經(jīng)皮冠脈介入治療(pci)并發(fā)癥及處理

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編號:117568764    類型:共享資源    大?。?span id="kysq0ou" class="font-tahoma">9.36MB    格式:PPT    上傳時間:2022-07-09
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經(jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI并發(fā)癥 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療PCI 和處理并發(fā)癥 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 經(jīng)皮冠脈介入治療PCI 并發(fā)癥及處理 經(jīng)皮冠脈介入治療pci并發(fā)癥及處理
資源描述:
經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)并發(fā)癥及處理,朱福音,PCI并發(fā)癥危險因素,冠狀動脈病變程度直接影響PCI治療成敗與效果: A型病變成功率- 85%,輕度危險 B型病變成功率- 60%-85%,中度危險 C型病變成功率- 60%,重度危險,冠狀動脈 解剖因素,臨床因素,女性 伴心力衰竭,AMI,UAP;腎功衰 左主干病變 急診PTCA 既往實施PCI或CABG,手術(shù)器械及 技術(shù)因素,器械選擇不當 術(shù)中操作不當,心臟相關(guān)并發(fā)癥,非心臟并發(fā)癥,PCI并發(fā)癥,冠狀動脈痙攣,1,冠狀動脈夾層,2,冠狀動脈急性閉塞,3,冠狀動脈穿孔,4,支架內(nèi)血栓,無復(fù)流現(xiàn)象,邊支血管閉塞,支架脫落,死亡、AMI、急診CABG,5,8,9,6,7,心臟相關(guān)并發(fā)癥,1、冠狀動脈痙攣分類 病變部位血管痙攣 病變遠端血管痙攣 微血管痙攣 術(shù)后冠脈痙攣,一、 冠狀動脈痙攣,2、冠狀動脈痙攣機理,介入器械刺激,破壞冠脈血管內(nèi)膜,氮氧合物大量丟失,增加病變部位對縮血管物質(zhì)敏感性、 降低對舒血管物質(zhì)敏感性,冠脈痙攣,一、 冠狀動脈痙攣,3、冠狀動脈痙攣防治,PTCA引起痙攣,硝酸甘油排除夾層和血栓,鈣離子拮抗劑,再次PTCA,抗膽堿制劑 阿托品:緩慢心律失常、低血壓,反復(fù)痙攣,藥物治療:小血管,植入STENT:大中血管 嚴重心絞痛低血壓,一、 冠狀動脈痙攣,冠脈痙攣,冠脈痙攣,1、夾層形成原因:兩大原因,冠 脈 解 剖 因 素,器 械 技 術(shù) 原 因,彌漫長病變,成角病變,鈣化病變,偏心病變,慢性閉塞病變,導(dǎo)引導(dǎo)管操作不當,導(dǎo)引導(dǎo)絲選擇不當,球囊直徑大于病變 血管直徑,二、冠狀動脈夾層(內(nèi)膜撕裂),2、夾層分類(NHLBI),二、冠狀動脈夾層(內(nèi)膜撕裂),3、夾層防治,嚴格規(guī)范導(dǎo)管操作規(guī)程 選擇相應(yīng)鋼絲、球囊及支架 及時植入支架,防夾層擴展 鈣化病變忌高壓反復(fù)擴張 灌注球囊 升壓藥,如多巴胺等 有條件插入IABP 除顫、臨時起搏器,二、冠狀動脈夾層(內(nèi)膜撕裂),二、冠狀動脈夾層,2.0-20mm球囊擴張后,二、冠狀動脈夾層,夾層致心衰最后結(jié)果在病房出現(xiàn)心衰,1、定義:PCI過程中或后病變靶血管完全閉塞, 表現(xiàn)為冠脈TIMI0-2級血流。 