呼吸衰竭ppt課件

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呼吸衰竭 （Respiratory Failure）,,,1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭時的血氣分析改變、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義。 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機制 臨床表現(xiàn) 診斷標準 治療,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg。,定 義,概 述,（一）按動脈血氣分類： Ⅰ型： PaO250mmHg （二）按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性 （三）按病變部位分類： 中樞性、周圍性,分 類,,（一）氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物 通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2↓ PaCO2↑,,,病 因,,（二）肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q 失調(diào) PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2↓,,,,,,（四）胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2↓ （五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2↓,,,,,,,發(fā)病機制,（一）缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制,1、通氣不足，常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通氣量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA,,PACO2 PAO2,PACO2 PAO2,肺泡通氣量(L/min),2、彌散障礙，常產(chǎn)生I型呼衰 正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min 影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。 CO2彌散速度為O2的21倍,3、通氣血流（V/Q）比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V樣分流（真性、功能性） V/Q↑—— 無效腔效應 4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實變 若分流量>30%，吸氧亦難以糾正,發(fā)熱 寒戰(zhàn) 呼吸困難 抽搐,氧耗量↑,通氣功能障礙,低氧血癥,5、氧耗量↑,,,,,肺泡通氣量L/min,肺泡氧分壓（kPa）,肺泡氧分壓（kPa）,不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,,（二）缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaO2↓ 缺氧對呼吸中樞直接作用是抑制作用 急性：斷O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。 逐漸缺氧：輕 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷,PaCO2↑ 輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動 中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮。 興奮、煩燥不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉 (PaCO2 >80mmHg) CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ? 各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān),PaO2↓＋ PaCO2↑ 腦血管擴張、血流量↑ 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重,,PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型,HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2濃度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍,HR↑ CO↑ 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮,肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑,心臟：,PaO2↓ 頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣 緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性,PaCO2↑ 急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24% 通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。 慢性：通氣量↓： ①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍 ②pH無明顯變化 ③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭,呼吸：,,PaO2↓ 肝細胞受損 — ALT↑ 腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑ PaO2<5.3(40mmHg) ，腎血流量↓，腎功能障礙，組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑,PaCO2↑ 腎血管擴張，尿量↑ PaCO2>65，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑,肝、腎、造血系統(tǒng)：,酸堿電解質(zhì)：,PaO2↓ 代酸 ① 產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的 1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進 ② 乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）,PaCO2↑ 急性：對pH影響大 pH：HCO3-/H2CO3 腎 1～3天，肺 數(shù)小時 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）,（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式,臨床表現(xiàn),（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀 SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L — 發(fā)紺) 中央性發(fā)紺 — 由動脈血氧飽和度降低所致 周圍性發(fā)紺 — 末梢循環(huán)障礙,（三）精神神經(jīng)癥狀 缺氧 急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留： 興奮、失眠、煩躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神癥狀明顯,（四）血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌損害→Bp↓ 心律失常 心臟停搏,（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍 → 消化出血,,基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析 診斷主要依靠血氣分析 Ⅰ型呼衰 ：單純PaO250mmHg 氧合指數(shù)＝PaO2/FiO297%,診斷標準,（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常 35～45 mmHg。 （四）PH值 正常血液中氫離子濃度的負對數(shù)。正常7.35～7.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH≥7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ PH<7.35,,原則： 保持呼吸道通暢 改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂 防治多器官功能損害 積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素,治 療,（一）建立通暢的氣道,原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度。 高濃度吸氧 給氧濃度 > 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 < 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min）,（二）氧療,1、Ⅰ型呼衰 V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 提高給氧濃度可糾正缺氧。 A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正,,2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧 原因： a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激 b.高濃度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足 →VD/VT↑→相對肺泡通氣↓,氧離曲線 吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦,,3、氧療方法 鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期夜間氧療 （1～2L/min>10h/d）,1、合理使用呼吸興奮劑 a. 機制 呼吸頻率↑ 呼吸興奮劑 → 呼吸中樞 潮氣量↑ 氧耗量，CO2生成↑,,,,（三）增加通氣量、減少CO2潴留,b. 適應癥 效果好——中樞抑制 權(quán)衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎 c. 注意 應用同時：減輕呼吸道機械負荷 提高吸氧濃度 可配合機械通氣 常用藥物：尼可劑米（可拉明）,2、機械通氣 a. 神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工氣道 c. 需長期機械通氣——氣管切開,1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補堿 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸產(chǎn)生↑ 腎功能損害 → 酸性代謝產(chǎn)物排泄↓ 改善通氣量，適量補堿（PH<7.25） 3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿 治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-,（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療：引流通暢，廣譜高效抗生素 （六）合并癥治療 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （七）營養(yǎng)支持 呼吸功↑，攝入不足，發(fā)熱,,,痰 阻,復習思考題,1.呼吸衰竭分為哪兩型？兩型的發(fā)病機制有何異同？ 2.試述慢性呼吸衰竭的處理原則。,