病理生理學(xué)題庫--五-缺氧.doc

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第五章 缺氧 一、A型題 1.缺氧的概念是 A.血液氧飽和度降低 D.血液氧含量過低 B.吸入氣體氧分壓降低 E.血液氧容量降低 C.組織供氧不足或不能充分利用氧 [答案]C [題解]組織得不到充足氧，或不能充分利用氧使組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能產(chǎn)生異常變化，這一病理過程稱之為缺氧。 2.低張性低氧血癥主要血氣特點是 A.血液氧分壓低于正常 D.動脈血氧含量低于正常 B.血液氧含量低于正常 E.動脈血氧分壓低于正常 C.血液氧容量低于正常 [答案]E [題解]低張性低氧血癥主要特點是動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量減少，使組織供氧不足，但由于氧分壓在8kPa(60mmHg)以上時，氧合血紅蛋白解離曲線，近似水平線。在8kPa以下，曲線斜率較大，所以PaO2 降低至8kPa以下，才會使SaO2 及CaO2 顯著減少，引起組織缺氧。 3.血液性缺氧時 A.血氧容量降低 D.組織細胞利用氧障礙 B.動脈血氧分壓降低 E.血氧含量正常 C.血氧飽和度降低 [答案]A [題解]此類缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低，主要特點是動脈血氧分壓及血氧飽和度正常、血氧容量降低，從而導(dǎo)致血氧含量減少。 8.缺氧時氧合血紅蛋白解離曲線右移的最主要原因是 A.紅細胞內(nèi)2，3-DPG濃度升高 D.血液溫度升高 B.血液H＋濃度升高 E.以上都不是 C.血液CO2分壓升高 [答案]A [題解]A、B、C、D四項變化均可導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合氧的能力減弱.氧合血紅蛋白解離曲線右移。其中最主要的原因是紅細胞內(nèi)2，3-DPG濃度升高。機制為：2，3-DPG和脫氧血紅蛋白結(jié)合，可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構(gòu)型，降低與O2 的親和力；2，3-DPG是一種不能透出紅細胞的有機酸，其濃度升高使紅細胞內(nèi)pH值下降，通過Bohr效應(yīng)，而使紅細胞結(jié)合氧的能力降低，從而導(dǎo)致氧離曲線右移。 9.有關(guān)血氧指標的敘述，下列哪一項是不確切的？ A.血氧容量決定于血液中Hb的濃度及Hb和O2的結(jié)合力 B.血氧飽和度的高低與血液中血紅蛋白的量無關(guān) C.動脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低 D.血氧含量是指100ml血液中實際含有O2的毫升數(shù) E.正常動、靜脈血氧含量差約為5ml/dl [答案]C [題解]上述五項均系常用表示血氧變化的指標，但C項表示不完整，血氧分壓是指溶解在血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺的呼吸功能。血氧飽和度＝（血氧含量＋溶解氧量）/氧容量100％，溶解量很小，實質(zhì)上是血氧含量與氧容量的比值，故與血紅蛋白量無關(guān)，SO2 主要取決于氧分壓與PO2 之間呈氧合血紅蛋白解離曲線關(guān)系。 12.低張性低氧血癥引起組織缺氧其動脈血氧分壓須低于 A.12.0 kPa (90mmHg) D.8.0 kPa (60mmHg) B.10.7 kPa (80mmHg) E.6.7 kPa (50mmHg) C.9.3 kPa (70mmHg) [答案]D [題解]組織是否缺氧，在組織血流和利用氧均無異常的情況下，決定于動脈血的實際供氧水平，即動脈血氧含量。氧分壓在8.0 kPa (60mmHg)以上時，氧離曲線近似水平，氧分壓的升降對氧飽和度的影響很小，至氧分壓低于8.0 kPa (60mmHg)時，曲線坡度才轉(zhuǎn)向陡直，隨著氧分壓的進一步下降，氧飽和度顯著降低，氧含量明顯減少，而致組織缺氧。 13.下列關(guān)于低張性低氧血癥的敘述哪一項是錯誤的？ A.血氧容量正常 D.靜脈血分流入動脈是病因之一 B.動脈血氧分壓和氧含量降低 E.可出現(xiàn)呼吸性堿中毒 C.動靜脈血氧含量差大于正常 [答案]C [題解]低張性低氧血癥的發(fā)生原因主要有：①吸入氣體中的氧分壓過低；②外呼吸功能障礙；③靜脈血分流入動脈。血氧變化特點為血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量低于正常，動靜脈血氧含量差可接近正常，當動脈血氧含量明顯降低時，動靜脈氧差可減小。由于動脈血過低的氧分壓刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地使肺通氣過度，排出二氧化碳過多，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。 14.某患者的血氧檢查結(jié)果，血氧容量20ml％，動脈血氧含量15ml％，動脈血氧分壓6.7 kPa (50mmHg)，動靜脈氧差4ml％，其缺氧類型為 A.低張性缺氧 D.組織性缺氧 B.血液性缺氧 E.混合性缺氧 C.循環(huán)性缺氧 [答案]A [題解]正常成人血氧容量為20ml％(血紅蛋白約150g/L，每克血紅蛋白結(jié)合1.34~1.36ml氧)，動脈血氧含約為19ml％，血氧飽和度為93％~98％，血氧分壓為10.7~14.6KPa(80-110mmHg)，動靜脈血氧含量差約5ml％，故該患者血氧容量正常，而動脈血氧分壓，氧含量，氧飽和度(按血氧飽和度為血氧含量和血氧容量的百分比值計算，為75％)，動－靜血氧含量差均下降，符合低張性缺氧的血氧變化。 