病理生理學(xué)題庫第十六章 肝功能不全

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1、第十六章 肝功能不全 一、Ａ型題 1．肝功能不全是指 A．肝臟分泌功能障礙????????????????????????????????????????????????????? D．肝臟解毒功能障礙 B．肝臟合成功能障礙?????????????????????????????????????????????????????? E．肝細(xì)胞廣泛壞死 C．肝細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征 [答案]??????? Ｃ [題解]??????? 各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使肝臟的分泌、合成、解毒、免疫和代謝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙所致的臨床綜合征稱為肝功能不全。 3．肝功能障礙不包括

2、 Ａ．代謝和生化轉(zhuǎn)化障礙??????????????????????????????????????? D．免疫功能障礙 B．膽汁分泌、排泄障礙???????????????????????????????????????? E．胃泌素滅活障礙 C．凝血障礙 [答案]??????? Ｅ [題解]??????? 肝功能障礙包括代謝障礙、生化轉(zhuǎn)化障礙、膽汁分泌和排泄障礙、凝血障礙和免疫功能障礙，因此臨床上可出現(xiàn)多種癥狀，如黃疸、出血、繼發(fā)性感染和腦病等癥狀。而胃泌素主要在腎臟滅活，不會發(fā)生滅活障礙。 14．肝性腦病的正確概念應(yīng)是（ 03臨\麻\影\口:區(qū)分度太低0.099） A．嚴(yán)重肝

3、病并發(fā)腦水腫???????????????????????????????????????? D．嚴(yán)重肝病所致的精神紊亂性疾病 B．嚴(yán)重肝病所致的昏迷???????????????????????????????????????? E．嚴(yán)重肝病所致的精神神經(jīng)綜合征 C．嚴(yán)重肝病所致的神經(jīng)癥狀 [答案]??????? E [題解]??????? 肝性腦病發(fā)生在肝細(xì)胞廣泛壞死而引起肝功能衰竭或慢性肝臟病變引起門體分流的基礎(chǔ)上，是繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。 15．有關(guān)肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀的描述哪項是錯誤的？ A．輕微性格和行為改變???????????????????????

4、????????????????? D．最后階段可出現(xiàn)昏迷 B．睡眠障礙和行為失常???????????????????????????????????????? E．發(fā)病早期就出現(xiàn)昏迷表現(xiàn)，故臨床上 C．精神錯亂??????????????????????? ?????????????????????????????????????????????? ?? 常稱肝昏迷 [答案]??????? E?????? [題解]??????? 肝性腦病的臨床表現(xiàn)有一系列精神神經(jīng)癥狀。早期可出現(xiàn)注意力不集中、欣快感、煩躁不安和反應(yīng)淡漠；重者可表現(xiàn)為性格行為異常，出現(xiàn)語無倫次、哭笑無常、衣著不整等

5、；最后才出現(xiàn)嗜睡、昏迷及不協(xié)調(diào)運(yùn)動?；杳圆⒉皇歉涡阅X病的惟一癥狀，故以往稱肝性腦病為肝性昏迷不妥。 16．肝性腦病的發(fā)生機(jī)制學(xué)說中較為全面的是 A．氨中毒學(xué)說???????????????????????????????????????????????????????? D．γ-氨基丁酸學(xué)說 B．假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說?????????????????????????????????????????????????????? E．血漿氨基酸失衡學(xué)說 C．綜合學(xué)說 [答案]??????? C [題解]??????? 目前認(rèn)為，單用一種學(xué)說難以完全解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)制，而主張用包含多種學(xué)說

6、內(nèi)容的綜合學(xué)說來解釋肝性腦病的發(fā)生，在不同類型肝性腦病中可能以某種因素為主要，具體情況需作具體分析。 17．肝硬化病人血氨增高的常見誘因是（0.304，0.385，03臨床） A．胃腸運(yùn)動增強(qiáng)????????????????????????????????????????????????????????????? D．脂肪攝入減少 B．胃腸道出血???????????????????????????????????????????????????????? E．糖類攝入增多 C．腸道內(nèi)細(xì)菌活動減弱 [答案]??????? B [題解]??????? 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多

7、和清除功能下降所致。肝硬化病人常因門脈高壓而引起胃腸道淤血水腫，胃腸蠕動和分泌減弱，消化吸收功能低下，腸道細(xì)菌大量繁殖，細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。肝功能嚴(yán)重?fù)p害時，尿素合成障礙，氨的清除不足。肝硬化病人伴消化道大出血時，可為細(xì)菌繁殖提供良好環(huán)境，促進(jìn)氨的生成；大失血尚可進(jìn)一步損害肝功能，減少氨的清除。 18．嚴(yán)重肝病時氨清除不足的主要原因是 A．谷氨酰胺合成障礙????????????????????????????????????????????????????? D．谷氨酸合成障礙 B．尿素合成障礙??????????????????????

