《急性腦水腫與顱內(nèi)高壓ppt課件》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《急性腦水腫與顱內(nèi)高壓ppt課件（70頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、急性顱內(nèi)高壓綜合征急性顱內(nèi)高壓綜合征與腦水腫與腦水腫1PPT學(xué)習(xí)交流提提 綱綱 基本概念與病理生理 腦毛細(xì)血管特點(diǎn) 腦循環(huán)特點(diǎn) 腦血流的調(diào)節(jié)機(jī)制 腦水腫的分類 小兒急性腦水腫的病因 急性顱高壓的臨床表現(xiàn) 小兒急性顱高壓的診斷 顱高壓的治療 監(jiān)測(cè)2PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（一） 顱內(nèi)壓(ICP) 顱腔內(nèi)容物對(duì)顱腔壁所產(chǎn)生的壓力 腦水腫 腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加 顱內(nèi)容物： 腦及腦膜腦脊液(CSF)腦血流(CBF) 病損物 腦血流(CBF) 腦灌注壓(CCP)腦血管阻力(CVR)3PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（二） 腦灌注壓(CCP) 平均動(dòng)脈壓(MAP)平均顱內(nèi)壓(MICP)
2、 腦血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管長(zhǎng)度 血管腔半徑平均動(dòng)脈壓平均顱內(nèi)壓腦血管阻力MAPMICPCVR8l44PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（三） 腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持 腦血流 40% 腦電活動(dòng)停止 4050mmHg 腦梗塞 腦疝顱高壓的危害5PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（四） 腦組織 腦水分被擠出，量有限，流動(dòng)轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限 血容量 顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔 腦脊液： 顱壓上矢狀竇壓力5mmHg時(shí)，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開(kāi)放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償6PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（五） 顱腔容積小，
3、可代償空間小 6 歲小兒腦容積已接近成人 16歲時(shí)顱腔容積才與成人相同 成人腦脊液較小兒多10，故調(diào)節(jié)空間大 小兒腦組織代謝率高，對(duì)缺血缺氧敏感 小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差7PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（六） 1494例小兒腦水腫的預(yù)后 嬰 兒：656例(43.9%)，病死率31.3% 年長(zhǎng)兒：181例(12.1%)，病死率10.5%年齡愈小，病死率愈高8PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（七）顱內(nèi)容量壓力曲線9PPT學(xué)習(xí)交流 基本概念與病理生理（八） 顱內(nèi)容積擴(kuò)大的體積 容量增加的速率 顱內(nèi)總?cè)萘?硬腦膜是否開(kāi)放 血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線的因素10PPT學(xué)
4、習(xí)交流基本概念與病理生理（九） kPammH2OmmHg新生兒0.0980.19610200.71.5嬰兒0.2940.78430802.25.9幼兒0.3921.47401502.911.0年長(zhǎng)兒0.5881.76601804.413.2mmH2O13.6=mmHg 顱壓正常值11PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（十）kPammHgmmH2O新生兒 0.78 5.9 80 3歲 0.98 7.35 3歲 1.96 14.7200 mmH2O確診顱高壓300 mmH2O嚴(yán)重顱高壓顱壓異常判定標(biāo)準(zhǔn)13PPT學(xué)習(xí)交流基本概念與病理生理（十二） kPammHg輕度增高輕度增高1.472.671120
5、中度增高中度增高2.805.332140重度增高重度增高5.3340顱高壓分度14PPT學(xué)習(xí)交流腦毛細(xì)血管特點(diǎn) 內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔 內(nèi)皮細(xì)胞中胞飲小泡極少 漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入腦間質(zhì)液 腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽） 內(nèi)皮細(xì)胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機(jī)酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外 堅(jiān)韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細(xì)胞，防止毛細(xì)血管破裂15PPT學(xué)習(xí)交流腦循環(huán)特點(diǎn)（一） 安靜時(shí)腦毛細(xì)血管全部開(kāi)放，故代償能力差 腦血流豐富，相當(dāng)于心排出量的15，成人腦組織僅占體重22.5%，腦組織耗氧量占全身的20
