病理學 高血壓PPT課件

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1、 1. 1. 高血壓（高血壓（hypertensionhypertension）: : 以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要 臨床表現(xiàn)的一種常見的臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)的一種常見的臨床綜合癥。 一、概述一、概述第1頁/共46頁 2. 2. 成年人高血壓成年人高血壓: : 收縮壓收縮壓18.4kPa18.4kPa（140mmHg140mmHg） 和和/ /或或舒張壓舒張壓12kPa12kPa（90mmHg90mmHg）第2頁/共46頁原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓(primary or essential hypertension）繼發(fā)性高血壓：繼發(fā)性高血壓：(secondary

2、 hypertension)良性高血壓：良性高血壓：惡性高血壓惡性高血壓 癥狀性高血壓癥狀性高血壓繼發(fā)于其他疾?。I動脈狹窄、慢性腎炎、繼發(fā)于其他疾病（腎動脈狹窄、慢性腎炎、 腎上腺、垂體腫瘤等）腎上腺、垂體腫瘤等） 3. 分類分類第3頁/共46頁二、病理變化緩進型高血壓（良性高血壓）緩進型高血壓（良性高血壓） 急進型高血壓（惡性高血壓）急進型高血壓（惡性高血壓）第4頁/共46頁1、機能紊亂期、機能紊亂期2、動脈病變期、動脈病變期3、內臟病變期、內臟病變期第5頁/共46頁 1、機能紊亂期、機能紊亂期臨床：血壓間斷性升高臨床：血壓間斷性升高 血管為功能性、可復性改變血管為功能性、可復性改變第6頁

3、/共46頁2、動脈病變期、動脈病變期 1 1 全身全身細、小細、小動脈硬化動脈硬化2 2 血壓持續(xù)性升高，血壓持續(xù)性升高， 失去波動性，失去波動性， 需降壓藥降壓。需降壓藥降壓。病變特點：病變特點：第7頁/共46頁細動脈細動脈： 腔小壁薄，內皮下腔小壁薄，內皮下1 12 2層平層平 滑肌，無內膜、中膜之分?；?，無內膜、中膜之分。小動脈：小動脈：平滑肌層多，口徑在平滑肌層多，口徑在1mm1mm以下以下如：腎小葉間動脈、腎弓形動脈，腦的小動脈如：腎小葉間動脈、腎弓形動脈，腦的小動脈如：腎小球入球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、如：腎小球入球動脈、視網(wǎng)膜中央動脈、 脾中央動脈脾中央動脈第8頁/共46頁（1

4、1）細動脈硬化：）細動脈硬化：-高血壓最主要病變特征高血壓最主要病變特征鏡下：鏡下：細動脈玻璃樣變：細動脈玻璃樣變： 壁厚，呈均質、紅染玻璃樣物質，腔狹窄壁厚，呈均質、紅染玻璃樣物質，腔狹窄缺氧修復修復第9頁/共46頁第10頁/共46頁第11頁/共46頁（2 2）小動脈硬化：）小動脈硬化： 病變：病變： 內膜：內膜：膠原纖維及彈性纖維增生膠原纖維及彈性纖維增生 中膜中膜： 平滑肌細胞肥大、增生、平滑肌細胞肥大、增生、 轉型，分泌細胞外基質轉型，分泌細胞外基質壁厚、腔狹窄壁厚、腔狹窄中膜增厚中膜增厚內膜增厚內膜增厚小小A A玻璃樣變性玻璃樣變性小動脈硬化小動脈硬化（3）大、中動脈：）大、中動脈：

5、 無明顯病變或并發(fā)無明顯病變或并發(fā)AS第12頁/共46頁3 3、內臟病變期：、內臟病變期： （主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜）（主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜）主要表現(xiàn)為左心室肥大主要表現(xiàn)為左心室肥大早期：代償期早期：代償期： 左心腔不左心腔不擴張（向心性肥大）擴張（向心性肥大） 左心腔擴張左心腔擴張， 室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平鏡下鏡下心肌細胞增粗，變長，有較多分支，心肌細胞增粗，變長，有較多分支， 核大，深染核大，深染第13頁/共46頁第14頁/共46頁第15頁/共46頁第16頁/共46頁： 第17頁/共46頁第18頁/共46頁（2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒

6、性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎： 腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變；所屬腎小管萎縮，消失所屬腎小管萎縮，消失第19頁/共46頁第20頁/共46頁（2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎： 腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化 所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變所屬的腎小球萎縮，纖維化，玻變所屬腎小管萎縮，消失所屬腎小管萎縮，消失 病變較輕或正常的腎小球代償性肥大病變較輕或正常的腎小球代償性肥大， 腎小管代償性擴張腎小管代償性擴張第21頁/共4