8、???????????????????????????????????????? E．γ--氨基丁酸合成障礙 C．乙酰膽堿合成障礙 [答案]??????? B [題解]??????? 正常人體內(nèi)主要依靠肝臟的鳥氨酸循環(huán)合成尿素清除氨。門靜脈血氨濃度比體循環(huán)氨濃度高數(shù)十倍，但只要肝功能健全，都能及時被肝臟清除而不會引起血氨升高。所以肝病時血氨升高的根本原因在于鳥氨酸循環(huán)障礙而不能合成尿素。雖然人體還可通過皮膚和肺的蒸發(fā)及大小便排出極少量氨，腎臟還能以NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。 19．氨對腦組織的毒性作用是 A．干擾腦組織的能量代謝????????

9、????????????????????????????????????? D．刺激神經(jīng)細(xì)胞膜興奮 B．使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)增多?????????????????????????????????????????????? E．使NADH增加 C．使抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少 [答案]??????? A [題解]??????? 氨對腦組織的主要毒性作用為干擾腦組織的能量代謝。 20．血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是 A．影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程???????????????????????? D．使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒? B．使乙酰膽堿產(chǎn)生過多???????????????????????

10、????????????????? E．使去甲腎上腺素作用減弱 C．干擾腦組織的能量代謝 [答案]??????? C [題解]??????? 病理解剖證明，肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學(xué)變化，大量臨床資料與動物實驗結(jié)果表明：肝性腦病的發(fā)生與嚴(yán)重肝臟疾病時的物質(zhì)代謝障礙和肝臟不能解毒有關(guān)。按照氨中毒學(xué)說提供的資料，血氨升高能干擾腦組織的能量代謝，腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動發(fā)生紊亂的基礎(chǔ)。 21．氨中毒患者腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少的主要機(jī)制是 A．鳥氨酸循環(huán)障礙??????????????????????????????????????? ???????? B．三羧酸循環(huán)障礙 C．磷酸肌

11、酸分解障礙?????????????????????????????????????????????????????? E．氧化磷酸化障礙 D．脂肪氧化障礙 [答案]??????? B?????? [題解]??????? 腦組織氨含量增加，可與α-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物減少，三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脫羧酶的輔酶，因而氨中毒能使丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧過程發(fā)生障礙，從而也使三羧酸循環(huán)減慢，能量產(chǎn)生減少。 22．氨對腦能量代謝的影響中，下列哪項使還原型輔酶I（NADH）消耗增多？ A．氨與α-酮戊二酸結(jié)

12、合形成谷氨酸 B．谷氨酸與氨結(jié)合形成谷氨酰胺 C．糖酵解增強(qiáng) D．丙酮酸氧化脫羧 E．乙酰輔酶A與膽堿合成乙酰膽堿 [答案]??????? A [題解]??????? 氨與α-酮成二酸結(jié)合能降低血和組織中氨含量，這個反應(yīng)消耗還原型輔酶I，可使呼吸鏈中的遞氫過程發(fā)生障礙。 26．腦組織內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)不發(fā)生 A．谷氨酸減少???????????????????????????????????????????????????????? D．谷氨酰胺增多 B．乙酰膽堿減少????????????????????????????????????????????????????

13、?????????? E．5-羥色胺減少 C．γ-氨基丁酸增多 [答案]??????? E [題解]??????? 腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。由于谷氨酰胺自腦外逸，促進(jìn)色氨酸進(jìn)入腦內(nèi)，其結(jié)果是腦內(nèi)5-羥色胺生成增多。 27．氨對神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響是造成 A．細(xì)胞內(nèi)鉀增多????????????????????????????????????????????????????????????? D．細(xì)胞內(nèi)鈣減少 B．細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏??????????????????????????????????????????

