病毒性肝炎艾滋病肺結核 ppt課件

《病毒性肝炎艾滋病肺結核 ppt課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《病毒性肝炎艾滋病肺結核 ppt課件（103頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

傳染病概要,1,第一節(jié) 傳染病概述,一、傳染病的概念 傳染病是指病原生物感染人體后產生的具 有傳染性的疾病。病原生物包括病原微生物 （如朊毒體、病毒、細菌、立克次體、衣原 體、真菌和螺旋體等）和人體寄生蟲（如蠕 蟲和原蟲等）。,2,二、傳染病流行的基本條件 1.傳染源 2.傳播途徑 3.易感人群,3,三、傳染病的基本特征 1.有特異性病原體 2.有傳染性 3.有流行病學特征 4.有感染后免疫,4,常 見 病 原 體,5,HIV,6,狂犬病毒,7,瘧原蟲,8,血吸蟲,9,四、傳染病分類,1.按管理制度分： 甲類： 強制管理傳染病 鼠疫、霍亂。 乙類： 嚴格管理傳染病 嚴重急性呼吸系統(tǒng)綜合征（SARS）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。 丙類: 監(jiān)測管理傳染病 流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、手足口病。,10,2.按傳播途徑分： 呼吸道傳染病、消化道傳染病、血液體液傳染病、蟲媒傳 染病等。 3.按病原體分： （1）病毒性傳染病 （2）細菌性傳染病 （3）朊毒體性傳染病 （4）立克次體性傳染病 （5）螺旋體性傳染病 （6）寄生蟲性傳染病,11,五、傳染病的治療,一、病原治療 1.抗生素 主要針對細菌感染 2.化學制劑 用于治療細菌感染和寄生蟲病 3.抗毒素 如白喉抗毒素和破傷風抗毒素 二、對癥治療 高熱——降溫；抽搐——鎮(zhèn)靜；腦水腫——脫水；休克——抗休克等等,12,六、傳染病的預防,一、管理傳染源 早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療。 二、切斷傳播途徑 注意個人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生，強調糞便管理，加強飲食衛(wèi)生，保持空氣流通，殺滅媒介昆蟲。 三、保護易感人群 預防接種是最有效的措施。,13,第二節(jié) 病毒性肝炎,【流行病學】 1.傳染源 甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。,14,【病因與發(fā)病機制】,目前已知的嗜肝病毒有五種： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。 發(fā)病機理： HAV——早期，病毒在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞的殺傷作用共同造成肝細胞損害，后期則以病理性細胞免疫損害為主?？笻AV是保護性抗體。 HBV ——急性期，病毒抗原刺激機體的免疫系統(tǒng)進行識別和清除，造成了肝細胞免疫性的損傷。慢性患者，乙肝病毒的抗原與肝細胞膜結合產生新的抗原即肝細胞膜特異性脂蛋白（LSP），也引起自身免疫反應。另外HBV可產生基因突變或氨基酸序列的變異，也是造成慢性病變因素之一。 HCV ——與HBV相似。抗HCV是非保護性抗體。 HDV ——對肝細胞有直接損害作用，也有宿主免疫性損傷。與HBV重疊感染后，使肝損害加重，并易發(fā)展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎?？笻DV是非保護性抗體。 HEV ——通過對肝細胞的直接損傷和免疫病理作用，引起肝細胞的炎癥或壞死。機體產生的抗HEV持續(xù)時間短，保護意義不大。,15,HAV電鏡圖,16,1. HBV形態(tài)結構,大球形顆粒（Dane顆粒）,小球形顆粒,管形顆粒,,,,17,18,HCV 模 式 圖,19,HDV,HDV是一種缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損害。,20,【流行病學】 1.傳染源 甲型肝炎傳染源為急性期患者和隱性感染者，以后者更多見。戊型肝炎的傳染源與甲肝相似。 