15.大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是（0.23，0.164，03臨床） A.血氧容量下降 D.靜脈血氧含量升高 B.動脈血氧分壓下降 E.動靜脈氧差增大 C.動脈血氧飽和度正常 [答案]B [題解]低張性缺氧的血氧改變?yōu)閯用}血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度下降，靜脈血氧分壓和氧含量也降低，動靜脈血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。 16.慢性阻塞性肺病患者發(fā)生缺氧的始動因素是 A.吸入氣的氧分壓過低 D.動脈血氧飽和度降低 B.肺泡氣的氧分壓降低 E.動脈血氧容量降低 C.動脈血氧分壓降低 [答案]B [題解]慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等以呼吸道阻塞和氣流通過支氣管時發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病因與發(fā)病機制不盡相同，但呼吸道阻塞導(dǎo)致肺泡通氣不足是其共同的特點。因此，缺氧的始動因素是肺泡氣的氧分壓過低。 17.血液性缺氧的血氧指標變化是 A.動脈血氧分壓下降 D.血氧容量降低 B.動脈血氧含量正常 E.動靜脈氧含量差增加 C.動脈血氧飽和度下降 [答案]D [題解]血液性缺氧是由于血紅蛋白的數(shù)量減少或性質(zhì)改變，血液攜氧能力降低，因血氧容量降低以致動脈血氧含量降低，對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常，動靜脈氧含量差可減少，但此與其他類型的缺氧無鑒別意義。 18.關(guān)于一氧化碳中毒的敘述，下列哪一項項不適宜？（0.267，0.177，03臨床） A.CO和Hb結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力 B.CO抑制RBC內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG減少，氧離曲線左移 C.吸入氣中CO濃度為0.1％時，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難以恢復(fù)的損傷 D.呼吸加深變快，肺通氣量增加 E.皮膚、粘膜呈櫻桃紅色 [答案]D [題解]一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血紅蛋白(HbCO)血癥形成。血紅蛋白與CO結(jié)合后，不能再與O2 結(jié)合，而失去攜氧的能力。對尚未形成HbCO的紅細胞，CO還能抑制其糖酵解，使2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2 解離速度減慢，釋氧減少，加重組織缺氧。CO與Hb的親和力比O2 大210倍，故吸入氣體中CO濃度為0.1％，血中Hb-CO已增至50％，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難逆性損傷。Hb-CO為櫻桃紅色，因此，病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于CO中毒時，動脈血氧分壓正常，外周化學(xué)感受器對CO又不敏感，所以不出現(xiàn)呼吸加深加快現(xiàn)象。 19.一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因 A.O2與脫氧(還原)Hb結(jié)合速率變慢 D.CO使RBC內(nèi)2，3-DPG增多 B.HbO2解離速度減慢 E.以上都不是 C.HbCO無攜O2能力 [答案]C [題解]一氧化碳中毒時，血中HbCO大量形成，其不能攜帶O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC內(nèi)2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2 解離速度減慢，亦加重組織缺氧。 20.引起腸源性發(fā)紺的原因是 A． 一氧化碳中毒 D.腸系膜血管痙攣 B. 亞硝酸鹽中毒 E.腸道淤血水腫 C.氰化物中毒 [答案]B [題解]亞硝酸鹽能將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵， 形成高鐵血紅蛋白(HbFe3＋OH)而喪失攜氧能力，導(dǎo)致缺氧。此常因大量食用腌菜或變質(zhì)殘剩菜后，腸道細菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而引起。高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮膚、粘膜也顯示類似發(fā)紺的顏色，而稱為“腸源性發(fā)紺”。 21.某患者血氧檢查為：血氧容量12ml％，動脈血氧含量11.4ml％，氧分壓13.3 kPa (100mmHg)，動-靜脈氧差3.5ml％，患下列哪一種疾病的可能性最大？ A.慢性支氣管炎 D.嚴重維生素B2缺乏 B.慢性貧血 E.慢性充血性心力衰竭 C.矽肺 [答案]B [題解]按上述血氧容量和血氧含量計算，其動脈血氧飽和度為95％，可見該患者的動脈血氧分壓和血氧飽和度正常，而血氧含量.動脈血氧含量下降，動靜脈氧差縮小，符合等張性低氧血癥的血氧特點。 22.