14、???????????????????? E．細(xì)胞內(nèi)鈣增多 C．細(xì)胞內(nèi)鈉增多 [答案]??????? B [題解]??????? 氨對腦的另一毒性作用為氨可以干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常離子運(yùn)轉(zhuǎn)，使腦細(xì)胞外的氨與鉀競爭Na+-K+泵而進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)K+缺乏，使神經(jīng)元的膜電位降低和興奮過程不能正常進(jìn)行。 28．下列哪一種不是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)？ A．去甲腎上腺素????????????????????????????????????????????????????????????? D．谷氨酸 B．多巴胺????????????????????????????????????

15、?????????????????????????????????????? E．γ-氨基丁酸 C．腎上腺素 [答案]??????? C [題解]??????? 腎上腺素不是真性神經(jīng)遞質(zhì)，其余均是。 30．肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說中的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 A．苯乙胺和酪胺????????????????????????????????????????????????????????????? D．多巴胺和苯乙醇胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺?????????????????????????????????????????????????????? E．苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 C．酪胺和羥苯

16、乙醇胺 [答案]??????? E [題解]??????? 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺是假性神經(jīng)遞質(zhì)。 31．假性神經(jīng)遞質(zhì)羥苯乙醇胺與下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)化學(xué)結(jié)構(gòu)相似？ A．5-羥色胺?????????????????????????????????????????????????????????????????????? D．γ-氨基丁酸 B．乙酰膽堿?????????????????????????????????????????????????????????????????????? E．谷氨酰胺 C．去甲腎上腺素???????????????????????????????????

17、??????????????????????????? [答案]??????? C [題解]??????? 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上極為相似。 32．假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 A．對抗乙酰膽堿????????????????????????????????????????????????????????????? D．抑制糖酵解 B．干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能???????????????? E．引起堿中毒 C．阻礙三羧酸循環(huán) [答案]??????? B [題解]??????? 假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與神經(jīng)細(xì)胞的正常遞

18、質(zhì)去甲腎上腺素、多巴胺極為相似，因此能取代去甲腎上腺素和多巴胺，被神經(jīng)細(xì)胞攝取、貯存和釋放而干擾神經(jīng)傳導(dǎo)功能，引起肝性腦病。 33．假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 A．大腦皮質(zhì)????????????????????????????????????????????????????????????????????? D．間腦 B．小腦?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? E．腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) C．丘腦 [答案]??????? E [題解]??????? 假性神經(jīng)遞質(zhì)作用于腦干

19、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)部位，已發(fā)現(xiàn)假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙。 34．5-羥色胺在肝性腦病發(fā)病中的作用是 A．對抗乙酰膽堿????????????????????????????????????????????????????????????? D．替代多巴胺 B．對抗多巴胺???????????????????????????????????????????????????????? E．替代去甲腎上腺素 C．對抗去甲腎上腺素 [答案]??????? E?????? [題解]??????? 5-羥色胺在肝性腦病中能替代去甲腎上腺素，被兒茶酚胺神經(jīng)元攝

20、取。5-羥色胺也是一種假性神經(jīng)遞質(zhì)。 36．肝性腦病病人血液中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是 A．支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì) B．支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出 C．支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出 D．肌肉等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增多 E．支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng) [答案]??????? D [題解]??????? 嚴(yán)重肝臟疾患時，肝臟對于許多激素如對胰島素的滅活作用減弱，可使血液胰島素水平升高，胰島素能增加肌肉等組織攝取、分解和利用支鏈氨基酸，而使支鏈氨基酸在血漿中含量降低。 37．肝功能嚴(yán)重?fù)p害時血漿芳香族氨基酸含量增加的機(jī)制是 A．芳香族氨基酸合成加速??????????????????

21、??????????????????????????? D．芳香族氨基酸分解減少 B．芳香族氨基酸異生增多?????????????????????????????????????????????? E．芳香族氨基酸利用減少 C．芳香族氨基酸排出減少 [答案]??????? D [題解]??????? 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在體內(nèi)可被轉(zhuǎn)化為酪氨酸，這兩種氨基酸僅在肝臟內(nèi)才能氧化脫氨或經(jīng)轉(zhuǎn)氨基而被作用分解。當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p害時，血內(nèi)酪氨酸、苯丙氨酸因分解減少而含量明顯升高。 38．肝性腦病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影響是使 A．支鏈氨基酸濃度減少?????????????

