腹主動脈球囊阻斷術(shù)【麻醉科】--課件

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,ppt課件,腹主動脈球囊阻斷術(shù),引 言,introduction,background,隨著外科學(xué)的發(fā)展以及世界性的血液資源的缺乏，無血外科理念應(yīng)運而生，在大大節(jié)約血液資源的同時，也大大的保證了病人的生命安全。,腹主動脈球囊阻斷術(shù),（,Abdominal Aorta Baloon Block,）因能有效的預(yù)防性的控制和減少其阻斷平面以下的外科手術(shù)中致命性大出血，故能有效的保證阻斷平面以下各種外科手術(shù)在基本無血的視野下安全的進行。,腹主動脈解剖,腹主動脈球囊阻斷示意圖,3,ppt課件,Abdominal Aorta Ba

2、lloon Block,經(jīng)股動脈置入球囊導(dǎo)管的腹主動脈內(nèi)球囊阻斷技術(shù)，對骨盆、盆腔、骶尾部、脊柱下段和下肢上段等部位手術(shù)出血進行有效的控制。,位置：腹主動脈遠端、左右髂總動脈分叉處上方,2,3cm,。,上段：膈下腹腔干動脈之上，,T12,水平；,中段：腎動脈之上，,L2,水平；,下段：髂總動脈之上，,L4,水平；,4,ppt課件,臨床預(yù)防與治療的對策,對策？,腹主動脈球囊阻斷術(shù)安全時限的問題,時間？,阻斷時與阻斷后血液動力學(xué)、生化、病理等變化的問題,變化？,腹主動脈,球囊阻斷術(shù),“,血流動力學(xué)變化,腹主動脈球囊阻斷和開放所致的總外周阻力驟然變化和再灌注損傷是體內(nèi)血流動力學(xué)紊亂的始因,.,PAR

3、T,one,6,ppt課件,阻斷時,外周阻力驟升,Make it big,Just like this,后負(fù)荷增加，必然引起,BP,增加或,CO,減少；,后負(fù)荷增加，也能導(dǎo)致心射血能力的下降，從而使,CVP,增加；,表現(xiàn)為缺血損傷早期的血流動力學(xué)變化：低排高阻型；,開放時,外周阻力驟降,Make it big,Just like this,后負(fù)荷下降，必然引起,BP,減少或,CO,上升；,后負(fù)荷下降，也能導(dǎo)致心射血能力上升，從而使,CVP,降低；,若阻斷時間過長，機體無力代償和調(diào)整，則會表現(xiàn)為再灌注損傷期的血流動力學(xué)變化：低排低阻型（,CO,短期升高后驟降）,t.,7,ppt課件,血流動力學(xué)變

4、化,Make it big,Just like this,近心端動脈血壓 遠心端血壓,左室壁異常 心輸出量,LV,壁張力 心臟射血分?jǐn)?shù),CVP,腎血流量,PCWP,肺動脈壓,start,腹主動脈,阻斷時,動脈高血壓是夾閉腹主動脈最直接的后果。,MAP,和體循環(huán)血管阻力上升,50%,。,原因是心臟后負(fù)荷升高。,.,8,ppt課件,血流動力學(xué)變化,Make it big,Just like this,心肌收縮力 肺動脈壓,動脈血壓 腎血流量,CVP,靜脈回流,？心輸出量,end,腹主動脈,開放時,動脈低血壓是開放腹主動脈最直接的后果。,后負(fù)荷驟降是最主要的原因,。,再灌注損傷。,.,9,ppt課件

5、,主要臟器病理變化,曲度等人研究證明：在超過阻斷安全時限時，犬體內(nèi)將發(fā)生不可逆性臟器超微結(jié)構(gòu)損傷。,.,PART,two,10,ppt課件,DATA,主要臟器病理組織學(xué)變化,1,、腦皮質(zhì)神經(jīng)元核基質(zhì)減少，血腦屏障受損；,2,、肺泡腔內(nèi)出血，毛細血管,血栓,形成，血氣屏障受損；,3,、肝細胞線粒體絮狀變，溶酶體破裂；,4,、空腸為絨毛脫落，空腸毛細血管出現(xiàn),血栓,；,5,、胰腺細胞受損，毛細血管出現(xiàn)微,血栓,；,6,、腎小球毛細血管腔內(nèi)出現(xiàn)微,血栓,；,7,、脊髓神經(jīng)元細胞腫脹，基質(zhì)減少；,病理生理變化,實質(zhì)上是因為阻斷后早期至晚期器官組織缺血缺氧與酸中毒、,DIC,，阻斷所引發(fā)的,SIRS,，