循環(huán)性缺氧時血氧指標最特征性的變化是 A.動脈血氧分壓正常 D.動脈血氧飽和度正常 B.血氧容量正常 E.動靜脈血氧含量差增大 C.動脈血氧含量正常 [答案]E [題解]循環(huán)性缺氧是指組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢而致的缺氧。由于毛細血管血流量少或血流緩慢，組織從單位容積血液中攝氧較多，因而靜脈血氧含量低下，結(jié)果使動靜脈氧含量差明顯增大，這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。單純性循環(huán)性缺氧患者，動脈血氧分壓、氧含量、氧容量及氧飽和度均可正常。 23.最能反映組織性缺氧的指標是 A.血氧容量降低 D.靜脈血氧含量增加 B.動脈血氧分壓降低 E.動靜脈血氧含量差增加 C.動脈血氧含量降低 [答案]D [題解]組織性缺氧是由于組織細胞生物氧化障礙，利用氧的能力減弱所致。因此，它的突出特點是靜脈血氧含量高于正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度及氧容量均可正常，故動靜脈血氧含量差減少。 24.氰化物抑制生物氧化使組織利用氧能力減弱的機制是 A.與氧化型細胞色素氧化酶結(jié)合 D.抑制ATP合成酶的活性 B.與還原型細胞色素氧化酶結(jié)合 E.造成氧化磷酸化脫耦聯(lián) C.增高線粒體內(nèi)膜對H＋的通透性 [答案]A [題解]氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進入體內(nèi)，CN-與氧化型的細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原為還原型的細胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷，生物氧化過程產(chǎn)生障礙，組織利用氧能力減弱。 25.下列哪一種疾病發(fā)生的缺氧，其動脈血氧含量可明顯下降？ A.腦血栓形成 D.肺栓塞 B.冠狀動脈痙攣 E.食管靜脈曲張 C.腎小動脈硬化 [答案]D [題解]腦血栓形成、冠脈痙攣和腎小動脈硬化分別因腦、心、腎的血液灌注量減少，食管靜脈曲張則因食管的血液回流受阻，都導(dǎo)致局部的循環(huán)性缺氧，其動脈血氧含量一般是正常的。但肺栓塞時，由于肺動脈主干或其大分支或多數(shù)分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小動脈痙攣，嚴重地阻礙了肺部血液循環(huán)，同時使肺動脈壓力急劇增高，右心室后負荷異常過重，可發(fā)生急性右室擴大和右心衰竭，因而肺的氣體交換嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血氧含量明顯下降。 26.動靜脈血氧含量差大于正常見于 A.低輸出量性心力衰竭 D.氰化物中毒 B.慢性阻塞性肺氣腫 E.亞硝酸鹽中毒 C.一氧化碳中毒 [答案]A [題解]低輸出量性心力衰竭引起循環(huán)性缺氧，其血氧特點是動脈血氧含量正常，靜脈血氧含量降低，故動靜脈氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，動靜脈血氧含量差均減小。 28.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見于 A.心力衰竭 D.氰化鈉中毒 B.呼吸衰竭 E.慢性貧血 C.失血性休克 [答案]D [題解]從血氧檢查結(jié)果來看，血氧容量正常與慢性貧血不符；動脈血氧分壓和氧含量正常，則與呼吸衰竭不符；靜脈血氧分壓和氧含量高于正常，不可能發(fā)生于失血性休克和心力衰竭，而僅能發(fā)生于組織性缺氧，因此，只有氰化鈉中毒才可呈現(xiàn)上述氧改變。 30.造成組織缺氧的主要機制是 A.動脈血氧分壓降低 B.血氧含量降低 C.血液氧飽和度降低 D.單位時間內(nèi)流過毛細血管血量減少 E.細胞組織與血液之間氧分壓梯度變小 [答案]E [題解]產(chǎn)生組織缺氧的機制均是由毛細血管中平均氧分壓與組織細胞氧分壓之差亦小，即毛細血管床中血液與組織細胞之間的氧分壓梯度變小。細胞內(nèi)氧分壓正常為0.8~5.33 kPa（1kPa=7.5mmHg），常用靜脈血氧分壓(正常5.33 kPa)，反映內(nèi)呼吸情況。 32.低張性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是 A.靜脈氧分壓降低 D.毛細血管血量減少 B.靜脈血液氧飽和度降低 E.血氧容量降低 C.毛細血管平均氧分壓降低 [答案]C [題解]毛細血管平均氧分壓與組織細胞氧分壓差，決定氧彌散入細胞被細胞利用的過程。低張性缺氧主要是由于氧分壓降低導(dǎo)致氧含量和氧飽和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降低導(dǎo)致血氧含量減少；單純性循環(huán)性缺氧是由于單位時間內(nèi)流過毛細血管的血量減少，使彌散到組織細胞的氧量減少，上述各類型缺氧均可使毛細血管中平均氧分壓降低，導(dǎo)致血液與組織細胞之間氧分壓梯度變小，造成細胞缺氧。 33.血液性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是 A.動脈氧分壓降低 D.靜脈血氧含量增高 B.單位時間內(nèi)毛細血管血量減少 E.細胞內(nèi)呼吸障礙 C.血氧容量降低 [答案]C [題解]見32題題解。 34.循環(huán)性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是 A.