22、??????????????????????????? D．假性神經(jīng)遞質(zhì)增多 B．支鏈氨基酸濃度增加???????????????????????????????????????? E．真性神經(jīng)遞質(zhì)增多 C．ATP減少 [答案]??????? D [題解]??????? 肝性腦病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，這是因為這些氨基酸的分解過程只在肝內(nèi)進(jìn)行，肝功能嚴(yán)重受損時便在血內(nèi)大量滯留，并有許多芳香族氨基酸分子進(jìn)入腦細(xì)胞，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酪氨酸濃度升高時，酪氨酸脫羧酶活性升高，而酪氨酸羥化酶活性較低，因此酪氨酸代謝就不能像正常那樣先羥化為二羥基苯丙氨酸，而是先脫羧形成酪胺，

23、而后經(jīng)β-羥化酶作用形成羥苯乙醇胺，發(fā)揮假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用。 39．肝性腦病時芳香族氨基酸入腦增多的機(jī)制是 A．血氨濃度增加????????????????????????????????????????????????????????????? D．血硫醇含量增多 B．芳香族脂肪酸增加?????????????????????????????????????????????????????? E．血支鏈氨基酸減少 C．血腦屏障破壞 [答案]??????? E [題解]??????? 在生理性pH條件下，血液中芳香族氨基酸和支鏈氨基酸都是不電離的氨基酸，它們由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)而通過血腦

24、屏障進(jìn)入腦組織。因此，在它們從血液進(jìn)入腦組織的過程中，必然相互競爭同一載體。肝性腦病時，血液支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸與載體結(jié)合量增多，進(jìn)入腦組織的量也多。 42．肝性腦病時血漿內(nèi)γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的機(jī)制是 A．突觸前神經(jīng)元囊泡釋放GABA增多?????????????? D．腦內(nèi)GABA儲存減少 B．肝臟清除GABA減少??????????????????????????????????????? E．來自腸道的GABA增多 C．GABA不能穿過血腦屏障 [答案]??????? B [題解]??????? 肝功能衰竭時，肝臟不能代謝清除腸源性GA

25、BA，使血漿中GABA濃度增高，通過通透性增高的血腦屏障而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)。 44．下述哪一物質(zhì)不是促進(jìn)肝性腦病發(fā)生的神經(jīng)毒質(zhì)？ A．硫醇????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? D．酚類 B．胺類?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? E．多巴胺 C．短鏈脂肪酸 [答案]??????? E [題解]??????? 硫醇、胺類、短鏈脂肪酸和酚類等全部為

26、神經(jīng)毒質(zhì)，均能作用于神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。而多巴胺是中樞的正常神經(jīng)遞質(zhì)。 45．肝性腎衰竭的發(fā)生機(jī)制中下列哪一項不存在？ A．腎血管收縮???????????????????????????????????????????????????????? D．腎小管壞死 B．腎血栓形成???????????????????????????????????????????????????????? E．腎小球濾過率下降 C．腎血流減少 [答案]??????? B [題解]??????? 肝性腎衰竭的發(fā)生在上述諸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在。 47．下述哪一因素不會使肝性腦

27、病時腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高？ A．缺氧????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? D．鎮(zhèn)靜劑 B．感染?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? E．左旋多巴 C．堿中毒 [答案]??????? E [題解]??????? 缺氧、感染、堿中毒和鎮(zhèn)靜劑等諸因素都可使腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高。而左旋多巴有治療慢性肝性腦病的作用。 49．肝腎綜合征是指 A．假性腎衰

28、竭???????????????????????????????????????????????????????? D．肝性功能性腎衰竭 B．真性腎衰竭???????????????????????????????????????????????????????? E．肝性器質(zhì)性腎衰竭 C．肝性腎衰竭 [答案]??????? C [題解]??????? 肝腎綜合征是指肝性腎衰竭，包括肝性功能性腎衰竭和肝性器質(zhì)性腎衰竭。 51. 肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為： A、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均↑ B、芳香氨基酸↓，支鏈氨基酸↑ C、芳香氨基酸↑，支鏈氨基酸↓