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。,21,2.傳播途徑 甲型肝炎主要由糞-口途徑傳播，水源或食物污染可致暴發(fā)流行。戊型肝炎傳播途徑與甲肝相似。 乙型肝炎以血液、體液傳播為中心環(huán)節(jié)，通過輸血、注射、手術、藥癮注射、透析、器官移植、性行為、父嬰母嬰傳播、破損的消化道黏膜等途徑而傳播。 丙型肝炎和丁型肝炎的傳播途徑與乙肝相似。,22,3.易感人群 凡是未隱性或顯性感染過肝炎病毒，也未接種過有關疫苗的人都是易感者。,23,【臨床表現(xiàn)】,1.急性肝炎 （1）急性黃疸型肝炎 （2）急性無黃疸型肝炎 2.慢性肝炎 （1）慢性遷延性肝炎 （2）慢性活動性肝炎 3.重型肝炎（肝衰竭） （1）急性重型肝炎 （2）亞急性重癥肝炎 （3）慢性重型肝炎 4.淤膽型肝炎,24,鞏膜黃染,25,皮膚黃染,26,（一）肝掌,（二）蜘蛛痣,27,圖 肝硬化（大體照片）,圖 肝硬化（大體照片 小視野）,圖 肝硬化（染色后低倍鏡照片）,28,腹水,29,【輔助檢查 ——肝功能檢查】,1.反映肝細胞損傷的項目 當肝細胞膜受損或細胞壞死時， ALT、AST、ALP、γ－GT等這些酶含量升高，并反映肝細胞受損情況及損傷程度。 各種急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化時，AST升高程度超過ALT。當AST/ALT的比值越大，損害越嚴重。 在重癥肝炎時，由于大量肝細胞壞死，血中ALT逐漸下降，而此時膽紅素卻進行性升高，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，常常是肝壞死的前兆。在急性肝炎恢復期，如果出現(xiàn)ALT正常而γ－GT持續(xù)升高，常常提示肝炎慢性化?；悸愿窝讜r如果γ－GT持續(xù)超過正常參考值，提示慢性肝炎處于活動期。,30,2.反映肝臟分泌和排泄功能的項目 病毒性肝炎、溶血性黃疸等，都可出現(xiàn)總膽紅素（TBil）升高。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，即直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。 3.反映肝臟合成貯備功能的項目 　　 肝臟合成功能下降，使總蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活動度（PTA）降低，<40%是重癥肝炎的診斷依據(jù)?！　?4.反映肝臟腫瘤的血清標志物 甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關抗原。對慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應重視此項目的檢查。,31,【輔助檢查 ——病原學檢查】,甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期診斷價值，可用免疫電鏡檢測糞便中甲型肝炎病毒(HAV)顆粒，PCR檢查血及糞便的病毒HAV-RNA。 丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等檢測，免疫組化法檢測肝組織HCV抗原為較特異的方法。 丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA檢測。免疫組化法檢測肝組織HDAg。 戊型肝炎： 可檢測抗-HEV，免疫電鏡法檢測糞便或膽汁中HEV抗原。免疫熒光法檢測肝組織內的HEV抗原。,32,HBV抗原抗體系統(tǒng)常見檢測結果的臨床分析,HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 結 果 分 析 ＋ － － － － HBV感染或無癥狀攜帶者 ＋ ＋ － － － 急慢性乙肝或無癥狀攜帶者 ＋ ＋ － － ＋（IgM/IgG） 急慢性乙肝（大三陽） ＋ － － ＋ ＋(IgG) 既往感染（小三陽），需結合HBV-DNA判斷其傳染性 － － ＋ ＋ ＋（IgM/IgG） 急慢性感染，不同階段恢 復期 － － ＋ ＋ － 急慢性感染，不同階段恢復期 － － － － ＋（IgM/IgG） 乙肝窗口期 － － ＋ － － 既往感染已恢復或接種過疫苗,33,【輔助檢查 ——反映肝臟腫瘤的血清標志物 】,甲胎蛋白（AFP）是原發(fā)性肝癌的相關 抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者應 重視此項目的檢查。