病理生理學(xué)題庫第11章休克.doc

《病理生理學(xué)題庫第11章休克.doc》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《病理生理學(xué)題庫第11章休克.doc（11頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

第八章 休克 一、多選題A型題 1．休克的發(fā)生主要由于 A．中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制 B．血管運(yùn)動中樞麻痹，小動脈擴(kuò)張，血壓下降 C．交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹 D．血量減少，回心血量不足，心輸出量減少 E．重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙 [答案] E [題解] 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。 2．過敏性休克屬 A．Ⅰ型變態(tài)反應(yīng) D．Ⅳ型變態(tài)反應(yīng) B．Ⅱ型變態(tài)反應(yīng) E．混合型變態(tài)反應(yīng) C．Ⅲ型變態(tài)反應(yīng) [答案] A [題解] 給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。 3．以下哪種情況不引起心源性休克 A．大面積心肌梗死 D．嚴(yán)重心律紊亂 B．急性心肌炎 E．充血性心力衰竭 C．心臟壓塞 [答案] E [題解] 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性心力衰竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克? A．15% D．40% B．20% E．50% C．30% [答案] B． [題解] 休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時，機(jī)體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。 5．失血性休克血壓下降早期主要與 A．交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān) B．低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān) C．血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān) D．血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān) E．細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān) [答案] B [題解] 失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)。 9．正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)主要與 A．交感神經(jīng)的支配有關(guān) B．毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān) C．局部體液因素有關(guān) D．全身體液因素有關(guān) E．毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān) [答案] C [題解] 正常生理情況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替性開放。 10．休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有（0.314，0.394，03臨床） A． 微動脈 D．動靜脈吻合支 B．后微動脈 E．微靜脈 C．毛細(xì)血管前括約肌 [答案] D [題解] 在休克的早期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。 11．休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于 A．強(qiáng)烈興奮 D．改變不明顯 B．先抑制后興奮 E．強(qiáng)烈抑制 C．先興奮后抑制，最后衰竭 [答案] A [題解] 在休克各個時期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強(qiáng)烈興奮狀態(tài)。 12．休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是（0.262，0.297，03臨床） A．血管緊張素Ⅱ↑ D．MDF↑ B．加壓素↑ E．TXA2↑ C．兒茶酚胺↑ [答案] C [題解] 出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。 13．休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn) A．多灌少流，灌多于流 D．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 E．少灌少流，灌多于流 C．多灌多流，灌多于流 [答案] D [題解] 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細(xì)血管前阻力（由微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢，毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。 14．休克缺血性缺氧期，下列哪一項(xiàng)變化不存在? A．微動脈收縮 D．微靜脈收縮 B．后微動脈收縮 E．動-靜脈吻合支收縮 C．毛細(xì)血管前括約肌收縮 [答案] E [題解] 缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動-靜脈吻合支上β受體分布密度較大，缺血性缺氧期動-靜脈短路是開放的。 15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量 A．明顯增加 B．明顯減少 C．無明顯改變 E．先減少后增加 D．先增加后減少 [答案] C [題解] 缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。 16．休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制主要是 A．搶救休克時輸液過多 D．血液稀釋療法 B．肝脾儲血庫收縮 E．血液重新分配 C．組織液返流入血 [答案] C [題解] 缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細(xì)胞壓積降低的主要機(jī)制。 17．毛細(xì)血管前括約肌嚴(yán)重收縮可見于 A．正常微循環(huán)灌流時 D．血液淤滯發(fā)生DIC B．缺血性缺氧期 E．重要器官衰竭期 C．