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1、第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 本 章 的 主 要 內(nèi) 容 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 細(xì)胞和組織的損傷 凋亡 細(xì)胞老化 萎縮 肥大 增生 化生 可逆性損傷 （變性） 不可逆性損傷 （細(xì)胞死亡） 適應(yīng)細(xì)胞 正常細(xì)胞 死亡細(xì)胞 變性細(xì)胞 正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、變性細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系 適應(yīng) 的形 態(tài)學(xué) 改變 細(xì)胞、組織和器官對(duì)內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的 刺激作用而發(fā)生的 非損傷性應(yīng)答反應(yīng) ，稱 適應(yīng) 。 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 萎縮（ atrophy） 肥大（ hypertrophy） 增生（ hyperplasia） 化生（ metaplas
2、ia） 細(xì)胞體積的變化 細(xì)胞數(shù)目和體積的變化 細(xì)胞類型的變化 細(xì)胞數(shù)目的變化 一、萎縮 (atrophy) 萎縮 指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或 器官的體積縮小。 萎縮與 發(fā)育不全、不發(fā)育及假性肥大 不同，注意 區(qū)分。 萎縮的原 因及類型 生理性 隨年齡增長(zhǎng)發(fā)生的萎縮。 營(yíng)養(yǎng)不良性 壓迫性 失用性 去神經(jīng)性 內(nèi)分泌性 萎縮的發(fā)生過程 細(xì)胞器減少，繼而細(xì)胞體積變小，減 小的細(xì)胞消失，細(xì)胞數(shù)量減少，組織、器官體積減小。 病理性 肉眼觀察： 體積縮小，色澤變深，質(zhì)地變硬。 鏡下觀察 萎縮的器官、組織和細(xì)胞功能是下降的。 萎 縮 的 病 理 變 化 實(shí)質(zhì)細(xì)
3、胞體積變小，數(shù)目減少。 在心肌和肝細(xì)胞等萎縮的細(xì)胞 內(nèi)可出現(xiàn)棕褐色脂褐素（細(xì)胞 內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的 細(xì)胞器殘?bào)w）。 阿 爾 茨 海 默 病 大 腦 萎 縮 脊 髓 灰 質(zhì) 炎 患 者 下 肢 肌 肉 萎 縮 脂褐素顆粒 肥大 細(xì)胞、組織和器官的體積增大。 肥大的發(fā)生過程 由于負(fù)荷或激素的增加，細(xì)胞器增多， 結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍，細(xì)胞體積增大，功能增強(qiáng)。 肥大的類 型和原因 代償性 如高血壓時(shí)的左心室肥厚，舉 重運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的骨骼肌（生理性）。 內(nèi)分泌性 如妊娠時(shí)的子宮和哺乳期的
4、乳腺肥大（生理性）。 二、肥大 (hypertrophy) 假性肥大： 在實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時(shí)，間質(zhì)脂肪細(xì)胞增生， 以維持原器官體積，甚至造成器官或組織體積增大。 正常心肌、萎縮心肌 和肥大心肌的比較 增生 實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多導(dǎo)致組織器官增大。 細(xì)胞增生時(shí)常伴發(fā)細(xì)胞肥大。 增生的類 型和原因 再生性 如修復(fù)過程的細(xì)胞增生，慢性 炎癥時(shí)的組織增生。 內(nèi)分泌性 如病理性或生理性的乳腺及 子宮內(nèi)膜增生。 代償性 如低血鈣所致的甲狀旁腺增生， 低血碘時(shí)的甲狀腺增生。 三、增生 (hy
5、perplasia) 前列腺增生 肥大增生常同時(shí)存在。對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力活躍 的組織器官，其肥大可以是細(xì)胞肥大和增生共同的結(jié)果。 但對(duì)于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織和器官肥大僅因細(xì) 胞肥大所致。 增生是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果，也與凋 亡受抑制有關(guān)，受增殖基因、凋亡基因、激素 和生長(zhǎng)因子的精細(xì)調(diào)控。 增生可為局限性和彌漫性。 化生： 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì) 胞類型所取代的過程。 化生的機(jī)理 ： 可能與該處具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚未分化細(xì)胞、儲(chǔ)備細(xì)胞或干細(xì)胞橫