動脈氧分壓降低 D.血液氧飽和度降低 B.單位時間內(nèi)毛細血管血量減少 E.P50 降低 C.血氧容量降低 [答案]B [題解]見32題題解。 35.組織性缺氧導(dǎo)致細胞缺氧的機制是 A.動脈血氧分壓降低 D.毛細血管血液量減少 B.血液氧飽和度降低 E.血液氧容量降低 C.組織利用氧障礙 [答案]C [題解]組織性缺氧，是由于內(nèi)呼吸障礙，使組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓較高，使血液與組織之間氧分壓梯度差縮小。 38.急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是 A.心率加快 D.腦血流量增加 B.心肌收縮性增強 E.腹腔內(nèi)臟血流量減少 C.肺通氣量增加 [答案]C [題解]上述５項均是急性低張性缺氧時機體的代償反應(yīng)，其中最重要的是反射性地引起呼吸運動增強，從而使肺通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，動脈血氧分壓也隨之升高。 39.低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制是 A.刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器 D.刺激肺牽張感受器 B.刺激頸動脈體化學(xué)感受器 E.以上都不是 C.直接刺激呼吸中樞 [答案]B [題解]低張性缺氧引起肺通氣量增加是由于動脈血氧分壓降低刺激頸、主動脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞所致，其中主要是頸動脈體化學(xué)感受器。高原居民、肺氣腫和肺心病等伴有慢性低張性缺氧者均可有頸動脈體明顯增加、I 型球細胞(主細胞)增多。 40.肺通氣量增加是下述哪種缺氧最重要的代償反應(yīng)？ A.血液性缺氧 D.急性低張性缺氧 B.組織性缺氧 E.長期、慢性低張性缺氧 C.單純性循環(huán)性缺氧 [答案]D [題解]血液性缺氧、組織性缺氧、單純性循環(huán)性缺氧（不累及肺循環(huán)時）因PaO2 不低，故呼吸一般不增強。低張性缺氧引起肺通氣量增加，與PaO 2降低刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器有關(guān)，長期、慢性低張性缺氧，可使化學(xué)感受器敏感性降低，使肺通氣反應(yīng)減弱。 41.急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是 A.冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張 B.冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張 C.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張 D.冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管收縮 E.冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮 [答案]D [題解]急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同，這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴張。急性缺氧時血管擴張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。 45.最易引起肺動脈高壓的病因是 A.高血壓性心臟病 D.高熱 B.亞硝酸鹽中毒 E.慢性阻塞性肺病 C.慢性貧血 [答案]E [題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進行性加重，肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于：①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α-受體引起血管收縮反應(yīng)；②體液因素作用：肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)；③直接對血管平滑肌作用：血管平滑肌細胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多，內(nèi)流增加，導(dǎo)致肌細胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性，反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等，也是肺動脈高壓進一步加重的因素。 46.急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機制是 A.右心輸出量增加 D.肺小靜脈淤血 B.肺小動脈收縮 E.肺血流量增加 C.左心功能不全 [答案]B [題解]急性缺氧時，引起肺血管收縮的機制有：①交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的α受體引起血管收縮；②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞等多種細胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；③缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧時平滑肌細胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。 