心肺復蘇,1，糾正低氧血癥 吸氧: 推薦短時間吸入純氧 口對面罩呼吸 氣管插管 氣囊面罩給氧：與氣管插管療效相同,2，除顫和復律 拳擊復律 將室速轉為竇速有效性1125 極少可終止室顫 禁忌癥：室速而有脈搏病人,電除顫 能量：能夠終止室顫的最低能量 200J，200300J，360J,循環(huán)支持方法,插入性腹壓心肺復蘇 在心臟按壓的放松階段由另外一名急救者按壓患者腹部 主動性加壓減壓心肺復蘇 有一手抓裝置在按壓放松時，由一吸力盤主動提起胸壁，降低胸內壓力以增加靜脈回流 合并癥：骨折,氣背心心肺復蘇 用環(huán)繞胸部的類似于大血壓帶的背心，通過增加胸腔內壓，進行周期性的充氣放氣以達到復蘇的效果 急診體外循環(huán) 通過股動脈和股靜脈連接旁路泵，不必開胸,藥物治療,給藥途徑 靜脈給藥 中心靜脈 外周靜脈 （肘前和頸外靜脈，12分鐘達中央循環(huán)） 氣管內給藥：腎上腺素、利多卡因、阿托品 劑量靜脈給藥的2.0-2.5倍 經鼻給藥、經骨給藥 心內注射：致冠脈血管和心肌撕裂,改善心排血量和血壓的藥物 腎上腺素,是促進心肺復蘇的首選藥物 作用：興奮 受體，使外周動脈血管收縮，主動脈舒張壓增加，改善心肌和腦血流供應。,腎上腺素在心肺復蘇中的效應,1，加快心率 2，增強心肌收縮力和增大心肌收縮速率 3，增加心肌自律性 4，增大心室顫動波幅度，使心室細顫變?yōu)榇诸?，為除顫作準?5，增加外周血管阻力 6，升高平均動脈壓 7，增加冠脈灌注量及心肌需氧量,腎上腺素,劑量 首劑1mg，以后逐漸按35min加13mg，但總量不宜大于0.2mg/kg，并應早期應用。 或直接使用中等劑量每次5mg 每次從周圍靜脈給藥時應稀釋成20ml，以保證藥物能達到心臟,腎上腺素,初始大劑量（0.07-0.20mg/kg)靜脈應用腎上腺素可以增加冠脈灌注壓，促進自主循環(huán)的恢復，但也可能導致復蘇后心功能不全。開始應用大劑量的腎上腺素不能改善長期預后，但也沒有證據表明大劑量腎上腺素可以導致明顯的危害 不推薦常規(guī)大劑量靜脈應用腎上腺素,血管加壓素,抗利尿激素，使血管收縮，腸蠕動亢進，提高冠脈灌注壓，增加腦的氧供，但不增加心肌耗氧量，促進心臟驟?；颊呋謴妥灾餮h(huán)比腎上腺素更有效（40Uiv不重復）,多巴胺,是去甲腎上腺素的前體，激動受體和多巴胺受體 適應癥 心動過緩和恢復自主循環(huán)后的低血壓狀態(tài) 劑量 24g.kg-1.min-1輕度正性肌力和腎血管擴張作用 510g.kg-1.min-1心率增快、體循環(huán)血管收縮 1020g.kg-1.min-1體循環(huán)和內臟血管收縮,多巴胺,不能與碳酸氫鈉或其它堿性溶液在同一輸液器中混合,鈣劑,心搏驟停患者應用鈣劑治療無效，補鈣過多導致高血鈣可能對機體有害 適應癥：高血鉀、低血鈣或鈣通道阻滯劑中毒,碳酸氫鈉,目的：消除心臟驟停時代謝性酸中毒的損害作用 原則：不應過堿而寧愿偏酸，初始劑量不宜超過1mmol/kg 適應癥 肯定循環(huán)驟停超過10分鐘 已肯定存在代酸高鉀血癥 大約95淹溺者有代謝性酸中毒 反復大量應用的害處 1，加重細胞內酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力 2，使同時攝入的兒茶酚胺失活,糖皮質激素,機理：在延長的心肺復蘇期間，可發(fā)生全身炎癥反應，導致組織損傷，并開始一自毀性的過程。 