6、 向分化的結(jié)果。 化生的類型 四、化生 (metaplasia) 化生常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。 間葉組織的化生： 骨及軟骨組織化生 上皮細(xì)胞的化生： 鱗狀上皮化生，腸上皮化生 基底膜 柱狀上皮 儲(chǔ)備細(xì)胞 化生的鱗狀上皮 子宮頸鱗狀上皮化生 胃粘膜腸上皮化生 第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷 生物性致病因素 物理性因素 化學(xué)因素 營(yíng)養(yǎng)性因素 免疫因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 遺傳因素 先天性因素 年齡性別因素 社會(huì)壓力 心理障礙 精神緊張 醫(yī)源性疾病 外界致病原因 機(jī)
7、體內(nèi)部因素 社會(huì)心理因素 一 、 原 因 二、細(xì)胞、組織損傷的發(fā)生機(jī)制 細(xì) 胞 膜 的 破 壞 機(jī)械力的直接作用 、脂酶性溶解 缺氧、活性氧、細(xì)菌毒素、病毒 蛋白、補(bǔ)體、藥物損傷 細(xì)胞膜屏障作用被破壞 信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答 等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。 關(guān)鍵環(huán)節(jié) 活性氧類物質(zhì)的損傷作用 AOS 自由基狀態(tài)的氧 不屬自由基狀態(tài)的過氧化氫 (H2O2) 細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在 生成 AOS 的系統(tǒng)和 拮抗 其生成的抗氧化 劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)少量生成的 AOS及時(shí)被氧化劑清除。 細(xì)胞在多種致病因素作用下， AOS 生成增多，導(dǎo)致細(xì)胞 損傷，
8、 AOS 的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷發(fā)生機(jī)制的 基本環(huán)節(jié) 。 超氧自由基 (O2) 羥自由基 (OH) 基本環(huán)節(jié) 缺血缺氧的損傷作用 定義 缺氧（ hypoxia） 是指細(xì)胞不能獲得足夠的氧或是 氧利用障礙。 缺血 是指動(dòng)脈血供應(yīng)不足。 單純性缺氧 空氣中氧分壓低或氣道（外呼吸）障礙。 血液性缺氧 血紅蛋白的質(zhì)、量異常。 循環(huán)性缺氧 局部性缺血或心、肺功能衰竭。 細(xì)胞中毒性缺氧 直接中毒所致線粒體內(nèi)呼吸（生物 氧化、主要是氧化磷酸化） 中心環(huán)節(jié) 類 型 細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的作用 正常情況下，胞漿內(nèi) 游離鈣 與 A
9、TP依賴性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 結(jié) 合，儲(chǔ)存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫內(nèi)。因此，胞漿內(nèi)處于 低 游離鈣狀態(tài) ，使磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活性穩(wěn)定，細(xì)胞的結(jié)構(gòu) 和功能得以保持。 終末環(huán)節(jié) 胞漿內(nèi)游離鈣濃度的調(diào)節(jié)取決于 （ 1） 胞漿內(nèi)的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ ATP依賴性） （ 2） 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道（ ATP依賴性） 缺氧 中毒 ATP 胞漿內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白， 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道 功 能 障 礙 胞漿內(nèi)游離鈣 磷脂酶、 內(nèi)切核酸酶 蛋白酶、 ATP酶 活化 細(xì)胞損傷 磷 脂 蛋白質(zhì) ATP DNA 降解 化學(xué)性損傷的表現(xiàn) 化學(xué)性損傷的途徑 直接的細(xì)胞毒作用 代謝產(chǎn)
10、物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用 誘發(fā) DNA損傷 誘發(fā)免疫性損傷 化學(xué)性損傷 全身性 局部性 器官特異性 遺傳變異 化學(xué)物質(zhì)、 病毒、 射線 細(xì)胞內(nèi) DNA損傷 基因突變、染色體畸變 結(jié)構(gòu)蛋白合成低下： 細(xì)胞因缺少生命必須蛋白質(zhì)而死亡。 核分裂受阻： 正常時(shí)核分裂活躍的（骨髓造血干細(xì)胞、 腸粘膜上皮、睪丸精母細(xì)胞）的生理性增生低下 合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白： 形成腫瘤。 酶合成障礙： 引發(fā)先天性代謝病和后天性酶缺陷，細(xì)胞 可因缺乏生命必需的代謝機(jī)制發(fā)生死亡。 組織、細(xì)胞 損傷改變 生化檢測(cè) 代謝變化 組織化
11、學(xué) 細(xì)胞化學(xué)成分的改變 電鏡觀察 超微結(jié)構(gòu)細(xì)胞器的改變 光鏡觀察 細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)改變 肉眼觀察 肉眼形態(tài)學(xué)改變 損傷 類型 可逆性病變： 稱 變性 （ degeneration） 不可逆性病變： 稱細(xì)胞死亡（ cell death） 二、組織細(xì)胞損傷形式和形態(tài)學(xué)改變 （一）可逆性損傷 變性 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后 ,因代謝發(fā)生障礙 所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化， 使細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi) 出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。 常 見 的 類 型 細(xì)胞水腫（ cellullar swelling）或水變性（ hydropic ） 脂肪變性（ fatty ）或脂變