淤血性缺氧期 [答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴(kuò)張。 18．休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量 A． ↑ ↑↑ ↓ B． ↑↑ ↑ ↓ C． ↑↑ ↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↑↑ ↑ [答案] B [題解] 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細(xì)血管前阻力大于后阻力。 20．下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)不是早期休克的表現(xiàn)? A．臉色蒼白 D．尿量減少 B．四肢冰涼 E．神志昏迷 C．脈搏細(xì)速 [答案] E [題解] 休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21．休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流 E．多灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流 [答案] C [題解] 休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。 23．休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量 A． ↑↑ ↑ ↓ B． ↑ ↑↑ ↓ C． ↑ ↑↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑ E． ↑ ↓ ↑ [答案] D [題解] 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細(xì)血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。 24．休克時正確的補(bǔ)液原則是 A．如血壓正常不必補(bǔ)液 B．補(bǔ)充喪失的部分液體，“失多少，補(bǔ)多少” C．補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體 D．“需多少，補(bǔ)多少”” E．補(bǔ)液“寧多勿少” [答案] D [題解] 正確的輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分?jǐn)U容的方法；要正確的估計補(bǔ)液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。 25．休克時血細(xì)胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是 A．先正常后降低 D．先降低后升高 B．先正常后升高 E．先降低后正常 C．先升高后降低 [答案] D [題解] 缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細(xì)胞壓積升高。 26．休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是 A．少灌少流，灌少于流．B.多灌多流，灌少于流 C．少灌少流，灌多于流D．不灌不流 E．多灌多流，灌多于流 [答案] D [題解] 休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。 27．所謂“不可逆””性休克是指休克發(fā)展到 A．DIC期 D．休克難治期 B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期 C．器官功能衰竭期 [答案] D [題解] 休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確，D為最佳答案。 28．休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)? A．心肌供血量減少 D．MDF的作用 B．酸中毒、高鉀血癥 E．心臟前負(fù)荷增加 C．心肌內(nèi)的DIC使心肌受損 [答案] E [題解] 休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負(fù)荷增加，可使心肌初長度增加，在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。 29．休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是： A． 僅對血管α-受體作用 D．對α﹑β-受體都不起作用 B． 僅對血管β-受體作用 E．先對α-受體起作用后對β-受體起作用 C． 對α﹑β-受體均同時起作用 [答案] C [題解] 休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激α-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激β-受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。 31．休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是 A． 代謝性堿中毒 D．AG升高性代謝性酸中毒 B． 呼吸性酸中毒 E．混合性酸中毒 C． AG正常性代謝性酸中毒 [答案] D [題解] 休克時因微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流和細(xì)胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。 32．休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬 A．腎前性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 B．腎后性腎功能衰竭 E．器質(zhì)性腎功能衰竭 C．腎性腎功能衰竭 [答案] A [題解] 缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能立刻恢復(fù)，應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。如果休克時間較長，進(jìn)入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。 34．休克肺時最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是 A． AG正常性代謝性酸中毒 D．代謝性堿中毒 B． AG增高性代謝性酸中毒 E．呼吸性堿中毒 C． 呼吸性酸中毒 [答案] E [題解] 休克肺時，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細(xì)血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。 38．休克淤血性缺氧期時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于 A． 高度抑制 D．高度興奮 B． 衰竭 E．