低鉀血癥的診斷思路醫(yī)學幻燈片

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低鉀血癥的診斷思路,正常鉀的分布,細胞內(nèi)98％，約為150 mmol/L，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼肌、紅細胞 細胞外鉀占2％，1／4在血漿中。血清鉀濃度3.5－5.3 mmol/L Na+--K+--ATP酶使細胞外3 Na+ 與細胞內(nèi)2 K+ 交換，維持細胞內(nèi)外鉀離子恒定的水平,正常的鉀代謝及其調(diào)節(jié),鉀的攝入：主要通過食物，尤其是蔬菜，水果，軟飲料 細胞內(nèi)外鉀的轉(zhuǎn)移：胰島素，兒茶酚胺及酸堿平衡狀況 腎臟對鉀排泄的調(diào)節(jié)：腎小球?qū)︹浀臑V過、腎小管對鉀的重吸收、排泌及醛固酮的水平,低血鉀的診斷程序,低鉀血癥診斷思路..\低血鉀的診斷程序.doc,低鉀血癥,血清鉀的濃度<3.5 mmol/L稱低鉀血癥 總體K＋減少 總體K＋正常，但K＋在細胞內(nèi)外分布異常,低鉀血癥的三大主因,總體K＋減少，持續(xù)性低血鉀 鉀的攝入不足 鉀丟失過多 總體K＋正常，但K＋在細胞內(nèi)外分布異常細胞外鉀過多地轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，發(fā)作性低血鉀 細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移,周期性麻痹－發(fā)作性低血鉀,以青壯年男性發(fā)病居多，部分伴有甲亢 發(fā)作常有誘因 常在夜間或晨醒突然發(fā)作，四肢軟癱，以下肢開始，漸累及上肢，雙側(cè)對稱，頭面部肌肉很少累及 發(fā)作性低血鉀，低鉀較易糾正 甲亢引起周麻心律失常較多,鉀攝入不足,單純的攝入不足引起低鉀血癥很少，大多合并腹瀉，吸收障礙 慢性消耗性疾病 組織分解代謝亢進,鉀丟失過多,消化道失鉀 腹瀉 胃腸造瘺 胃腸引流 腎臟失鉀 皮膚失鉀 夏季高溫作業(yè) 大面積燒傷,腎性失鉀,概念 血鉀25 mmol/d 血鉀20 mmol/d 無腹瀉病史 血鉀<3.5 mmol/L，尿鉀<15－20 mmol/d可排除腎性失鉀,腎性失鉀不伴高血壓,腎小管性酸中毒 Bartter綜合癥,遠端Ⅰ腎小管性酸中毒,低鉀血癥 腎性失鉀 高氯性代謝性酸中毒 尿PH值常>6.0 可伴高尿鈣,Bartter綜合癥,常染色體隱性遺傳性疾病 腎性失鉀，低鉀性代謝性堿中毒 血壓正常 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性增高 腎穿顯示腎小球旁器增生 補鉀時需同時高鈉飲食,腎性失鉀伴高血壓,腎素活性降低 腎素活性增高,高血壓、低血鉀伴腎素活性降低,原發(fā)性醛固酮增多癥 Liddle綜合癥 先天性腎上腺皮質(zhì)增生（11β羥化酶缺乏，17α羥化酶缺乏） 庫欣綜合癥，異位ACTH綜合癥 11βOHSD缺乏或被抑制,伴高血壓、低血鉀的先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥,醛固酮前體物質(zhì)（去氧皮質(zhì)酮，11－去氧皮質(zhì)酮）合成增多，但醛固酮本身可增多、降低或正常 腎素活性降低 血漿皮質(zhì)醇降低，ACTH增高 伴有性分化的異常,,原發(fā)性醛固酮增多癥,中等程度高血壓，以舒張壓升高明顯，往往早于低鉀血癥3－5年出現(xiàn) 低鉀血癥、腎性失鉀、代謝性堿中毒 腎上腺腺瘤或球狀帶增生 