器官和骨髓移植.ppt

上傳人:小** 文檔編號(hào):23253641 上傳時(shí)間:2021-06-06 格式:PPT 頁(yè)數(shù):13 大?。?94.40KB
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1、器官和骨髓移植第三節(jié) 病理學(xué)(第9版)概念 由于免疫細(xì)胞對(duì)靶抗原的攻擊方式不同,移植免疫反應(yīng)可分為兩種:宿主抗移植物反應(yīng)(host versus graft reaction,HVGR),宿主針對(duì)移植體細(xì)胞的組織相容性抗原發(fā)生的超敏反應(yīng),即移植排斥反應(yīng)(transplant rejection);移植物抗宿主反應(yīng)(graft versus host reaction,GVHR)。 病理學(xué)(第9版)1. T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng) T細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)與細(xì)胞毒作用對(duì)移植物的排斥發(fā)揮重要作用。 (一)單向移植排斥理論細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答(即細(xì)胞免疫)和抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答(即體液免疫)均參與此過(guò)程。

2、2. 抗體介導(dǎo)的排斥反應(yīng) 其表現(xiàn)形式有兩種,包括超急性排斥反應(yīng),發(fā)生在移植前機(jī) 體已有循環(huán)HLA抗體的受者;在原來(lái)并未致敏的個(gè)體中,隨著T細(xì)胞介導(dǎo)的排斥反應(yīng)的形成,可同時(shí)有抗HLA抗體的產(chǎn)生,造成移植物損害。 一、移植排斥反應(yīng)機(jī)制 病理學(xué)(第9版)1. 在強(qiáng)有力的免疫抑制情況下,宿主往往不能完全清除過(guò)路細(xì)胞。因此,在移植中可同時(shí)發(fā)生宿主抗移植物反應(yīng)和移植物抗宿主反應(yīng),兩者共存。 (二)雙向移植排斥理論2. 在持續(xù)的免疫抑制劑作用下,這種相互免疫應(yīng)答可因誘導(dǎo)各種免疫調(diào)節(jié)機(jī)制而逐漸減弱,最終達(dá)到一種無(wú)反應(yīng)狀態(tài),形成供、受者白細(xì)胞共存的微嵌合現(xiàn)象。 一、移植排斥反應(yīng)機(jī)制 病理學(xué)(第9版)實(shí)體器官移植

3、排斥反應(yīng)按形態(tài)變化及發(fā)病機(jī)制的不同分為 超急性排斥反應(yīng) 急性排斥反應(yīng) 慢性排斥反應(yīng) 二、實(shí)體器官的移植排斥反應(yīng) 病理學(xué)(第9版)1. 發(fā)病機(jī)制 與受者血液中已有供體特異性循環(huán)HLA抗體,或受者、供者ABO血型不符有關(guān),本質(zhì)上屬型超敏反應(yīng)。(一)超急性排斥反應(yīng) 2. 病理變化 肉眼觀,色澤由粉紅色迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榘导t色,伴出血或梗死,出現(xiàn)花斑狀外觀。鏡下,為廣泛的急性小動(dòng)脈炎伴血栓形成及缺血性壞死。 3. 臨床表現(xiàn) 一般于移植后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)出現(xiàn),受者迅速出現(xiàn)無(wú)尿。 病理學(xué)(第9版)1. 發(fā)病機(jī)制 急性排斥反應(yīng)可以細(xì)胞免疫為主,也可以體液免疫為主。(二)急性排斥反應(yīng) 2. 病理變化(1)細(xì)胞型排斥反應(yīng)

4、:腎間質(zhì)明顯水腫,單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)并侵襲腎小管壁導(dǎo)致腎小管炎,引起局部腎小管壞死。也可出現(xiàn)血管炎及血管壁壞死。(2)血管型排斥反應(yīng):血管損傷,血栓形成及相應(yīng)部位的梗死。更常出現(xiàn)的是亞急性血管炎,成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和泡沫狀巨噬細(xì)胞增生所引起的血管內(nèi)膜增厚,常導(dǎo)致管腔 狹窄或閉塞。 病理學(xué)(第9版)3. 臨床表現(xiàn) 較常見(jiàn)。未經(jīng)治療者可發(fā)生在移植后數(shù)天內(nèi);經(jīng)免疫抑制治療者,可在數(shù)月或數(shù)年后突然發(fā)生。臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱、移植部位脹痛和移植器官功能減退等。細(xì)胞型排斥反應(yīng)常發(fā)生在移植后數(shù)月,臨床上表現(xiàn)為驟然發(fā)生的腎衰竭。 (二)急性排斥反應(yīng) 病理學(xué)(第9版)1. 發(fā)病機(jī)制(1)特異性免疫攻擊:以體液免疫為

5、主,CD4+Th細(xì)胞發(fā)揮著關(guān)鍵作用。(2)非特異性組織損傷:包括缺血再灌注損傷、感染、藥物毒性等,通過(guò)直接或間接參與宿主抗移植物免疫反應(yīng)過(guò)程介導(dǎo)移植物損傷。 (三)慢性排斥反應(yīng) 2. 病理變化 血管內(nèi)膜纖維化,管腔嚴(yán)重狹窄;腎小球萎縮、纖維化、玻璃樣變;腎小管萎縮;腎間質(zhì)纖維化,單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)。 3. 臨床表現(xiàn) 多發(fā)生在術(shù)后幾個(gè)月至1年以后。慢性進(jìn)行性的移植器官損害,直至功能衰竭。 病理學(xué)(第9版)1. 發(fā)病機(jī)制 可發(fā)生于具有免疫活性細(xì)胞或其前體細(xì)胞的骨髓,植入免疫功能缺陷的受者體內(nèi)。來(lái)自供者骨髓的免疫活性細(xì)胞可識(shí)別受者組織并產(chǎn)生免疫應(yīng)答,使CD4+和CD8+T細(xì)胞活化,導(dǎo)致受

6、者組織損害。 (一)移植物抗宿主病2. 病理改變及臨床特征(1)急性:移植后3個(gè)月內(nèi)發(fā)生,可引起肝、皮膚和腸道上皮細(xì)胞壞死 ,患者出現(xiàn)黃疸、 血性腹瀉、局部或全身性斑丘疹。(2)慢性:急性GVHD的延續(xù)或移植3個(gè)月后發(fā)生,皮膚病變類(lèi)似于系統(tǒng)性硬化,患者全身消瘦,多器官損害,嚴(yán)重感染或惡病質(zhì)。 三、骨髓移植排斥反應(yīng) 病理學(xué)(第9版)1. 同種異體骨髓移植的排斥反應(yīng)由宿主的T細(xì)胞和NK細(xì)胞介導(dǎo)。2. 細(xì)胞介導(dǎo)的抗體依賴性細(xì)胞毒性作用、抗體介導(dǎo)的補(bǔ)體依賴性細(xì)胞毒作用和細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥效應(yīng)都與移植排斥的發(fā)生有關(guān)。 (二)移植排斥反應(yīng) 免疫性疾病是由于機(jī)體免疫應(yīng)答過(guò)高或過(guò)低引起的疾病,種類(lèi)繁多,病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,病理變化及臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,其診斷有賴于臨床病史、癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查的綜合分析。通過(guò)本章學(xué)習(xí),有助于加深對(duì)相關(guān)疾病的了解。 謝 謝 觀 看

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