變化不明顯 C． 興奮 [答案] D [題解] 該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進(jìn)行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。 39．休克淤血性缺氧期屬于 A． 代償期 D．不可逆性失代償期 B． 失代償期 E．難治期 C． 可逆性失代償期 [答案] C [題解] 該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。 40．休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素？ A．血中兒茶酚胺濃度過高 D．嚴(yán)重的酸中毒 B．血液粘滯濃縮 E．內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活 C．血液高凝 [答案] A [題解] B C D E 均是DIC形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關(guān)系。 41.休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是：（0.241，0.153，03臨床） A、肺內(nèi)DIC形成 B、急性肺淤血水腫 C、急性肺不張 D、急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷 E、肺泡內(nèi)透明膜形成 [答案] D [題解]急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷是休克肺的主要發(fā)病環(huán)節(jié)。 五、名詞解釋題 1．休克 （shock） [答案] 機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時所發(fā)生的， 以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特征，并從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理過程。 2．心源性休克 （cardiogenic shock） [答案] 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞及嚴(yán)重的心律紊亂而引起心輸出量銳減導(dǎo)致的休克稱心源性休克。 3．低血容量性休克 （hypovolemic shock） [答案] 由于血量減少引起的休克，見于失血﹑失液或燒傷等情況。 4．休克腎 （shock kidney） [答案] 休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭，稱為休克腎。 5．休克肺 （shock lung） [答案] 嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴發(fā)的急性呼吸衰竭，休克肺屬急性呼吸窘迫綜合征。 6. 血管源性休克 7. 感染性休克 三、簡答題 1．休克時胃腸功能障礙為什么會促使休克惡化? [答題要點(diǎn)] ①腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運(yùn)動減弱，有利于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍。③屏障功能嚴(yán)重削弱，內(nèi)毒素及細(xì)菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌血癥和敗血癥，內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克的發(fā)生并激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，從而使休克加重。 2．休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么? [答題要點(diǎn)]引起休克的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。 3．為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期? [答題要點(diǎn)] 此期的代償表現(xiàn)有：①微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；②組織液返流入血管“自身輸液”；③血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。 4．為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期? [答題要點(diǎn)] 此期失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感-腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)。毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。 5．休克時血細(xì)胞壓積有什么變化?為什么? [答題要點(diǎn)] 缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細(xì)胞壓積↓；淤血性缺氧期因血液濃縮，血細(xì)胞壓積↑。 6．為什么休克時白細(xì)胞嵌頓在毛細(xì)血管靜脈端? [答題要點(diǎn)] 淤血性缺氧期血流變慢，白細(xì)胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些是白細(xì)胞嵌塞的條件，中性粒細(xì)胞嵌塞受細(xì)胞的粘附分子所介導(dǎo)，主要有白細(xì)胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、補(bǔ)體、LTS、及 PGS激活后產(chǎn)生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。 四、論述題 1．成人急性失血1000ml 會導(dǎo)致什么后果?止血后患者能否自行恢復(fù)?為什么? [答題要點(diǎn)] 失血1000 ml屬輕度失血，可致休克但不嚴(yán)重；代償可自行恢復(fù)，機(jī)制見缺血性缺氧期的代償方式。 2．試說明休克與DIC相互關(guān)系 [答題要點(diǎn)] 休克→DIC：因血液濃縮，纖維蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，F(xiàn)DP↑而血管通透性↑，出血，回心血量減少。 4．試比較休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循環(huán)變化及對機(jī)體影響的異同 [答題要點(diǎn)] 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)變化： 1．微血管舒縮狀態(tài) 幾乎全部血管都收縮 毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌松弛 微靜脈仍收縮 2．