47.慢性缺氧使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是 A.刺激肝臟使促紅細胞生成素原生成增加 B.增強促紅細胞生成素對骨髓的生理效應(yīng) C.抑制脾和肝對紅細胞的破壞 D.刺激腎臟近球細胞促進促紅細胞生成素的形成與釋放 E.交感神經(jīng)興奮、肝脾儲血庫收縮 [答案]D [題解]低氧能刺激腎臟近球小體的近球細胞，促進促紅細胞生成素(ESF) 的形成和釋放。ESF作用于骨髓，促使原始血細胞加速發(fā)育成熟，促進血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細胞和紅細胞的釋放，從而使紅細胞數(shù)及血紅蛋白量增加。 48.以下哪一種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺？（0.361，0.332，03臨床） A.呼吸功能不全 D.靜脈血摻雜 B.組織用氧障礙 E.窒息 C.心力衰竭 [答案]B [題解]組織用氧障礙時，毛細血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，難以達到發(fā)紺的閾值，故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。 49.關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的？ A.缺氧不一定有發(fā)紺 B.血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺 C.動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80％時易出現(xiàn)發(fā)紺 D.嚴重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般較明顯 E.發(fā)紺是否明確，還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān) [答案]D [題解]發(fā)紺是指毛細血管中脫氧血紅蛋白量達到或超過5g/dl， 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80％時脫氧血紅蛋白增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時，毛細血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達到發(fā)紺的閾值，故無發(fā)紺現(xiàn)象。 54.氧中毒發(fā)生主要取決于 A.氧的濕化程度 D.給氧時間 B.氧分壓 E.給氧方式 C.氧流量 [答案]B [題解]氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差過大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多的氧而發(fā)生氧中毒。 58.一氧化碳中毒時,皮膚粘膜的特征顏色是(04護本、檢驗，易而無區(qū)別，0.049，0.141) A.紫藍色B.櫻桃紅色C.咖啡色D.蒼白色E.紫紅色 [答案]B [題解] 一氧化碳中毒時形成HbCO,皮膚粘膜呈櫻桃紅色 二、名詞解釋題 1.缺氧（Hypoxia ，anoxia） [答案]組織得不到充足氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化，這一病理過程稱為缺氧。 2.低張性缺氧（hypotonic hypoxia） [答案]氧分壓為溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力，低張性缺氧主要病生特點是PaO2 降低使氧含量、氧飽和度降低，組織供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力降低，故稱之。 3. 血液性缺氧(hemic hypoxia） [答案]又稱為等張性低氧血癥（isotonic hypoxia），是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出，所引起的組織缺氧，此類缺氧的特點：動脈血氧含量大多降低而氧分壓正常成為等張性低氧血癥。 4.發(fā)紺（cyanosis） [答案]毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。 6.腸源性發(fā)紺（enterogenous cyanosis） [答案]因進食引起些血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥。 三、簡答題 1.低張性缺氧引起組織缺氧的機制？ [答題要點] 血液中氧的彌散入細胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速度取決于血液與細胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2 降低，使CaO2 減少，氧彌散速度減慢，引起細胞缺氧。 2.貧血患者引起組織缺氧機制？ [答題要點] 貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細血管床中平均氧分壓卻低于正常。