2、分型: 急性閉塞:完全閉塞,TIMI0-2級血流 臨近閉塞:狹窄加重, TIMI2級血流 高危閉塞:先兆閉塞,殘余狹窄50%, TIMI3級血流,三、冠狀動脈急性閉塞,術(shù)前造影,術(shù)后急性閉塞,三、冠狀動脈急性閉塞,三、冠狀動脈急性閉塞,急性心肌梗死LAD閉塞術(shù)中死亡-1,3、冠脈閉塞與未閉塞患者惡性事件發(fā)生率,三、冠狀動脈急性閉塞,4、冠脈急性閉塞的原因,冠脈夾層 80% 冠脈血栓 15-20%? 冠脈痙攣 1-5%?,三、冠狀動脈急性閉塞,5、冠脈急性閉塞的危險因素,病變因素:扭曲、成角、彌漫、偏心、CTO、多支、血栓性等病變。 技術(shù)操作因素:夾層、大球囊、低血壓、抗凝 不充分 致死因素:左心功能受損、左主干、多支病變,三、冠狀動脈急性閉塞,6、冠脈急性閉塞的防治,直徑2.5cm血管,急性閉塞,直徑 2.5cm血管,藥物治療:無癥狀 或小范圍缺血,再次PTCA 或STENT,局限性夾層,嚴重或螺旋型夾層,植入STENT,多個STENT,結(jié)果不滿意,緊急PTCA,CABG,三、冠狀動脈急性閉塞,1、原因: CTO病變 引導(dǎo)鋼絲過硬穿出血管末梢 球囊、旋磨頭和DCA等器械選擇過大 閉塞病變處橋狀側(cè)支或假腔內(nèi)擴張 術(shù)者經(jīng)驗不足,操作過重,四、冠狀動脈穿孔,2、冠狀動脈穿孔分類,1型:造影劑外滲,未進入心包腔 2型:造影劑外滲,進入局部心包腔 3型:造影劑外滲,進入整個心包腔,致心包填塞:血壓持續(xù)下降, 對升壓藥物無反映,心率增加,四、冠狀動脈穿孔,四、冠狀動脈穿孔,冠狀動脈穿孔1,冠狀動脈穿孔2,3、冠狀動脈穿孔防治,球囊封堵 IC少量魚精蛋白、凝血酶 擴容、升壓 心包穿刺引流 心包切開引流術(shù) 球囊等器械避免選擇過大 CTO病變,避免硬鋼絲到血管末梢,操作應(yīng)輕柔 擴張CTO病變時,應(yīng)確認在真腔內(nèi),四、冠狀動脈穿孔,1、形成原因:,病變血管特點,支架本身原因,彌漫長病變,成角病變,鈣化病變,偏心病變,血管腔小于2.5mm,支架材質(zhì),支架表面電位、 結(jié)構(gòu)、張力,五、支架內(nèi)血栓,五、支架內(nèi)血栓,心包填塞伴支架內(nèi)血栓,術(shù)前造影,五、支架內(nèi)血栓,心包填塞伴支架內(nèi)血栓心維寧15ml臺上,2、按發(fā)生時間分類,五、支架內(nèi)血栓,五、支架內(nèi)血栓,術(shù)前,支架內(nèi)血栓2-支架后,五、支架內(nèi)血栓,支架內(nèi)血栓3-發(fā)生血栓,支架內(nèi)血栓4-球囊擴張血栓后,3、支架內(nèi)血栓防治,術(shù)前充分抗凝及抗血小板治療(ASp+ 波立維) 術(shù)前、后低分子肝素(ASp+波立維+肝素 ) 術(shù)中普通肝素足量,ACT300秒,預(yù)防,處理,即刻SCA 多體位投照排除夾層 再次PTCA,軟導(dǎo)絲擴張至殘余狹窄20% 且無充盈缺損,五、支架內(nèi)血栓,術(shù)前,支架植入后,最終結(jié)果,五、支架內(nèi)血栓,1、定義: 無復(fù)流 (No flow)現(xiàn)象:指冠脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,其血流明顯減慢(TIMI 0-I級)的現(xiàn)象。 慢-血流(Slow flow)現(xiàn)象:指血流為TIMI II級,發(fā)生率為1-5。多見于血栓性病變(如AMl)、退行性大隱靜脈橋病變的介入和使用斑塊旋磨、旋切吸引導(dǎo)管以及人為誤推入空氣時。