毛細(xì)血管阻力 前阻力明顯↑ 后阻力明顯↑ 3．毛細(xì)血管血壓 ↓ ↑ 4．毛細(xì)血管床容量 ↓ ↑ 5．組織灌流狀態(tài) 少灌少流，灌少于流微 灌而少流，灌大于流， 微循環(huán)缺血，組織灌流量↓ 微循環(huán)淤血，組織灌流量嚴(yán)重↓ 對機(jī)體的影響： 1．容量血管收縮和組織 1． 毛細(xì)血管床容量↑ 液吸收入血→回心血量↑ 和血漿外滲→ECBV↓ 2．血液重新分布，保證心 →組織灌流量進(jìn)行性↓ 腦血供 形成惡性循環(huán) 3．血壓可維持正常，為代 2．CO↓，BP↓ 償階段 3．心腦血管灌流不足 →功能障礙.為失代償階段. 5．試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點(diǎn) [答題要點(diǎn)] 臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流，A- V短路開放。 6．試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點(diǎn) [答題要點(diǎn)] 臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進(jìn)入昏迷；少尿；脈細(xì)速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌大于流。 五、判斷題： 1．休克是指動脈血壓下降、面色蒼白、四肢發(fā)涼、出冷汗、脈搏細(xì)速及尿量減少而言。( ) 2．血壓下降是判斷休克早期的指標(biāo)。( ) 3．在革蘭陰性細(xì)菌引起的感染性休克中，細(xì)菌內(nèi)毒素起著重要作用。( ) 4．休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)強(qiáng)烈興奮。( ) 5．休克早期患者有動脈血壓降低和脈壓增大。( ) 6．休克早期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流，灌少于流。( ) 7．休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是腎素—血管緊張素系統(tǒng)的興奮。( ) 8．休克早期“自身輸液”作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加。( ) 9．休克期微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，而微靜脈、小靜脈擴(kuò)張。( ) 10．休克期白細(xì)胞貼壁、黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞上，是毛細(xì)血管后阻力增加的重要因 素。( ) 11．休克期時正確的補(bǔ)液原則是“失多少，補(bǔ)多少”。( ) 12．治療休克的首要措施是擴(kuò)充血容量。( ) 13．在治療休克時監(jiān)測輸液量是否恰當(dāng)?shù)淖罴阎笜?biāo)是中心靜脈壓。( ) 14．休克時因ATP不足，細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，可導(dǎo)致細(xì)胞水腫和高鉀血癥。（ ） 15．青霉素過敏引起的休克與外周血管擴(kuò)張無關(guān)。（ ） 16．嚴(yán)重脫水可引起低血容量性休克。（ ） 17．急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為血容量減少。（ ） 18．休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。（ ） 19．休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。（ ） 20．嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人不易發(fā)生休克。（ ） 答案： 1．() 休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，由此引起重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。 2．() 休克早期(代償期)血壓可驟降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代償)，所以血壓下降不是判斷休克早期的指標(biāo)。 3．(√) 革蘭陰性細(xì)菌內(nèi)毒素可激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或中性粒細(xì)胞，產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)，使微血管擴(kuò)張，血管通透性增加，血壓降低，所以內(nèi)毒素在休克的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的作用。 4．(√)休克時交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于持續(xù)強(qiáng)烈興奮，血液中兒茶酚胺大量增加，外周血管處于收縮狀態(tài)，組織微循環(huán)灌流量明顯減少。 5．() 休克早期即休克代償期，由于交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮，外周阻力明顯增加。故舒張壓升高，脈壓變小而不會增大。 6．(√)休克早期交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，加上血管緊張素Ⅱ、血管緊張素胺、血栓素、內(nèi)皮素等縮血管活性物質(zhì)的作用，全身小血管均處于明顯收縮狀態(tài)，其中微動脈和毛細(xì)血管前括約肌較微靜脈對兒茶酚胺作用更敏感，故收縮也更強(qiáng)烈，造成微循環(huán)出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況，使組織嚴(yán)重缺血缺氧。 7．()休克早期出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮。 8．() 休克早期“自身輸液”是由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，有利于組織液回流而增加回心血量的代償措施。 9．() 休克期，微循環(huán)因持續(xù)收縮而處于愈來愈嚴(yán)重的缺血、缺氧狀態(tài)，造成乳酸性酸中毒。此時，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對酸中毒耐受性差，對兒茶酚胺縮血管反應(yīng)降低而開始松弛；但微靜脈、小靜脈對酸性環(huán)境耐受性較強(qiáng)而繼續(xù)收縮。 10．(√)休克期如果腸源性細(xì)菌和脂多糖人血，以及補(bǔ)體碎片等可刺激細(xì)胞間黏附分子的形成，從而促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附，使血黏度增大；目前認(rèn)為白細(xì)胞的貼壁與黏附是毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。 