12、 (fatty change) 玻璃樣變（ hyaline change）或透明變性（ hyaline ） 淀粉樣變（ amyloid change ） 粘液樣變性（ mucoid degeneration） 病理性色素性沉積（ patholigic pigmentation） 病理性鈣化（ pathologic calcification) 概 念 1、細(xì)胞水腫 結(jié)局 是細(xì)胞損傷的早期表現(xiàn)，病因去除，恢復(fù)正常， 進(jìn)一步可發(fā)展為壞死。 好發(fā)部位 肝、心、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞 主要原因 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機(jī)制 線粒體受損、 ATP減少、 Na-K泵功能障礙
13、 病理變化 肉眼觀： 混濁腫脹。 鏡下觀： 細(xì)胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、 氣球樣變。 2、脂肪變性 病理變化 電鏡觀： 可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞 的圓形均質(zhì)小體、即脂肪小體。 光鏡觀： 細(xì)胞內(nèi)球形脂滴，表現(xiàn)為空泡狀（石蠟切片） 冰凍切片中特殊染色可與其他物質(zhì)區(qū)別。 肉眼觀： 體積增大、黃色 、邊緣鈍圓、切面油膩感。 定義 中性脂肪（甘油
14、三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿內(nèi) 好發(fā)部位 肝 、心、腎。 主要原因 營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、 糖尿病。 發(fā)生機(jī)制 不同器官脂肪變性的發(fā)生機(jī)制不同。 肝脂肪變性（最常見） 發(fā)生機(jī)制 脂蛋白、載脂蛋白合成障礙；中性脂肪合成 過多；肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多。 飲 食 體 脂 脂 肪 酸 -磷酸甘油 甘油 三酯 脂蛋白 載脂蛋白 入血 氧化分解 乳酸 肝 脂 肪 變 性 肝脂肪變性的肉眼觀 心肌脂肪浸潤(rùn)和心肌脂肪變性 虎 斑 心 3、玻璃樣變 3、細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變： 又稱細(xì)動(dòng)脈硬化 。
15、定義 泛指細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁等部位出現(xiàn)半透明狀 蛋白質(zhì)蓄積，在 HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。 1、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變： 腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣小滴變 性； Russell小體； Mallory小體。 2、纖維結(jié)締組織玻璃樣變： 膠原纖維老化的表現(xiàn)，見 于纖維結(jié)締組織的生理性 增生和病理性增生。 類 型 腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變 漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅
16、小體（ Russell body） , 將核擠向一側(cè)，是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。 Mallory小體為胞槳內(nèi)不規(guī)則、均勻紅染的結(jié) 構(gòu)。常呈串珠樣或圍繞胞核呈“ C”樣結(jié)構(gòu)。 小血管的玻璃樣變 脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大 量均勻紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 4、淀粉樣變 細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基 底膜處，有 蛋白 質(zhì) -粘多糖復(fù)合物 蓄積。 HE染色為 淡紅色均質(zhì)狀物， 顯示淀粉樣呈色 反應(yīng)。 剛果紅染 色為紅色，遇碘 為綜褐色，再加 硫酸呈藍(lán)色。 有 原發(fā)（免疫球蛋 白輕鏈）和繼發(fā) （慢性炎癥）之 分。 5、粘液樣變性 定義 是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和