,六、無復(fù)流現(xiàn)象,六、慢血流現(xiàn)象,術(shù)前造影,PTCA后慢血流,PTCA,2、臨床表現(xiàn):,胸痛和ECG ST段上抬 依據(jù)缺血范圍、基礎(chǔ)心功能狀態(tài)、其它冠脈病變情況,還可出現(xiàn)心電傳導(dǎo)障礙,心律失常、低血壓、心源性休克甚至死亡 無血流現(xiàn)象死亡率增高10倍,約15,AMI約為37,六、無復(fù)流現(xiàn)象,3、產(chǎn)生機制:,微循環(huán)功能障礙有關(guān),包括痙攣、栓塞(血栓、氣栓或碎片)、氧自由基介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷、毛細血管被紅細胞和中性粒細胞堵塞,和因出血所致的心肌間質(zhì)水腫,六、無復(fù)流現(xiàn)象,4、治療措施:,(1) 冠脈內(nèi)給硝酸甘油和鈣拮抗劑 (2) 循環(huán)支持(包括多巴胺升壓、IABP)維持血液動力學(xué)穩(wěn)定 (3) 通過引導(dǎo)管加壓注入動脈血,試圖清除微循環(huán)內(nèi)堵塞或栓塞物(是否有效?) (4) 急診CABG,六、無復(fù)流現(xiàn)象,六、無復(fù)流現(xiàn)象,術(shù)前,PTCA,六、無復(fù)流現(xiàn)象,5、預(yù)防:,(1)針對病因,對血栓病變或退行性大隱靜脈橋病變,應(yīng)充分抗血小板和抗凝并使用IIbIIIa阻滯劑 (2)斑塊旋磨時轉(zhuǎn)速應(yīng)足夠、旋磨頭的選擇應(yīng)由小到大遞增和每一陣的時間不宜過長等,避免產(chǎn)生無血流現(xiàn)象 (3)冠脈介入時應(yīng)特別注意避免誤推入空氣,六、無復(fù)流現(xiàn)象,1、定義: 指PCI過程中冠脈病變分支血管血流消失的現(xiàn)象 X線表現(xiàn)治療部位分支血管無造影劑充盈 分支閉塞較常見,小分支閉塞可無缺血癥狀,大分支閉塞則可引起嚴重的后果如AMI、急CABG或死亡,七、邊支血管閉塞,遠端栓塞引起的族趾缺血(垃圾足),2、防治措施:,(1)分支閉塞應(yīng)以預(yù)防為主,原則上根據(jù)分支大小和分支開口本身有無病變來確定是否使用雙鋼絲技術(shù)保護分支,或?qū)ξ乔蚰壹夹g(shù)擴張分支 (2)對分支病變植入支架時應(yīng)選用纏繞支架或側(cè)孔大的支架以免影響分支,分支一旦閉塞,應(yīng)再行擴張 (3)分支處植入“Y“或“T“型支架曾風靡一時,但因技術(shù)復(fù)雜,成功率低和再狹窄率特高已接近放棄,七、邊支血管閉塞,1、原因: (1)病變未充分擴張時植入支架 (2)病變彎曲或支架過硬 (3)支架與球囊未緊貼 (4)支架后撤被引導(dǎo)管卡脫,八、支架脫落,冠狀動脈內(nèi)支架,2、處理措施:,取出支架用一小球囊套入支架,擴張時取出 用另一鋼絲與原鋼絲纏繞,帶出支架 伸進球囊,原位植入 再植入一支架將其壓扁,八、支架脫落,3、預(yù)防措施:,(1)病變充分擴張再植入支架 (2)直接植入支架時,應(yīng)選用與球囊緊貼的支架 (3)支架一出引導(dǎo)管,盡量不要撤回,以免脫落,八、支架脫落,九、死亡、AMI、急診CABG,1、原因: 冠心病介入治療并發(fā)癥產(chǎn)生的嚴重后果。冠脈介入引起AMI,甚至死亡的機制有冠脈急性閉塞、分支閉塞、無血流現(xiàn)象、血栓形成、栓塞、穿孔和心包填塞等并發(fā)癥,根據(jù)美國國立心肺血管研究所的第一、二期登記資料,總死亡率分別為:1.1和1.0,其中單支、雙支和三支病變分別為0.2、0.9和2.2;AMI發(fā)生率分別為4.8和3.6。