腎素活性低，血、尿醛固酮增多,立臥位試驗,盡可能停用利尿劑、ACEI/ARB、β受體阻滯劑2-4周 普食（ Na+--K+平衡飲食，Na+150 mmol/d， K+50mmol/d ）5－7天 或低鈉飲食（ Na+10－20 mmol/d， K+50mmol/d ） 血鉀最好接近正常 平臥過夜，晨抽血 次晨速尿0.7mg/kg肌注，肥胖者不超過50mg 站立2小時再抽血 及時冰?。?4℃）送檢，分離血漿－20℃保存至測定前，以放免法測定 測定腎素活性而不是腎素濃度,立臥位試驗在診斷醛固酮增多癥中的意義,鑒別原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥 借助PAC/PRA比值鑒別原醛與原發(fā)性高血壓伴腎上腺結(jié)節(jié)樣增生 借助PAC/PRA比值鑒別原醛的不同病因,PAC（ng/dl) /PRA［ng /(ml.h)］比值鑒別原醛和原發(fā)性高血壓,最好使用立位2小時的測定值來算比值 PAC/PRA>25，高度提示原醛可能 PAC/PRA>＝50，基本確診原醛 PAC/PRA>30，PAC >20 ng/dl，診斷原醛的靈敏性為90％，特異性91％。,立臥位試驗鑒別原醛的不同病因,Coon’s瘤引起的原醛 臥位時PAC增高，PRA受抑制，立位時PAC無明顯變化，或受ACTH分泌節(jié)律變化而減少， PRA仍受抑制 球狀帶增生引起的原醛 臥位時PAC增高，PRA受抑制，立位時因腎血流量變化使PRA輕度升高， PAC可增高30％左右,Liddle綜合癥,家族性顯性遺傳性疾病 先天性腎遠曲小管重吸收Na＋ 增多 高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活性降低 安體舒通無效，氨苯喋啶有效,11β羥類固醇脫氫酶缺乏癥,遠曲小管處皮質(zhì)醇可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合發(fā)揮鹽皮質(zhì)激素的左用 11 βOHSD催化皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為無活性皮質(zhì)素 11 βOHSD缺乏可引起出鹽皮質(zhì)激素增多表現(xiàn) RAS系統(tǒng)活性降低 可為常染色體隱性遺傳性疾病，甘草制劑所致 甘草有時可用作鹽類皮質(zhì)激素的補充制劑,異位ACTH綜合癥,垂體－腎上腺軸外癌腫，產(chǎn)生ACTH活性物質(zhì)或類CRH活性物質(zhì)，刺激腎上腺分泌過多皮質(zhì)醇 小細胞肺癌、胸腺癌、胰腺癌、支氣管類癌 嚴重而持續(xù)低血鉀，典型色素沉著，原發(fā)腫瘤表現(xiàn) 少數(shù)有典型庫欣綜合癥表現(xiàn) ACTH，F(xiàn)明顯升高,高血壓、低血鉀伴腎素活性增高,原發(fā)性高血壓服用失鉀利尿劑 腎素瘤 腎動脈狹窄 惡性高血壓 失鉀性腎炎,腎動脈狹窄,青少年常為先天性，30歲以下女性常為多方性動脈炎的一部分，老年人可由動脈粥樣硬化所致 突發(fā)高血壓，良性高血壓突然加重，藥物治療無反應 常為舒張壓中重度固定性增高，可呈惡性高血壓表現(xiàn) 10－20％可伴有低血鉀 繼發(fā)性RAS活性增高,失鉀性腎病,多為腎盂腎炎晚期，常伴腎功能不全 伴隨腎小管其它濃縮、稀釋、酸化功能的障礙 往往同時伴有失鈉表現(xiàn)，低鈉試驗不能糾正低血鉀 繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎素瘤,多見于青少年 腎小球球旁細胞腺瘤 嚴重高血壓、低血鉀 腎素活性甚高 影像血可顯示腺瘤,