6、 腦組織能量?jī)?chǔ)備少，需要多，對(duì)缺氧、缺血、缺糖敏感，16PPT學(xué)習(xí)交流腦循環(huán)特點(diǎn)（二） 腦的微動(dòng)脈浸泡在腦脊液中 腦小動(dòng)脈口徑細(xì)，阻力大，流速快 腦膜微血管間不存在動(dòng)靜脈吻合，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)后微動(dòng)脈和微靜脈間存在廣泛吻合17PPT學(xué)習(xí)交流腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（一）腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)(Bayliss效應(yīng)) 在血壓8.010.7kPa (60 180mmHg)時(shí)，通過(guò)腦血管直徑變化，可自動(dòng)控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。 CBF MAP CBF CVR CBF CBF不變 MAP CBF CVR CBF CBF不變MAPMICPCVR18PPT學(xué)習(xí)交流腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（二）代謝調(diào)節(jié) 1. pH：pH 腦血管擴(kuò)張
7、，腦血流 pH 腦血管收縮，腦血流 2. 體溫： 腦代謝 CO2 pH 體溫在2537C時(shí)，溫度每1 C， 腦代謝率 6.7%，顱壓 5.519PPT學(xué)習(xí)交流腦血流調(diào)節(jié)機(jī)制（三）化學(xué)調(diào)節(jié) PaCO2 腦血管擴(kuò)張，CBF PaCO2 腦血管收縮，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高時(shí)，腦血管收縮，CBF 降低時(shí)，腦血管擴(kuò)張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié) 20PPT學(xué)習(xí)交流各種類型腦水腫特點(diǎn)類型類型原因原因水腫液性質(zhì)水腫液性質(zhì)水腫部位水腫部位受累腦組織受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超
8、濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓 水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯21PPT學(xué)習(xí)交流血管源性腦水腫示意圖 細(xì)胞間緊密連接處血管內(nèi)皮細(xì)胞血漿滲出膠質(zhì)細(xì)胞足突 細(xì)胞間緊密連接處血管內(nèi)皮細(xì)胞血漿滲出膠質(zhì)細(xì)胞足突22PPT學(xué)習(xí)交流各種類型腦水腫特點(diǎn)類型類型原因原因水腫液性質(zhì)水腫液性質(zhì)水腫部位水腫部位受累腦組織受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓 水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有
9、，白質(zhì)更明顯23PPT學(xué)習(xí)交流細(xì)胞毒性腦水腫示意圖膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞水Na泵Ca泵Na滲透壓升高細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞間緊密連接處膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞水Na泵Ca泵Na滲透壓升高細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)水Na泵Ca泵Na滲透壓升高細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞間緊密連接處24PPT學(xué)習(xí)交流各種類型腦水腫特點(diǎn)類型類型原因原因水腫液性質(zhì)水腫液性質(zhì)水腫部位水腫部位受累腦組織受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓 水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯25PPT學(xué)習(xí)交流間質(zhì)性腦水腫示意圖
10、滲出的腦脊液積水的腦室滲出的腦脊液積水的腦室26PPT學(xué)習(xí)交流各種類型腦水腫特點(diǎn)類型類型原因原因水腫液性質(zhì)水腫液性質(zhì)水腫部位水腫部位受累腦組織受累腦組織血管源性腦水腫腦血管病變血漿超濾液細(xì)胞外白質(zhì)細(xì)胞毒性腦水腫腦缺氧鹽水細(xì)胞內(nèi) 灰質(zhì)、白質(zhì)均有，灰質(zhì)更明顯間質(zhì)性腦水腫腦積水腦脊液細(xì)胞外白質(zhì)滲透性腦水腫細(xì)胞外液滲透壓 水細(xì)胞內(nèi)灰質(zhì)、白質(zhì)均有，白質(zhì)更明顯27PPT學(xué)習(xí)交流滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連接處滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞滲透壓降低水細(xì)胞內(nèi)滲透壓正常細(xì)胞外膠質(zhì)細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞間緊密連
11、接處28PPT學(xué)習(xí)交流小兒急性腦水腫的病因 急性感染 顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫 顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病 缺氧 窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒 中毒 重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精 其它 腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴(yán)重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病29PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（一） 劇 烈 頭 痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性 滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻 噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累 前 囟 膨 隆、緊張 意 識(shí) 障 礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀 結(jié)構(gòu)損傷 肌張力增強(qiáng)：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺
12、激。腦疝如累及小腦，肌張力下降 抽 搐：大腦皮層運(yùn)動(dòng)中樞受刺激 （腦組織缺氧、水腫）30PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（二） 血 壓 增 高 延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞發(fā)生代償性加壓反射 體溫調(diào)節(jié)障礙： 下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱 呼 吸 不 規(guī) 則 中樞性呼吸衰竭 腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累 眼 部 改 變： 瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運(yùn)轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫； 外肌、提上瞼肌麻痹31PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（三） Cushing現(xiàn)象 不可逆的意識(shí)障礙 雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大固定，光反射消失 腦性高血壓、緩脈 呼吸不規(guī)則32PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（四） 腦疝是腦組織被擠壓離
13、開(kāi)正常腔隙，在顱腔內(nèi)位置的移動(dòng)，屬顱高壓危象。當(dāng)發(fā)生嵌頓壓迫部分腦組織和顱神經(jīng)時(shí)，可出現(xiàn)一系列癥狀、體征。腦 疝（1）33PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝 大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔 中腦受壓迫：影響動(dòng)眼神經(jīng)雙側(cè)瞳孔不等大， 對(duì)光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂 腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭呼吸節(jié)律改變； 意識(shí)障礙加重，進(jìn)行性呼吸、心率、 血壓改變腦 疝（2）34PPT學(xué)習(xí)交流臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝 又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔 延髓受壓迫 雙側(cè)瞳孔散大，光反應(yīng)消失 呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止 很快昏迷加深腦 疝（3）35
14、PPT學(xué)習(xí)交流診斷（一） 存在導(dǎo)致腦水腫的病因 臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項(xiàng)主要癥狀、2項(xiàng)次要癥狀可診斷主要癥狀次要癥狀前囟膨隆或緊張昏睡或昏迷瞳孔不等大或擴(kuò)大驚厥和/或四肢肌張力增高視乳頭水腫嘔吐呼吸不規(guī)律頭痛不明原因的血壓增高甘露醇試驗(yàn)治療：1g/kg，4小時(shí)內(nèi)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血壓下降36PPT學(xué)習(xí)交流診斷（二） 測(cè)壓 腰穿測(cè)壓 側(cè)腦室穿刺測(cè)壓 顱壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)壓 非損傷性：前囟測(cè)壓130mmH2O(10mmHg) 損 傷 性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔 前囟B超扇形掃描 腦室縮小（側(cè)腦室徑腦橫徑55mmol/L時(shí) 腎血管收縮、腎血流減少 急性腎衰 直接損害腎小管上皮細(xì)胞 腎 病 ICP驟降，
15、可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血 用藥36小時(shí)可有反跳脫水療法（2）43PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（五）甘露醇反跳甘露醇反跳3小時(shí)即可發(fā)生甘露醇有滲入細(xì)胞內(nèi)的傾向 McManns.等研究發(fā)現(xiàn) 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞放入甘露醇內(nèi)，細(xì)胞先縮小，繼之恢復(fù)原狀。5 內(nèi)細(xì)胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無(wú)此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開(kāi)放，故可外滲入腦 脫水療法（3）44PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（六） 滲透性利尿劑使用方法 甘露醇 20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達(dá)高峰 維持36小時(shí)，可使顱壓降低40%60% 每次0.51g/kg，2030分鐘靜脈注入，q46h 1次。 重癥12g/kg，q24