29、 D、芳香氨基酸正常，支鏈氨基酸↑ E、芳香氨基酸和支鏈氨基酸均↓ [答案]??????? C [題解]???????肝性腦病病人血漿氨基酸比例失調(diào)可表現(xiàn)為芳香氨基酸↑，支鏈氨基酸↓ 二、名詞解釋題 1．肝功能衰竭（hepatic failure） [答案]??? 各種損肝因素使肝細(xì)胞發(fā)生廣泛嚴(yán)重?fù)p害，使肝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、腎和腦功能障礙等一系列癥狀的臨床綜合征。 2．肝性腦?。╤epatic encephalopathy） [答案]??? 肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴(yán)重慢性實質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出

30、現(xiàn)肝性昏迷。 4．假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）（0.41，0.537，03臨床） [答案]??? 在肝功能嚴(yán)重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。 5．氨基酸失衡（imbalance of amino-acids） [答案]??? 正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值為3-3.5。肝功能嚴(yán)重障礙時，由于支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增多，使兩者比值小于3，此稱為氨基酸失衡，它能促進(jìn)肝性腦病發(fā)生。 7．肝腎綜合征（hepa

31、torenal syndrome） [答案]??? 肝腎綜合癥是指嚴(yán)重肝病患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰竭。 三、簡答題 11．為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下很容易發(fā)生肝性腦??？ [答題要點(diǎn)]???????? 在生理pH情況下，動脈血中的NH4+占99%而NH3僅為1%，但在血pH值增高時，NH4+變?yōu)镹H3增多，能自由通過血腦屏障而入腦，參與肝性腦病發(fā)生。 12．肝硬化患者伴上消化道出血時為什么容易導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生？ [答題要點(diǎn)]???????? 上消化道出血時，大量血液進(jìn)入消化道，血中蛋白質(zhì)經(jīng)腸道細(xì)菌作用生成大量氨、硫醇等；出血還引起低血容量和低血壓，進(jìn)一步損傷肝臟和腦，

32、增強(qiáng)腦對毒性物質(zhì)的敏感性。 13．臨床上為什么應(yīng)用左旋多巴治療肝性腦病有效？ [答題要點(diǎn)]???????? 肝性腦病時，體內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，左旋多巴是真性遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素的前體，且易透過血腦屏障，而多巴胺和去甲腎上腺素不能透過血腦屏障。輸入左旋多巴后，在腦內(nèi)神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進(jìn)而轉(zhuǎn)變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質(zhì)增加，與假性神經(jīng)遞質(zhì)相競爭，恢復(fù)神經(jīng)沖動傳導(dǎo)。 14．為何口服乳果糖治療肝性昏迷具有一定效果？ [答題要點(diǎn)]???????? 乳果糖可使腸道內(nèi)pH值下降，還可吸引血中氨向腸道擴(kuò)散，降低血氨。? 四、論述題 2．肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？

33、 [答題要點(diǎn)]???????? 誘發(fā)因素有：氮的過度負(fù)荷，由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦??；堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦病；低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。 3．肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ [答題要點(diǎn)]???????? 血氨超過1mg/L即為高氨血癥。產(chǎn)生原因是：氨產(chǎn)生過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨；高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨；氨清除不足，肝嚴(yán)重受損時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合

34、成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。 5．假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？如何促進(jìn)肝性腦病發(fā)生？ [答題要點(diǎn)]???????? 蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細(xì)菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野罚?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或有門-體側(cè)支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細(xì)胞內(nèi)β-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，它們在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴(yán)重障礙。 五、?判斷題： 1. 氨中毒

35、學(xué)說對肝性昏迷發(fā)生機(jī)制有充分的解釋。( ) 2．肝功能不全引起低鉀血癥的主要原因是醛固酮增加。( ) 3．肝性腦病最常見的誘因是上消化道出血。( ) 4．結(jié)腸內(nèi)pH較高時，有助于腸道排氨。( ) 5．假性神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似。( ) 6．血漿氨基酸失衡學(xué)說是指氨基酸含量明顯減少。( ) 7．GABA主要在腸內(nèi)生成增多，通過血腦屏障人腦，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。( ) 8．氨中毒學(xué)說與血漿氨基酸失衡學(xué)說之間產(chǎn)生矛盾。( ) 9．肝性功能性腎衰竭起病時腎并無器質(zhì)性病變，腎小管功能正常。( ) 10．肝性腦病病