適應癥：經過足量廣譜抗生素治療后仍持續(xù)存在血管阻力性休克的病人可應用超生理劑量的糖皮質激素,抗心律失常藥物,利多卡因和胺碘酮 電擊后反復室速及無脈性室速，首選胺碘酮（靜推150mg/min，后按1mgmin靜滴6小時，再減至0.5mgmin，最大劑量不超過2g/日），次選利多卡因,鎂劑 僅在已知低鎂狀態(tài)以及尖端扭轉性室速患者有效， 不建議AMI患者常規(guī)預防性補鎂，心臟驟停者一般不給于鎂劑,阿托品,作用 解除迷走神經對心臟的抑制作用 抑制腺體分泌，緩解支氣管痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有力。 用法 靜推1mg, 35分鐘后可重復，最大劑量0.04mg/kg,異丙腎上腺素,受體激動劑，具有正性肌力作用 適應癥：尖端扭轉室速，心動過緩、阿托品多巴酚丁胺無效時，1mg 加入500ml液體中緩慢靜點,復蘇后處理,1，防止腦缺氧和腦水腫 脫水（20%甘露醇100ml，速尿20-40mg, 25%白蛋白20-40ml) 防治抽搐(冬眠，或安定10mg iv) 高壓氧治療 促進早期腦血流灌注：抗凝、鈣離子拮抗劑,低溫：心臟驟停后產生的高代謝可以引起高熱，破壞腦氧供和需之間的平衡。輕度低溫可能有益于神經系統(tǒng)功能的恢復，可能使腦組織有很好的耐受性。 但過度低溫可引起心血管功能失調、心律失常，增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控制。 因此，對心臟驟?；颊邚吞K后不要過于積極去誘導產生低溫，主張以保持正常體溫為好，高熱病人應達到正常體溫。,復蘇后處理,2，維持有效循環(huán) 3，維持呼吸 4，防止急性腎衰竭 5，其它(防治水電解質紊亂和酸堿平衡失調，防治繼發(fā)感染）,心臟性猝死的預防,受體阻滯劑 血管緊張素轉換酶抑制劑 埋藏式心臟復律除顫器（ICD） 長QT綜合癥左側心臟交感神經切除術,何時放棄心肺復蘇,影響心肺復蘇成功的因素 心跳停止的時間 原有疾病的嚴重性、可逆性 何時放棄心肺復蘇 開始心肺復蘇前能確定心跳停止達15分鐘以上 進行標準基礎生命支持無任何反應達15分鐘以上,“一別兩寬，各生歡喜”出自敦煌山洞出土的唐朝人“放妻協(xié)議”,這份離婚協(xié)議書的主要內容是：“凡為夫婦之因，前世三生結緣，始配今生為夫婦。若結緣不合，比是冤家，故來相對；即以二心不同，難歸一意，快會及諸親，各還本道。愿妻娘子相離之后，”一別兩寬，各生歡喜“,意思就是：我們好聚好散吧,事不出，不知誰近誰遠。人不品，不知誰濃誰淡！ 利不盡，不知誰聚誰散。人不窮，不知誰冷誰暖！ 水不試，不知哪深哪淺，人不交，不知誰好誰壞！,或許，當一段不知疲倦的旅途結束，只有站在終點的人，才會感覺到累，其實我一直都明白，能一直和一人做伴，實屬不易。 茫茫人海，有多少人能風雨邂逅？塵緣萬千，有多少人能相依相伴？不是所有的遇見都能守候，不是所有的情緣都能擁有，不是所有的愛，都能攜手同行，不是所有的故事，都可以寫下完美的結局,最近很流行的一段話： “如果我用你待我的方式來待你，恐怕你早已離去！” 這句話，適合任何關系 !凡事換個角度，假如你是我，未必能有我大度。 男人是條狼， 選對了保護你， 選錯了折磨你！ 女人是條蛇，選對了纏著你，選錯了毒死你！ 朋友是條路， 選對了幫著你， 選錯了繞死你！ 真誠的人，走著走著，就走進了心里。虛偽的人，走著走著，就淡出了視線。,