16、h 1次 若血滲透壓過(guò)高，毛細(xì)血管緊密連接處開(kāi)放，可致滲透性崩潰 活動(dòng)性顱內(nèi)出血最好不用 嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）45PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（七） 甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時(shí)間短無(wú)反跳用量：每次0.51g/kg靜脈注射有時(shí)發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%20%，2小時(shí)1次；口服用藥50%口服1530分鐘開(kāi)始利尿，30分鐘最強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間為甘露醇2倍（維持24小時(shí)）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）46PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（八）髓袢利尿劑速尿 全身脫水，間接使腦組織脫水 影響鈉離子的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，減少鈉向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 減少腦脊
17、液生成 與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長(zhǎng)甘露醇平均 有效時(shí)間（141.712.1min204.412.8min ） 用法：每次0.51mg/kg，靜注1525分鐘起效， 2小時(shí)作用最強(qiáng)，持續(xù)68小時(shí)。 現(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿 心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）47PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（九）速尿白蛋白 使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔悖纬烧Ｑ萘康拿撍?白蛋白0.4g/kg，12次/日醋氮酰胺 碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成 利尿造成全身脫水 2040mg/（kg.d），2448小時(shí)起效脫水療法（7）48PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十
18、）量：基本液量8001200ml/m2或3060ml/kg 補(bǔ)充額外損失：吐、瀉、高熱等 參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定 (國(guó)外半張，我院1/3張）速度：24小時(shí)內(nèi)勻速給予 基本液量：1.52ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡49PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十一）腦水腫時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液腦水腫時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔壓指導(dǎo)輸液 46mmHg 最佳 6mmHg 速尿0.10.25mg/kg 膠體滲透壓 20 mmHg： 給人血白蛋白 0.3g/kg 嚴(yán)重低鈉血癥：給3%NaCl50PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十二）感染性
19、休克合并腦水腫液療溶液白蛋白：白蛋白：半衰期20天 血管內(nèi)滲透壓80由它維持，故脫水作用強(qiáng)，可減輕組織間隙水腫 清除自由基能力較VitE強(qiáng)1020倍，血中75抗氧化作用由它完成 血腦屏障功能欠佳時(shí)，可致滲漏綜合征51PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機(jī)制：作用機(jī)制： 穩(wěn)定細(xì)胞膜，恢復(fù)細(xì)胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預(yù)防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放 抑制磷脂酶、減少細(xì)胞膜花生四烯酸(AA) 的釋放 穩(wěn)定毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處，減少毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血腦屏障 非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫 減少腦脊液生成 抗氧化清除自由基 提升血糖，增加尿量副作用：副
20、作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴(yán)重感染52PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法 急性腦水腫 開(kāi)始地塞米松大劑量沖擊 0.51mg/kg，q4h，共23次 此后迅速減量0.10.5mg/kg，q68h，35天 慢性腦水腫 開(kāi)始?xì)浠嫉乃伸o點(diǎn) 好轉(zhuǎn)后強(qiáng)的松口服 危急重癥可加用地塞米松沖擊53PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十五）五、過(guò)度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量 pH 7.507.55 PaCO2 2530mmHg PaO2 100150mmHg潛伏期2030秒，34分鐘開(kāi)始產(chǎn)生療效，效力維持48小時(shí)應(yīng)在血?dú)獗O(jiān)測(cè)或呼出氣CO2濃度監(jiān)測(cè)下進(jìn)行腦血管對(duì)Pa