36、人血中支鏈氨基酸減少。( ) 11．肝性腦病病人腦中γ-氨基丁酸增多。( ) 12．肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨清除障礙。( ) 13．肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨生成過多。( ) 答案： 1．(×) 氨中毒學(xué)說對肝性昏迷發(fā)生機(jī)制的解釋尚缺乏足夠?qū)嶒炓罁?jù)，臨床上又有許多難以解釋的事實，因此受到其他學(xué)說的挑戰(zhàn)。 2．(√) 肝功能不全時對醛固酮的滅活減弱，醛固酮過多引起鉀隨尿排出增加。 3．(√) 由于嚴(yán)重肝病導(dǎo)致門脈高壓，常見上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下可產(chǎn)生大量氨。 4．(×) 結(jié)腸內(nèi)pH降至5.0時，不但不從腸道吸

37、收氨，反而可向腸道內(nèi)排氨，稱為酸透析。 5．(×) 假性神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生理功能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱。 6．(×) 血漿氨基酸失衡學(xué)說是指支鏈氨基酸(BCAA)／芳香族氨基酸(AAA)比值由正常值3～3.5下降至0.6～1.2，血中支鏈氨基酸水平下降，而芳香族氨基酸明顯增加。 7．(√) 腸細(xì)菌叢是GABA的主要來源，通過通透性增高的血腦屏障人腦，導(dǎo)致相應(yīng)受體增加并與之結(jié)合，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。 8．(×) 氨中毒學(xué)說與血漿氨基酸失衡學(xué)說之間相互依賴，互為因果，共同促進(jìn)肝性腦病的發(fā)生。 9．(√) 肝性功能性腎衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是腎血管收縮，腎

38、血流量減少，GFR嚴(yán)重降低。 10．(√)肝性腦病病人血中支鏈氨基酸減少。 11．(√) 肝性腦病病人腦中γ-氨基丁酸增多。 12．(√)肝性腦病病人血氨增高的主要原因是氨清除障礙。 13．(×)見上題。 六、分析題 1.男，28歲，因右肋疼、乏力4年，嘔血、便血、昏迷15h急診入院?；颊哂?年前工作后感到十分疲乏無力，休息疲勞不能解除。夜間發(fā)熱、出汗。不思飲食，肝區(qū)疼痛。約半月后，發(fā)現(xiàn)面色及眼球黃染，門診發(fā)現(xiàn)肝大，肝功不正常。診斷“肝炎”，在本單位治療半年。黃染漸退，疲乏無力基本消失，食欲好轉(zhuǎn)。但身體情況較前差，只做些輕工作。1年半前因工作勞累，疲乏漸漸加重，右肋區(qū)也經(jīng)常疼痛，

39、食欲不振，食量減少為每天4 -8兩。時有頭昏，不愿活動，不能堅持工作而休息。半年前上述癥狀加重，身體日漸消瘦。1個月前繼續(xù)少量嘔血、解黑便。入院前一天晚8時，同事發(fā)現(xiàn)患者勉強(qiáng)呈站立狀，衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚。地面有一攤黑紅色大便，煩燥不安，晚11時送到我院時，已昏迷。在門診又多次嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便，給以止血、輸液輸血800ml等搶救后收入病房。查體溫36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾聲，深度昏迷。營養(yǎng)欠佳。面色晦暗，手背、頸部有許多蜘蛛痣。肝掌，鞏膜不黃，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼瞼浮腫。有特殊肝臭味。雙

40、肺粗濕羅音。心臟（一），腹部飽滿，肝脾肋下未觸及。腹叩診臍以上稍鼓，無明顯移動性濁音。腹壁反射、提睪反射消失。四肢肌肉松馳，膝反射弱，巴賓斯基征陽性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，單核2%，淋巴6%。尿蛋白（＋），RBC少許，透明管型和顆粒管型（＋）。大便潛血強(qiáng)陽性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應(yīng)（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原時間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。 問題：該病人發(fā)生的主要病理過程是什么？依據(jù)有哪些？本病例的病理過程屬何類型？有無