17、透明質(zhì)酸 等）和蛋白質(zhì)的蓄積。 常見疾病 間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化和營(yíng) 養(yǎng)不良時(shí)的骨髓和脂肪組織等。 鏡下： 在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞 散在于灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。 6、病理性色素沉積 （ pathological pigmentation 定義 有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積 。 含鐵血黃素 脂褐素 黑色素 巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì) 胞后形成的一種色素。 是血紅蛋白被巨噬細(xì) 胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而 成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝 結(jié)而成。 金黃或褐色較
18、粗大的 顆粒 出血、溶血 細(xì)胞自噬溶酶體內(nèi) 未被消化的細(xì)胞器碎 片殘?bào)w，成分為脂類 和蛋白質(zhì)的混合物。 金黃色微細(xì)顆粒 可見于慢性消耗性疾 病的心肌細(xì)胞、肝細(xì) 胞 由黑色素細(xì)胞所 產(chǎn) 生，其胞漿中的酪氨 酸在酪氨酸酶的作用 下，經(jīng)多巴反應(yīng)而生 成。 黑褐色微細(xì)顆粒、 大小不一。 全身性 addison氏病 局部性 黑痣、黑色 素瘤。 常見的色素沉積 含鐵血黃素 脂 褐 素 心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒 黑 色 素 皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒 Addison病
19、 膽紅素異常沉積 7、病理性鈣化 （ 2）轉(zhuǎn)移性鈣化（ metastatic calcification） 定義 在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。 形態(tài)特點(diǎn) HE染色時(shí)，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片狀。 （ 1） 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（ dystrophic calcification ） 類型 病理性鈣化圖 壞死 （ necrosis） （二 )不可逆性損傷 細(xì)胞死亡 凋亡 (apoptosis) 以 酶溶性變化為特點(diǎn) 的活體局部組織細(xì)胞死亡 細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。并引發(fā) 急性炎癥反應(yīng)。 1、壞死的概念 2、壞死的基本病變 胞漿： 嗜酸性增強(qiáng)，胞
20、膜破裂，壞死細(xì)胞進(jìn)而解體、消失。 核固縮（ pyknosis）： 表現(xiàn)為核縮小、凝集、呈深藍(lán)色， 提示 DNA停止轉(zhuǎn)錄。 核碎裂（ karyorrhexis）： 表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解為致密藍(lán)染 的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。 核溶解（ karyolysis）： 染色質(zhì)中的 DNA和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解，核淡染，核的輪廓不清 。 核 的 變 化 核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志 ! 間質(zhì)： 膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。 Bai 正常細(xì)胞 核固縮 核碎裂
21、 核溶解 細(xì)胞壞死鏡下觀 細(xì)胞壞死后細(xì)胞膜通透性增加，細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶、 琥珀酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙 轉(zhuǎn)氨酶、淀粉酶及其同工酶釋放入血，細(xì)胞內(nèi)相應(yīng) 酶活性降低和血漿內(nèi)相應(yīng)酶活性增高，可作為臨床 上診斷某些細(xì)胞壞死的參考指標(biāo)，此變化早于超微 結(jié)構(gòu)的改變，有助于細(xì)胞損傷的 早期診斷 。 3、壞死的類型 凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣壞死 壞疽 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 失活組織： 壞死后顏色蒼白，失去彈性，無感覺和 運(yùn)動(dòng)功能，血管無博動(dòng)，切割無新鮮血液流出。 凝固性壞死 液化性壞死 機(jī)制 部位 形態(tài) 類型
22、腦、脊髓、脂肪組織 心肌、肝、腎、脾 局部酸中毒，壞死細(xì)胞的 蛋白質(zhì)凝固，且溶酶體酶 溶解作用弱。 壞死部位含凝固性蛋白較少， 或水解酶釋放多，或脂質(zhì)和水 較多，壞死后被酶分解液化。 灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)，與周 圍組織境界清楚。細(xì)胞微 細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu) 輪廓常保持?jǐn)?shù)天。 壞死組織為液狀，與周圍組織 無明顯界限，壞死細(xì)胞完全消 化，組織快速溶解。 缺血缺氧、細(xì)菌毒素、化 學(xué)腐蝕引起的壞死。 化膿、脂肪壞死、溶解性壞死、 腦脊髓梗死 凝固性壞死插圖 凝固性壞死的特殊類型 干酪樣壞死（輸卵管結(jié)核） 纖 維 素 樣 壞 死 鏡下：