近年來,隨著介入器械的改進、技術(shù)成熟和支架的廣泛應(yīng)用,死亡、AMI和急診CABG發(fā)生率均已降至1以下,心包積血,纖維素性心包炎,出血性心包炎,化膿性心包炎,縮窄性心包炎,九、死亡、AMI、急診CABG,非心臟并發(fā)癥,過敏反應(yīng),1,血管迷走反射,2,失血性休克,3,心包填塞,4,急性肺栓塞,腎功能損害(造影劑腎?。?心律失常和傳導(dǎo)阻滯,穿刺部位并發(fā)癥,導(dǎo)管打折、折斷和打結(jié)特點,5,8,9,6,7,冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng),包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白 對過敏體質(zhì)的患者,術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1-抗組胺劑和H2受體阻滯劑24-48小時 術(shù)中使用非離子造影劑也能增加這些過敏體質(zhì)患者的安全性。 術(shù)中一旦出現(xiàn)過敏反應(yīng),可給予激素和組胺受體拮抗劑治療,特別是發(fā)生過敏性休克時,應(yīng)給腎上腺素和激素治療,一、造影劑過敏反應(yīng),血管迷走反射(Vasovagal reaction)常見,約占3-5。表現(xiàn)為血壓降低(90/60mmHg),心率進行性減慢(80-70-60-50-40或以下)、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān);術(shù)后拔管時發(fā)生則與疼痛和血容量偏低有關(guān),二、血管迷走反射,緊急處理:阿托品靜注;多巴胺靜注;快速補液;抬高雙下肢;多巴胺維持靜滴,預(yù)防: 1、消除患者的緊張和焦慮,并給予鎮(zhèn)靜劑 2、穿刺血管應(yīng)充分局麻,無疼痛刺激 3、拔管前應(yīng)充分擴容,充分局麻無痛,同時行心電、血壓監(jiān)測 4、拔管后1-2小時內(nèi)特別是10分鐘內(nèi)應(yīng)密切觀察心率、血壓、面色、出汗與否等變化,以及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射,二、血管迷走反射,失血性休克在導(dǎo)管介入術(shù)后并不少見,發(fā)生率約0.5。主要是術(shù)中失血過多或并發(fā)了腹膜后血腫。表現(xiàn)為低血壓、貧血貌和血色素或紅細胞壓積降低和穿刺側(cè)下腹部壓痛 治療: 止血+擴容+輸血,三、失血性休克,心包填塞在冠脈造影術(shù)中少見,但在心臟和冠脈介入治療中不少見,約占0.5-1。主要是由于僵硬的導(dǎo)管、鋼絲對心房、室壁和冠脈損傷、穿孔所致。表現(xiàn)為進行性低血壓,心動過速且對擴容和升壓藥(多巴胺)起始有反應(yīng),后來反應(yīng)差 治療:一旦發(fā)現(xiàn),立即心包穿刺外科心包切開 預(yù)防:操作輕柔、技術(shù)熟練,早期發(fā)現(xiàn)(術(shù)后低血壓時都應(yīng)想到此并發(fā)癥)和及時處理,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,四、心包填塞,急性肺栓塞作為冠脈造影后的并發(fā)癥可能不少見, 典型的臨床表現(xiàn)是首次下床特別是入廁排便后突發(fā)心悸、氣短或暈厥,測血壓降低(后可升高),心率快,可有紫紺 治療:一旦發(fā)現(xiàn)并確診為急性肺栓塞,應(yīng)立即給予溶栓治療,成功率高 預(yù)防: 關(guān)鍵在于穿刺部位加壓包扎切忌過緊,并避免直接壓迫靜脈,五、急性肺栓塞,肺栓塞,造影劑腎病是為常見的潛在的嚴重并發(fā)癥。