這是由于貧血者Hb數(shù)量減少，血氧容量降低，致使血氧含量也減少，故患者血液流經(jīng)毛細血管時氧分壓降低較快，氧分子向組織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機制是毛細血管平均氧分壓降低，導(dǎo)致與組織氧分壓差變小，氧彌散速度減慢引起細胞缺氧。 4.單純性循環(huán)性缺氧時動-靜脈氧差增大為什么會導(dǎo)致組織缺氧？ [答題要點] 雖然動-靜脈氧含量差大于正常，但血流緩慢，單位時間內(nèi)流過毛細血管血量減少，故彌散到組織細胞總氧量減少，導(dǎo)致組織缺氧。 5.左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型缺氧，血氧指標有何變化？ [答題要點] 該病人全身性循環(huán)障礙已累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動-靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓降低，由同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動-靜脈血氧含量差一般是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈血氧分壓、氧含量低于正常。 9.失血性休克(早期)產(chǎn)生什么類型缺氧？血氧指標有何變化？ [答題要點] 失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減??；休克造成循環(huán)性缺氧，動-靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓茄鹾亢脱跞萘烤档汀? 10.缺氧病人是否都有發(fā)紺？為什么？ [答題要點] 缺氧病人可有發(fā)紺，但也可沒有發(fā)紺，低張性缺氧時，脫氧血紅蛋白增加，如其濃度在5.0g/L以上，可產(chǎn)生發(fā)紺。貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達到50g/L，故不出現(xiàn)發(fā)紺；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見發(fā)紺。 四、論述題 8.嚴重缺氧所致細胞損傷有哪些？試述細胞膜內(nèi)外離子改變機制 [答題要點] 主要為細胞膜、線粒體和溶酶體變化。細胞膜有Na＋、Ca2＋內(nèi)流，K＋ 外流增加，細胞膜電位下降。線粒體內(nèi)酶活性降低，ATP生成減少，以至線粒體受損害。溶酶體因酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋出，溶解細胞。嚴重缺氧可損傷細胞引起細胞膜內(nèi)外離子分布異常。其機制是：⑴細胞膜對離子的通透性增高，離子順濃度差通過細胞膜，致Na＋內(nèi)流、K＋外流、Ca2＋內(nèi)流；⑵線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，結(jié)果Na＋-K＋泵不能充分運轉(zhuǎn)，亦使細胞內(nèi)Na＋增多、細胞外K＋增多，同時細胞內(nèi)Ca2＋逆濃度差向細胞外轉(zhuǎn)運及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2＋下降，也使胞漿Ca2＋濃度增高；⑶由于ATP生成減少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增強，糖酵解加強，乳酸生成過多，使細胞外的H＋濃度升高。 12.試述缺氧引起肺動脈高壓的機制 [答題要點] 肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)，增加肺循環(huán)阻力，可導(dǎo)致肺動脈高壓。慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持續(xù)的肺動脈高壓。此外，缺氧所致的紅細胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。 五、判斷題 1．缺氧是臨床上常見的疾病，是引起死亡的重要原因。( ) 2．氧的獲取和利用是一個復(fù)雜的過程，主要包括外呼吸以及內(nèi)呼吸。血氧是反映組織的供氧量和耗氧量的重要指標。( ) 3．缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。( ) 4．低張性缺氧時彌散人組織細胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引起的。( ) 5．毛細血管中的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl以上的時候機體可以出現(xiàn)皮膚和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定會出現(xiàn)發(fā)紺。( ) 6．血液性缺氧的患者一般出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的降低，但是由血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧時，可以出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的正常。( ) 7． 四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動—靜脈血氧含量差是增加的。