23、呈細(xì)絲狀、顆粒狀或 小條塊狀嗜酸性紅 染的纖維素樣物質(zhì)。 好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高 血壓常見的病變。壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是 沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋 白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。 發(fā)展迅猛、全身 中毒性癥狀嚴(yán)重 壞死組織呈蜂窩 狀，有捻發(fā)音 深達(dá)肌肉的 開放性創(chuàng)傷 產(chǎn)氣厭氧菌感染 氣性壞疽 發(fā)展快， 全身中毒癥狀明顯 全身中毒 癥狀輕 影響 腫脹、黑綠色、惡 臭。界限不清 黑褐色 干燥皺縮 界限清楚 特點(diǎn) 與外界相通的內(nèi)臟 (腸、肺、子宮等 ) 淤血肢體 四肢
24、末端 部位 動(dòng)、靜脈均受阻， 伴淤血 動(dòng)脈受阻 靜脈回流通暢 病因 濕性壞疽 干性壞疽 類型 壞疽 : 大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染呈黑色、污綠色 . (gangrene) 氣性壞疽 4、壞死的結(jié)局 1） 溶解吸收 2） 分離排出： 糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。 3） 機(jī)化 與 包裹 :由肉芽組織吸收、 取代 壞死組織 的過程，最終形成瘢痕。 4） 鈣化 第三節(jié) 凋 亡（ apoptosis） 凋亡是活 體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞 程序性細(xì)胞死 亡的表現(xiàn)形式。 死亡細(xì)胞的質(zhì) 膜不破裂，不 引發(fā)死亡細(xì)胞 的自溶，也不 引起急性炎癥 反應(yīng)
25、，凋亡的 發(fā)生與基因調(diào) 節(jié)有關(guān)。 引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù) 再生。 不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生， 但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬。 DAN降解不規(guī)律，片段較大， 瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。 早期 DNA規(guī)律降解為 180- 200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈 特征性梯帶狀。 細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊 聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破 裂，細(xì)胞自溶。 細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì) 胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可 發(fā)泡成芽，形成凋亡小體。 多為連續(xù)的大片細(xì)胞。 多為散在的單個(gè)細(xì)胞。 病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生。 生理性和輕微性病理性刺激因 子可誘導(dǎo)發(fā)生。 意外事故性細(xì)胞死亡，被動(dòng)進(jìn) 行（他殺性），不耗能
26、。 基因調(diào)控的程序化細(xì)胞死亡， 主動(dòng)進(jìn)行（自殺性），耗能。 細(xì)胞壞死 細(xì)胞凋亡 為 細(xì)胞凋亡 過程。 為 細(xì)胞壞死 過程。 第四節(jié) 細(xì)胞的老化 定義： 是細(xì)胞隨生物體年齡增長(zhǎng)而發(fā)生退行性變化，是生物 個(gè)體老化的基礎(chǔ)。 細(xì)胞老化的特征： （ 1）普遍性；（ 2）進(jìn)行性和不可逆 性；（ 3）內(nèi)因性 ；（ 4）有害性。 形態(tài)改變： 細(xì)胞及其核變形，線粒體高爾基體扭曲或呈囊 泡狀，細(xì)胞色素沉積，體積縮小。器官體積減輕，間質(zhì)增生 硬化。 功能代謝： 降低，儲(chǔ)備功能不足。 細(xì)胞
27、老化的機(jī)制 遺傳程序?qū)W說（端粒和端粒酶） 錯(cuò)誤積累學(xué)說 自由基 DNA受損傷 P53激活、 P16、 P21蛋白產(chǎn)物 合成增強(qiáng) 與 CDK和 cyclin復(fù)合物 結(jié)合，抑制 CDK的活性， Rb蛋白呈去 磷酸化狀態(tài)被 激活 阻礙細(xì)胞進(jìn) 入分裂狀態(tài) 錯(cuò)誤的積累 生成異 常的蛋 白質(zhì) 原有酶和 蛋白多肽 功能喪失 細(xì)胞老化 總之細(xì)胞老化的機(jī)制既包括基因程序性 因素的決定，也包括細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中有害因 素的影響。 細(xì)胞老化是在遺傳安排的決定性背景下， 由環(huán)境因素促發(fā)的過程。 組 織 細(xì) 胞 的 適 應(yīng) 與 損 傷 適應(yīng) 損傷 變性 壞死 萎縮 肥大 增生 化生 細(xì)胞水腫 脂肪變性 玻璃樣變 病理性色素性沉積 病理性鈣化 凋亡 細(xì)胞 死亡 正常 壞疽 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 凝固性壞死 液化性壞死 纖維素樣壞死
組織細(xì)胞的損傷第七版.ppt