21、CO2反應(yīng)性隨時(shí)間延長(zhǎng)而產(chǎn)生耐受12小時(shí)腦血流自行逐漸恢復(fù)至原水平晚期病人，腦血管反應(yīng)性完全消失時(shí)無(wú)效54PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十六） 六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測(cè)下進(jìn)行放液速度12滴/分維持顱壓15mmHg55PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細(xì)胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內(nèi)壓兩個(gè)大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5% 顱壓下降40%50%高壓氧優(yōu)點(diǎn)提高氧含量，使血漿中溶解氧的濃度增高 血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進(jìn)行性出血和心肝腎功能不全者慎用 七、氧、高壓氧56PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十八）人工冬
22、眠或亞冬眠 適用于高熱、驚厥頻繁 心肺腦復(fù)蘇使用藥物WH2物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達(dá)3435C，維持12小時(shí)左右，自然復(fù)溫氯丙嗪對(duì)皮層下中樞有抑制作用 減少基礎(chǔ)代謝率和氧消耗 大量可降溫八、低溫療法57PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十六）過(guò)低溫的不良反應(yīng) 心律紊亂 血液粘稠度增加 白細(xì)胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎） 復(fù)溫困難58PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十七）九、巴比妥類藥物作用機(jī)制 降低基礎(chǔ)代謝律及氧消耗 減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓 改善腦血流分布 促進(jìn)能量合成，改善腦部能量代謝 保持腦毛細(xì)血管完整性及減少腦脊液生成 抑制自由基對(duì)多價(jià)不飽和脂肪酸的氧化作用用法： 靜脈巴比妥
23、昏迷療法 魯米那5mg/（kg.d），分二次口服 59PPT學(xué)習(xí)交流顱高壓的治療（十八）十、腦細(xì)胞活化劑 能量合劑 胞二磷膽堿 200mg/次，12次/日 腦活素 510ml 12次/日 1,6-二磷酸果糖 12次/日60PPT學(xué)習(xí)交流顱內(nèi)高壓時(shí)常規(guī)監(jiān)測(cè) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 神志、肌張力、瞳孔、抽搐發(fā)作次數(shù)及性質(zhì) ICP4050mmHg 呼吸系統(tǒng) 血?dú)?PaCO2 2530mmHg PaO2100150mmHg 血生化 藥物濃度血糖 130175mg/dl滲透壓290310mOsm/L 顱壓監(jiān)測(cè)61PPT學(xué)習(xí)交流顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的指征 復(fù)蘇后GCS 8分 頭顱CT異常 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征進(jìn)一步加
24、劇62PPT學(xué)習(xí)交流感染性休克合并腦水腫液療溶液晶體液：晶體液： 休克時(shí)主要是細(xì)胞外液丟失 晶體液可快速?gòu)?fù)蘇 保留時(shí)間短“先晶后膠先晶后膠”： 有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液體復(fù)蘇 重癥：可同時(shí)或先后用一部分右旋糖酐改善微循環(huán) 一般用晶體液后812小時(shí)后用膠體液63PPT學(xué)習(xí)交流危重病兒血清白蛋白降低原因 IL-6、TNF-等細(xì)胞因子抑制白蛋白基因轉(zhuǎn)錄、進(jìn)而抑制其合成 毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，白蛋白漏出 血液稀釋 出血、燒傷、外科手術(shù)丟失 血清白蛋白下降2.5g/L，死亡增加24%56% Blunt：ICU死亡組白蛋白明顯低于存活組 64PPT學(xué)習(xí)交流兒童低鈉血癥易發(fā)生腦水腫原因 顱
25、腔代償功能不如成人 6歲小兒腦容積已接近成人 顱腔容積16歲才與成人相同 成人腦脊液較小兒多10%，故調(diào)節(jié)能力強(qiáng) 小兒腦細(xì)胞內(nèi)Na+較成人高27%，低鈉血癥時(shí)滲透梯度更大65PPT學(xué)習(xí)交流兒童低鈉血癥易發(fā)生腦水腫原因 果汁綜合征：果汁含鈉低，過(guò)多飲用 2歲易發(fā)生 可發(fā)生無(wú)熱驚厥 醫(yī)源性：低滲液輸注過(guò)多 高糖或高甘露醇輸注，此時(shí)血滲透壓不低，不引起低滲性腦水腫 利尿脫水后，糖、甘露醇、低鈉、腦水腫66PPT學(xué)習(xí)交流腦水腫伴發(fā)低鈉 原因 入量少，過(guò)分限鈉 使用脫水劑，排出多 抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH): 下丘腦受損，ADH分泌失調(diào) 表現(xiàn)：血Na、尿Na 、血及尿中ADH 腎功能正常 治
26、療：限液量、利尿、利鈉67PPT學(xué)習(xí)交流腦水腫伴發(fā)低鈉 腦性耗鹽綜合征(CSWS) 原因： 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 使心房和腦利鈉多肽(ANP、BNP)介導(dǎo) 的腎神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂 使腎小管重吸收鈉障礙低鈉 表現(xiàn)：同SIADH細(xì)胞外液減少、脫水、 ANP、ADP(H？)不高 治療：補(bǔ)水補(bǔ)鹽68PPT學(xué)習(xí)交流高滲鹽水Simma：前3日用2NaCl(Na+268mmol/L) Na+濃度與ICP呈負(fù)相關(guān) 血鈉快速升高，達(dá)155160mmol/L時(shí)， 患兒能耐受 高滲鹽水能改善血流動(dòng)力學(xué)，降低顱內(nèi)壓 嬰兒腦外傷致顱高壓，前3日推薦為一線治療69PPT學(xué)習(xí)交流小兒腦水腫時(shí)NaHCO3用法首批液用4或2NaHCO3，反對(duì)用低滲液，理由： 感染性腦水腫80伴代酸 酸中毒加重腦水腫 有短暫脫水作用 須同時(shí)使用甘露醇和速尿，排出過(guò)多的Na+70PPT學(xué)習(xí)交流
急性腦水腫與顱內(nèi)高壓ppt課件