11．休克進(jìn)入淤血性缺氧期，有效循環(huán)血量明顯不足，補(bǔ)足血容量是治療休克的主要措施，該期血液大量淤滯在真毛細(xì)血管床，加上血漿外滲，細(xì)胞膜受損，鈉、水內(nèi)流，使有效循環(huán)血量銳減，所以，目前提出此期補(bǔ)液原則是“需多少，補(bǔ)多少”。 12．(√)血容量減少不僅是低血容量性休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)，也是其他各種類型的休克發(fā)展到一定程度時的主要病理生理改變，因此，除了心源性休克外，補(bǔ)充血容量對提高心排血量和改善微循環(huán)具有重要意義。 13．()測定中心靜脈壓，只能反映進(jìn)入右心的血量和功能；而測定肺動脈楔人壓可以反映進(jìn)入左心的血量和左心功能，所以，在治療休克時監(jiān)測輸液量是否恰當(dāng)，測定肺動脈楔人壓是更好的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。 14．(√)休克時ATP不足，細(xì)胞膜上鈉泵(Na+－K＋－ATP酶)運(yùn)轉(zhuǎn)失靈，因而細(xì)胞內(nèi)Na＋增多，導(dǎo)致細(xì)胞水腫及細(xì)胞外液K＋增多。 15．()青霉素過敏引起組織胺大量釋放，導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張始動休克。 16．(√)嚴(yán)重脫水可引起血容量減少，低血容量始動休克。 17．()急性心肌梗塞引起休克的始動環(huán)節(jié)為心泵功能急劇障礙。 18．(√)休克可逆性失代償期微循環(huán)處于淤血狀態(tài)。（ ） 19．(√)休克代償期微血管收縮主要與兒茶酚胺大量釋放入血有關(guān)。 20．()嚴(yán)重革蘭氏陰性桿菌感染病人易發(fā)生休克。 六、病例分析題 1.患者黃，男性，19歲，外出務(wù)工，不慎從高處墜落，事發(fā)后由他人救起，體檢：面色蒼白、脈搏細(xì)弱，四肢冷、出汗，左恥骨聯(lián)合及大腿根部大片瘀斑、血腫。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。傷后送醫(yī)院，途中患者漸轉(zhuǎn)入昏迷，皮膚瘀斑，最終死亡。 問題：該患者應(yīng)屬何種休克？送院前該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點(diǎn)]： 1．該患者應(yīng)屬失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材 2. 患者，男性，68歲，農(nóng)民。因咳嗽、氣促、發(fā)熱5天，全身散在出血點(diǎn)1天入院。 患者5天前固受涼而出現(xiàn)咳嗽、流涕、發(fā)熱 38.5～39.5℃，自服“感冒沖劑”未見好轉(zhuǎn)。1天前病情加重，咳黃色膿痰，呼吸急促，口唇發(fā)紺，四肢濕冷，雙下肢出現(xiàn)散在出血點(diǎn)，遂入院就診，門診以“肺炎”收入院?；颊咴肌奥灾夤苎住笔嗄辏? 體格檢查：體溫36．5℃，脈搏102次／分，呼吸33次／分，血壓?0／50mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血點(diǎn)及淤斑。呼吸急促，口唇發(fā)紺，雙肺呼吸音粗糙，兩側(cè)中下肺可聞及濕性羅音。脈搏細(xì)速，心律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝脾未觸及腫大，雙腎區(qū)無扣痛。尿量減少。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：WBC：16109／L，N：92％， L：8％，Hb：114g／L，RBC；4．321012／L，PLT：40 109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭陰性(G-)桿菌感染。APTT 64．1s(對照34，3s)，PT 17．8s(對照 11．7s)，TT37．4s(對照16．5s)，F(xiàn)g 1．6g／L(正常 1．8～4．5g／L)，D二聚體大于1.0mg／L(對照小于 0．5mg/L)，3P試驗(yàn)(++)。 患者入院后，給予抗生素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖鹽水?dāng)U充血容量，甘露醇250ml靜脈加壓滴注，糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物(654—2)，復(fù)方丹參40ml加入5％葡萄糖500ml靜脈滴注，肝素靜脈注射等治療。經(jīng)治療后，患者血壓逐漸恢復(fù)正常，面色轉(zhuǎn)紅潤，尿量增多，未見新的出血點(diǎn)，雙肺羅音逐漸減少，全身出血點(diǎn)逐漸消退。15天后病愈出院。思考題： 1．本病例出現(xiàn)哪些主要的病理過程?診斷依據(jù)是什么? 2．討論本病例主要病理過程的發(fā)病機(jī)制， 3．聯(lián)系發(fā)病機(jī)制討論本病的治療原則。 [答題要點(diǎn)]：感染性休克、DIC 依據(jù)：肺部有感染，血常規(guī)檢查提示細(xì)菌感染，血培養(yǎng)G-細(xì)菌陽性。有感染性休克及DIC的表現(xiàn)。機(jī)制、治療原則見教材。 3.男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進(jìn)而進(jìn)行脾切除術(shù)，手術(shù)進(jìn)行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。Bp 0，心音低鈍、120次/分。呼吸深快，尿量極少。pH7.30，HCO3-16mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 問題：該患者應(yīng)屬何種休克？該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點(diǎn)]： 1．該患者應(yīng)屬感染性休克 2．該患者處于休克中期（淤血性缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材 4.男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢濕冷，Bp12.8/9.33kpa（96/70mmHg），脈搏106次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。 問題：該患者應(yīng)屬何種休克？該患者處于休克哪一階段？此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是什么？請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則。 [答題要點(diǎn)]： 1．該患者應(yīng)屬失血性休克（低血容量性休克） 2．該患者處于休克初期（缺血缺氧期） 3．此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：見教材 4．請從病理生理的角度提出搶救此患者的原則，見教材