7、6頁第22頁/共46頁（2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎： 所屬腎小管萎縮，消失所屬腎小管萎縮，消失 第23頁/共46頁第24頁/共46頁第25頁/共46頁（2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎： 第26頁/共46頁（2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎入球動脈玻變，小葉間動脈等小動脈硬化腎小球萎縮，纖維化，玻變腎小球萎縮，纖維化，玻變 腎小球代償性肥大，腎小球代償性肥大， 腎小管代償性擴張腎小管代償性擴張淋巴細胞浸潤淋巴細胞浸潤腎小球缺血腎小球缺血實質細胞萎縮，間質細胞增生實質細胞萎縮，間

8、質細胞增生病變腎單位病變腎單位間質纖維組織增生間質纖維組織增生代償腎單位代償腎單位所屬腎小管萎縮，消失所屬腎小管萎縮，消失腎小管間質增生腎小管間質增生第27頁/共46頁肉眼：肉眼： （2 2）腎臟）腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎第28頁/共46頁原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎VS 正常腎正常腎第29頁/共46頁primary granular atrophic kidney 原發(fā)性顆粒性固縮腎原發(fā)性顆粒性固縮腎第30頁/共46頁（3）腦）腦腦水腫腦水腫細小動細小動脈硬化脈硬化腦內細小動脈腦內細小動脈通透性增加通透性增加腦水腫腦水腫高血壓腦病高血壓腦病第31頁/共46頁（3）腦

9、）腦腦水腫腦水腫細小動細小動脈硬化脈硬化腦內細小動脈腦內細小動脈通透性增加通透性增加腦水腫腦水腫高血壓腦病高血壓腦病臨床無大影響臨床無大影響可吸收，膠質取代可吸收，膠質取代第32頁/共46頁第33頁/共46頁 腦水腫：腦水腫： 腦軟化腦軟化 腦出血腦出血 最常見的死因最常見的死因 第34頁/共46頁 腦細小動脈硬化使管壁變脆，血管破裂腦細小動脈硬化使管壁變脆，血管破裂 ： 在基底節(jié)多見在基底節(jié)多見第35頁/共46頁第36頁/共46頁第37頁/共46頁（二）惡性高血壓（二）惡性高血壓又稱急進型高血壓又稱急進型高血壓多見于青壯年多見于青壯年短期內血壓急劇升高，短期內血壓急劇升高，BP30.7/17

10、.3kPa （230 / 130mmHg）病變進展迅速病變進展迅速腎臟病變最嚴重，常死于尿毒癥腎臟病變最嚴重，常死于尿毒癥也可死于腦出血和心衰也可死于腦出血和心衰第38頁/共46頁細動脈發(fā)生細動脈發(fā)生纖維素樣壞死纖維素樣壞死 （壞死性細動脈炎）（壞死性細動脈炎）小動脈發(fā)生小動脈發(fā)生增生性小動脈硬化增生性小動脈硬化內膜明顯增厚，內膜明顯增厚，平滑肌細胞增生、肥大，平滑肌細胞增生、肥大，基質增多，基質增多，使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變使管壁呈洋蔥皮樣、同心圓狀病變第39頁/共46頁第40頁/共46頁家族聚集性，家族聚集性，75%75%高血壓患者具有遺傳素質，腎高血壓患者具有遺傳素質，腎 素血管緊

11、張素系統(tǒng)（素血管緊張素系統(tǒng)（RASRAS）基因有多態(tài)性或突變基因有多態(tài)性或突變 3 3 肥胖、吸煙、年齡肥胖、吸煙、年齡低血鉀、低血鈣低血鉀、低血鈣第41頁/共46頁正常血壓的形成機制正常血壓的形成機制心輸出量：心輸出量：外周阻力：外周阻力：血容量、心肌收縮力、心率血容量、心肌收縮力、心率受神經(jīng)、體液因素的影響受神經(jīng)、體液因素的影響第42頁/共46頁 每搏心輸出量每搏心輸出量 外周阻力外周阻力血容量增加血容量增加鈉水儲留鈉水儲留外周血管收縮外周血管收縮遺傳、遺傳、社會心理社會心理神經(jīng)內分泌神經(jīng)內分泌 遺傳遺傳 飲食飲食血血壓壓升升高高第43頁/共46頁高血壓高血壓第44頁/共46頁 熟悉病因、發(fā)病機制熟悉病因、發(fā)病機制 掌握良性高血壓的分期及各期的病理改變掌握良性高血壓的分期及各期的病理改變 掌握惡性高血壓的病變特點掌握惡性高血壓的病變特點第45頁/共46頁感謝您的觀看。第46頁/共46頁