41、誘因？誘因是什么？發(fā)生機(jī)制如何？ 答題要點(diǎn)： 病人發(fā)生了肝功能不全，出現(xiàn)了肝性腦病及肝性腎功能衰竭。 依據(jù)：慢性肝炎病史，出現(xiàn)衣服扒亂，褲子墜地，意識欠清楚，煩燥不安，昏迷。嘔吐咖啡色血液，解暗紅色血便。體檢發(fā)現(xiàn)有許多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味。實驗室檢查：尿蛋白（＋），RBC少許，透明管型和顆粒管型（＋）。大便潛血強(qiáng)陽性。肝功：鋅濁14單位，高田氏反應(yīng)（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原時間23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%) 本病例的病理過程屬慢性肝功能不全，外源性肝性腦病、肝性功能性腎衰竭 誘因為上

42、消化道出血 發(fā)生機(jī)制：參見論述題3、4、6、9 2. 患者，男性，65歲。14年前因上腹部不適感、疼痛及食欲不振而住院。檢查肝大肋下2．50n，肝功能正常，經(jīng)服用“保肝藥物”等好轉(zhuǎn)出院。出院后常有度脹，上腹部鈍痛，病情時輕時重。 4年前上述癥狀加重，出現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染，進(jìn)食后上腹部不適感加劇，腹脹明顯，并伴有悉心、嘔吐，便稀，癥狀反復(fù)持續(xù)至今。 近半年來，病人進(jìn)行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮膚、鞏膜黃染加深，尿少，下肢水腫，活動不便，鼻和齒齦時有出血，常有便血。1天前因吃牛肉出現(xiàn)悉心、嘔吐、神志恍惚，煩躁不安而急診入院。 患者自年輕時大量飲酒，常年不斷。

43、 體格檢查：體溫36．5℃，脈搏90次／分，呼吸26次／分，血壓130／90mmHg。神志恍憾，煩躁不安，皮膚、鞏膜黃染，腹壁靜脈曲張，面部及前胸有多個蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2，5cm，質(zhì)較硬，邊緣鈍。脾肋下3cm，廢水征陽性。雙下肢凹陷性水腫(++)，食管吞鋇X線顯示食道下段靜脈曲張。 實驗室檢查：血清膽虹素(正常3．5～17．2μmol／L) 27umol／L，血氨89．08μmol／L，血漿總蛋白52g／L，白蛋白27g／L，球蛋白25g／L 入院后，靜脈輸入谷氨酸鈉、葡萄糖、維生素、肌苷等，限制蛋白質(zhì)攝入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌腸。經(jīng)積極搶救后，病人神志逐漸

44、清楚，病情好轉(zhuǎn)，準(zhǔn)備出院。次日，患者大便時突覺頭暈、虛汗、乏力，站立困難而昏倒，被發(fā)現(xiàn)時患者面色蒼白，血壓 90／40mmHg，第二天清晨，患者再次出現(xiàn)神志恍憾，煩躁不安，尖叫。檢查時雙手出現(xiàn)撲翼樣震顫，大便 呈柏油樣。繼后發(fā)生昏迷，血壓130／65mmHg，瞳孔中度散大，對光反射減弱，皮膚、鞏膜深度黃染，血清膽紅素58μmol/L，血氨106.7μmol/L。經(jīng)各種降氨治療后，血氨降至61．82μmol／L，但上述癥狀無明顯改善，病人仍處于昏迷狀態(tài)。后改用左旋多巴靜脈滴注，經(jīng)過一周的治療，癥狀逐漸減輕，神志漸漸恢復(fù)。住院月余臨床癥狀基本消失，出院療養(yǎng)。思考題： 1．該患者發(fā)生肝性腦病的原因和誘因是什么?分析其發(fā)生機(jī)制? 2．為什么給患者輸入谷氨酸鈉、限制蛋白質(zhì)攝入以及口服抗生素和酸性溶液灌腸? 3．改用左旋多巴治療后病情好轉(zhuǎn)說明什么問題? [答題要點(diǎn)] 1． 肝臟病史14年，導(dǎo)致肝硬化，肝臟解毒功能障礙，攝入大量牛肉，腸道產(chǎn)氨過多，血氨增高引起肝性腦病。誘因：入院時攝入大量牛肉，腸道產(chǎn)氨過多。住院期間上消化道出血引起產(chǎn)氨增多及失血性休克。 2． 這些治療措施是為了減低血氨。 3． 見教材 9