CAG后約5的患者有一過性Cr升高1mg/dl,這主要是造影劑的腎毒性作用所致,其機制尚不清楚,可能與血管收縮功能紊亂、腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感栽黾雍湍I小管損害或堵塞有關(guān) 預(yù)防措施: 少量用造影劑,對于腎功不好-威視派克 對于已有腎功能損害的患者,除控制造影劑用量外,術(shù)前、術(shù)后擴容利尿(速尿等),六、腎功能損害造影劑腎病,一過性(PVCs、VT、加速性室性自主心律),不必處理,嚴密監(jiān)護 心率減慢者視不同情況給予阿托品or異丙腎嚴重給予臨時起搏 引起血液動力學(xué)異常者(Af 、AF),復(fù)律、必要擇期RF 危及患者生命者(Vf or 心室停搏),需緊急處理,電除顫,緊急心肺復(fù)述,心臟起搏,七、心律失常和傳導(dǎo)障礙,術(shù)中臨時起搏,經(jīng)橈APCI給予臨時起搏,經(jīng)股APCI給予臨時起搏,1、動脈血栓形成或栓塞主要發(fā)生在經(jīng)動脈途徑 2、神經(jīng)損傷,常見尺A穿刺(正中N) 3穿刺部位出血、血腫主要發(fā)生在經(jīng)股動脈穿刺途徑,八、穿刺部位并發(fā)癥,常見: 出血穿刺點、皮下、肌間 假性動脈瘤 動靜脈瘺 腹膜后大出血或巨大血腫,與腹股溝并發(fā)癥有關(guān)的穿刺部位分布,股動脈穿刺部位活動性出血的血管造影圖像,典型股動脈假性動脈瘤示意圖,動靜脈瘺示意圖,八、穿刺部位并發(fā)癥,導(dǎo)絲損傷引起的兩側(cè)被膜下血腫,。,經(jīng)皮血管成形術(shù)后血栓形成,后腹膜的腰大肌旁血腫,腰大肌血腫,八、穿刺部位并發(fā)癥,一名65歲女患在介入和鏈激酶后的CT掃描圖像。CT示右腹部巨大包塊;腹部和盆腔CT掃描顯示存在液平面的巨大腹膜后血腫,累及右側(cè)腎周間隙的前和后部,八、穿刺部位并發(fā)癥,一個巨大腹股溝血腫引起的股部腫大,可見此時期少量的瘀斑,可見張力高的股部血腫,有大量的瘀斑和早期的皮膚受損,盡管已應(yīng)用外部壓迫裝置,仍可見巨大的股部血腫發(fā)展,CT掃描示包繞左側(cè)股血管和皮下組織的血腫,這是典型的正中神經(jīng)麻痹癥狀,其中包括拇長屈肌和第二指深屈肌的麻痹,這導(dǎo)致拇指和食指異常,八、穿刺部位并發(fā)癥,原因: 血管過分迂曲,前送、旋轉(zhuǎn)阻力大 導(dǎo)管前送和旋轉(zhuǎn)過度 導(dǎo)管質(zhì)量差 操作動作過粗 處理: 打折解折后拉出 折斷套圈套出或手術(shù)取出 打結(jié)解結(jié)、手術(shù) 預(yù)防:操作輕柔,遇阻力時切忌強行前送和旋轉(zhuǎn),不得使用2號導(dǎo)管,抵制偽劣產(chǎn)品,九、導(dǎo)管打折、折斷和打結(jié)特點,十、導(dǎo)管損傷血管,右冠開口導(dǎo)引導(dǎo)管損傷術(shù)前,右冠開口導(dǎo)引導(dǎo)管損傷,十、導(dǎo)管損傷血管,右冠開口導(dǎo)引導(dǎo)管損傷放支架,術(shù)后遠離開口造影-未掛口,冠脈診斷和介入治療并發(fā)癥雖不可避免,但可預(yù)測 術(shù)前準備充分,術(shù)中操作輕柔、術(shù)后嚴密監(jiān)護 術(shù)中及時識別和迅速處理冠脈夾層、血栓、痙攣致急性閉塞和冠脈破裂等嚴重并發(fā)癥,可避免或減少災(zāi)難性并發(fā)癥如死亡的發(fā)生,總 結(jié),Thank You !,
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