( ) 8．低張性缺氧的時候可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快。( ) 9．四種類型的缺氧中，一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。 10．慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細胞增多主要是由于骨髓造血增強所致。( ) 11．缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解離曲線的右移則可以導(dǎo)致機體的缺氧情況更加的嚴重。( ) 12．腦組織對于缺氧十分的敏感，尤其腦灰質(zhì)耐受性更差。( ) 13．影響機體對缺氧耐受性的因素可以歸納為代謝耗氧率和機體的代償能力。( ) 14．氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0．5個大氣壓，主要是和氧濃度有關(guān)。 15．氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0．5個大氣壓，可以分為腦型氧中毒、肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。( ) 16．缺氧引起的缺氧性腦病應(yīng)當與腦型氧中毒區(qū)分。( ) 17. 對于機體而言出現(xiàn)缺氧時主要是通過循環(huán)系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進行代償?shù)摹? 18．對于機體而言急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進行代償，而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細胞來進行代償?shù)摹? ) 19．氰化物中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧 。( ) 20．亞硝酸鹽中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧。( ) 21．紫紺的病人一定有缺氧。( ) 22．一氧化碳中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧。( ) 答案： 1．() 缺氧是臨床上常見的病理過程，而不是一種疾病，它常常是許多疾病引起死亡的最重要的原因 2．()氧的獲取和利用不僅僅包括外呼吸以及內(nèi)呼吸，還包括氣體的運輸過程。血氧是反映組織的供氧量和耗氧量的重要指標。 3．(√)缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。 4．(√)氧氣的彌散速度取決于分壓差，低張性缺氧時動脈血氧分壓降低，彌散到組織細胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引起的。 5．()毛細血管中的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl以上的時候機體可以出現(xiàn)皮膚和黏膜的青紫色，但是一些血液性缺氧的病人可不出現(xiàn)發(fā)紺，如嚴重貧血患者。 6．(√) 血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧，由于機體的血液中血紅蛋白的性質(zhì)以及數(shù)量并沒有發(fā)生變化，因此機體的血氧容量和動脈血氧含量并沒有改變。 7．(√)四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動—靜脈血氧含量差是增加的。因為循環(huán)性缺氧血流緩慢，血液流經(jīng)毛細血管的時間延長，從單位容量血液彌散給組織的氧量較多，靜脈血氧含量降低，使得動—靜脈血氧含量差大于正常；而其他類型的缺氧則由于原因的不同造成組織供氧不足或者組織利用氧的能力下降，所以動—靜脈血氧含量差大多是減少的。 8．()低張性缺氧的時候PaO2低于8kPa時可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快；但是如果Pa02過低，低于4kPa時可以導(dǎo)致嚴重的代謝障礙。 9．(√)四種類型的缺氧中，血液性缺氧、組織性缺氧由于沒有Pa02的降低，所以呼吸一般不增加；循環(huán)性缺氧一般也不會出現(xiàn)呼吸的變化，只有當累及肺循環(huán)的時候會出現(xiàn)呼吸的加快。所以一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。 10．(√)慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細胞增多，主要是由于低氧血流經(jīng)腎的時候刺激腎小管旁間質(zhì)細胞生成和釋放紅細胞生成素，后者促使干細胞分化，加速Hb的合成，使得骨髓內(nèi)的網(wǎng)織紅細胞和紅細胞釋放入血。 11．()缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解離曲線的右移，則可以使得機體內(nèi)Hb結(jié)合的O2容易釋放出來被機體組織細胞利用，反而有利于機體的缺氧情況的改善。 12．(√)腦重僅僅占體重的2％左右，而腦的血流量大約占心排血量的15％，腦組織的耗氧量約為總耗氧量的23％，所以腦組織對于缺氧十分敏感；而腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，所以灰質(zhì)對缺氧的耐受性更差。 