6、開放后所致的再灌注損傷，三者協(xié)同疊加所致。,PART,three,12,ppt課件,24%,5%,30%,16%,15%,損傷后逐級倍增放大效應(yīng),肢體或器官阻斷,缺血性損傷,SIRS,再灌注損傷,MODS,主要器官與部位血流量占心輸出量比例,四肢,心,腦,腎,腹腔內(nèi)臟,下段,中段,上段,61%,37%,21%,細胞分子學(xué)機制,缺血再灌注損傷,1,、氧自由基釋放：,ROSS,、,RNOS,；,2,、細胞膜,-,質(zhì),-,核基因調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子機制：熱休克轉(zhuǎn)錄因子、激活蛋白,-1,等；,3,、細胞內(nèi)鈣超載；,4,、高能磷酸化合物耗竭；,5,、血小板活化因子作用；,6,、花生酸類物質(zhì)；,7,、內(nèi)毒素,“L

7、PS”,等；,自由基,動態(tài)時空場,1,2,3,5,自由基激活和釋放,電子層次,核基因調(diào)控轉(zhuǎn)錄,分子層次,線粒體功能障礙,亞細胞層次,神經(jīng),-,內(nèi)分泌反應(yīng),機體層次,4,細胞凋亡或死亡,細胞層次,16,ppt課件,廣義生命時空場論,各種病因作用于某一病人機體后，其體內(nèi)各種隨時空軸而演變的多層次多系統(tǒng)復(fù)雜的病理生理階段性變化，均可在該病人同一生命時空場上予以高度統(tǒng)一。,動態(tài)時空場疾病觀,靜態(tài),動態(tài),17,ppt課件,阻斷安全時限,PART,four,18,ppt課件,動物或臨床,實驗證據(jù),對于腹主動脈阻斷安全時限，目前尚沒有一個統(tǒng)一的定論，大多取決于各研究機構(gòu)對動物或臨床的實驗證據(jù)。,19,ppt

8、課件,Facts speak louder than words,動物實驗,animal experiment,1,、,曲度,等進行一項犬的前瞻性研究中證明：犬常溫下腹主動脈阻斷的安全時限為,25min,;,2,、,姚俊巖,等進行的兔腎下腹主動脈阻斷分組實驗則證明兔耐受缺血的時間是,20min,;,“,2,1,湯春生,等對,28,例婦科腫瘤切除術(shù)采用下段腹主動脈阻斷后控制大出血，其結(jié)論是：暫時阻斷,20-25min,是控制術(shù)中大出血安全有效的方法,.,美國,Eisenkop,等報到在,13,例卵巢癌手術(shù)中采用腹主動脈,(26-60min),平均阻斷,45min,，未見與阻斷相關(guān)并發(fā)癥。,臨床研

9、究,clinical research,Facts speak louder than words,“,4,3,韋瑋,等在下段單次阻斷,52-84min,下進行,14,例骶尾部巨大腫瘤切除術(shù)，其結(jié)論是：單次下段阻斷小于,90min,有一過性損傷，但可恢復(fù)。,羅懷燦,等曾報道成功應(yīng)用該技術(shù)，平均單次阻斷,1.6h,。,臨床研究,clinical research,Facts speak louder than words,綜上所述：,為防止阻斷后與開放后綜合征等問題，一次性持續(xù)氣囊阻斷法應(yīng)控制在小于,30min,為佳，大于,45min,應(yīng)慎用。,安全時限結(jié)論,Security time limi

10、t,相應(yīng)臨床對策,PART,five,24,ppt課件,腹主動脈,阻斷后,硝普鈉,吸入性麻醉藥,主股動脈轉(zhuǎn)流,L,硝酸甘油,控制性放血,心房,-,股靜脈轉(zhuǎn)流,1,、降低后負(fù)荷,2,、降低前負(fù)荷,25,ppt課件,腹主動脈,開放后,1,、減少吸入性麻醉藥,2,、減少擴血管藥,3,、增加輸液,4,、增加血管收縮藥,5,、嚴(yán)重低血壓者重新阻斷主動脈,6,、考慮應(yīng)用甘露醇,7,、考慮應(yīng)用碳酸氫鈉,26,ppt課件,1,、輕度肝素化，預(yù)防被阻斷后器官組織微循環(huán)栓塞趨勢；,2,、給磷酸己糖、,ATP,與細胞色素等，改善組織代謝；,3,、給鈣通道阻滯劑與鈣拮抗劑，以減輕細胞內(nèi)鈣超載；,4,、針對自由基，給予抗氧化劑（如維生素,A,、,-,胡蘿卜素、甘露醇等）可保護組織細胞；,減輕缺血再灌注損傷,ischemia reperfusion,27,ppt課件,隨著無血外科的發(fā)展，腹主動脈阻斷術(shù)廣泛應(yīng)用于骨科骶尾部腫瘤與婦科腫瘤切除術(shù)，以及直腸廣泛切除術(shù)控制骶前靜脈叢大出血等。而在腹腔手術(shù)遇到大出血時，也可暫時壓迫腹主動脈達到控制出血的目的。但腹主動脈阻斷術(shù)是一把雙刃劍，它既能帶來無血視野下的手術(shù)，也可因此而引發(fā)一系列問題。這對外科學(xué)以及麻醉學(xué)是一個巨大的挑戰(zhàn)，只有深入了解這一過程所帶來的各種機體變化，才能應(yīng)對自如,。,總 結(jié),28,ppt課件,謝謝,