13．(√)影響機體對缺氧耐受性的因素可：㈩歸納為代謝耗氧率和機體的代償能力。比如：基礎(chǔ)代謝率高的患者由于耗氧多，所以對缺氧的耐受性較低；一些經(jīng)常運動的人比不運動的人對缺氧的耐受性要強。 14．()氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0．5個大氣壓，但是出現(xiàn)氧中毒主要是和氧分壓有關(guān)，而不是和氧濃度有關(guān)。 15．()氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于o．5個大氣壓，可以分為腦型氧中毒、肺型氧中毒。 16．(√)缺氧引起的缺氧性腦病應(yīng)當與腦型氧中毒區(qū)分，前者是首先出現(xiàn)昏迷然后出現(xiàn)抽搐；而后者則是首先出現(xiàn)抽搐然后出現(xiàn)昏迷，而且抽搐的時候患者是清醒的。 17．()對于機體而言，急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進行代償，而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細胞來進行代償?shù)摹? 18．(√)對于機體而言，急慢性缺氧的代償有所不同：急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進行代償，不經(jīng)濟；而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細胞來進行代償?shù)?，比較經(jīng)濟。 19．()氰化物中毒可導(dǎo)致機體組織性缺氧 20．(√)亞硝酸鹽中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧 21．()紫紺的病人不一定有缺氧，如真性紅細胞增多癥可以出現(xiàn)紫紺，但不一定有缺氧。 22．(√)一氧化碳中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧。 六、分析題 1．某患者血氧指標檢查為：PaO2 95mmHg，PvO2 55mmHg，血氧容量10.8ml/dl，動脈血氧飽和度95%，動靜脈血氧含量差2.8ml/dl，此患者可有何種類型缺氧？ [答題要點]： 病人血氧容量降低，提示存在血液性缺氧。PvO2 升高，動靜脈氧含量差減少，提示存在組織性缺氧。 2．患者，男性，77歲，咳嗽，痰多，喘憋加重伴發(fā)熱3天入院，患者20年前開始反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰并有時伴喘憋，上述癥狀逐年加重。本次于入院前3天受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳膿痰、喘憋加重并且夜間不能平臥，來院就診。體格檢查：口唇、指尖部皮膚出現(xiàn)發(fā)紺，體溫 38.9度，脈搏120次／分，呼吸28次／分。胸廓略呈桶狀，肋間隙增寬，雙肺呼吸音粗并可聞大量痰鳴音，右下肺呼吸音低。實驗室檢查:動脈血氣分析結(jié)果：pH7．14，PaO2 42mmHg, PaCO2 80mmHg。思考題: 1.該患者缺氧原因是什么?屬何種類型缺氧?為什么? 2.該患者為何發(fā)生呼吸心跳加快? 3.該患者發(fā)紺的機制是什么? [答題要點]:患者患慢性支氣管炎、肺氣腫，出現(xiàn)通氣功能障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低。 3．患者，男性，因當日清晨4時在蔬菜溫室內(nèi)為火爐添煤時，昏倒在溫室臺階上，4小時后被發(fā)現(xiàn)，急診入院?；颊呒韧】怠ｓw檢：體溫37.5℃，呼吸24次／分，脈搏110次／分，血壓100／70mmHg。神志不清，口唇呈櫻桃紅色，其他無異常。實驗室檢查： PaO2 95mmHg，HbC030％，血漿HCO3- 13．5mmol／L.入院后立即吸氧，不久漸醒，給予糾酸補液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。思考題： 1．引起該患者昏倒的原因和機制。 2．該患者屬何種類型缺氧? 3．該患者為何會有血漿HCO3-降低?為什么會有呼吸和心率加快? [答題要點]:CO中毒，屬血液性缺氧。缺氧引起代謝性酸中毒，血漿HCO3-降低。 4．患者，男性，因頭痛、頭暈、惡心、嘔吐30分鐘入院。入院前中午燒萊時不慎將白色粉末狀物當鹽撒入萊中，食后半小時患者突覺悉心、嘔吐． 體格檢查，體溫36．8℃，脈搏90次／分，呼吸 23次／分，血壓115／80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。心臟(-)，呼吸急促，雙肺可聞及少許干性羅音，全腹無壓痛。 實驗室檢查：血常規(guī)：Hbl25g／L，抽血查高鐵血紅蛋白定性試驗(+)，吸氧發(fā)紺無明顯改善，給予洗胃，輸入維生素C，亞甲藍60mg、50％GS40ml緩慢靜注，約30min發(fā)紺減輕，2h后重復(fù)應(yīng)用1次，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善，繼續(xù)住院觀察2天，患者無異常，痊愈出院， 思考題： 1．該患者發(fā)生何種類型缺氧?原因和機制是什么? 2．為何吸氧發(fā)紺無明顯改善? [答題要點]: 亞硝酸鹽中毒引起大量高鐵血紅蛋白形成，血液性缺氧。發(fā)紺是高鐵血紅蛋白的顏色，吸氧不能使高鐵血紅蛋白還原，故無效。 11