,34,【治療】,病毒性肝炎目前還缺乏可靠的特效治療 方法。各型肝炎的治療原則均以足夠的休息、 合理的營養(yǎng)為主，輔以適當藥物，避免飲酒、 過勞和損害肝臟藥物。,35,（一）急性肝炎,急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般為自限性，多可完全康復。以一般治療及對癥支持治療為主。 一般不采用抗病毒治療，但急性丙型肝炎容易轉為慢性，早期應用抗病毒藥可減少轉慢率?？蛇x用干擾素或長效干擾素，療程24周。如早期應用干擾素300萬U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6個月為一療程。可同時加用利巴韋林治療。,36,（二）慢性肝炎,1.一般治療 足夠休息，合理飲食，心理治療等。 2.藥物治療 (1）改善和恢復肝功能 (2)免疫調節(jié) （3)抗肝纖維化 (4)抗病毒治療,37,（三）重癥肝炎,1.一般支持療法 2.促進肝細胞再生 3.并發(fā)癥的防治 4.人工肝支持系統(tǒng)（ALSS） 5.肝移植,38,（四）淤膽型肝炎,早期治療同急性黃疸型肝炎，黃疸持續(xù) 不退時，可加用潑尼松40～60mg/d口服或 靜脈滴注地塞米松10～20mg/d，2周后如血 清膽紅素顯著下降，則逐步減量。,39,【預防】,1．控制傳染源 急性患者應隔離治療至病毒消失。慢性 患者和病毒攜帶者可根據(jù)病毒復制指標評 估傳染性大小。凡現(xiàn)癥感染者不能從事食 品加工，飲食服務，托幼保育等工作。,40,2．切斷傳播途徑 重點抓好水源保護、食品衛(wèi)生、糞便管 理等，對切斷甲型和戊型肝炎的傳播有重要 意義。 對乙型和丙型肝炎，重點在于防止通過血 液和體液的傳播。,41,3. 保護易感人群 主動免疫是接種甲肝和乙肝疫苗以獲特 異性免疫力； 乙肝的被動免疫則注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）。,42,第三節(jié) 艾滋病,43,【概述】,艾滋病 是獲得性免疫缺陷綜合征 （acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS） 的簡稱。 是一種慢性致命性綜合征。已成為當今世 界最為關注的公共衛(wèi)生問題和社會問題， 每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚無 特別有效的預防和治療方法。,44,【病因與發(fā)病機制】,HIV為一種逆轉錄病毒(retrovirus)，分 HIV-型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。 世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起， HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均為單 股RNA病毒，球形或橢圓形，外有類脂包 膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白 GP41，內有圓柱狀核心，含RNA逆轉錄酶 、DNA多聚酶、結構蛋白等。,45,電鏡下的艾滋病毒,46,47,,48,HIV侵犯CD4＋免疫細胞，首先依靠GP120識別靶細胞 膜上CD4分子，再在GP41的協(xié)助下，使HIV進入宿主細胞 。在逆轉錄酶的作用下，將RNA反轉錄成DNA，形成 DNA復制中間體，在整合酶作用下，整合到宿主細胞 DNA上，成為前病毒。在感染初期，機體免疫功能尚好， 還能清除部分病毒，表現(xiàn)為血清抗體陽性，保持一段時間 的無癥狀病毒攜帶狀態(tài)。若前病毒被某些因素誘導或激 活，則DNA轉錄成RNA，并翻譯合成病毒所需的蛋白 質，裝配新的病毒顆粒，釋放出來再感染其他細胞。HIV 在細胞內大量復制，導致CD4＋免疫細胞和其他易感細胞 死亡，使機體細胞免疫和體液免疫功能遭到嚴重破壞，最 終發(fā)生免疫缺陷。臨床上表現(xiàn)為各種機會性感染和繼發(fā)性 腫瘤的發(fā)生。,49,【流行病學】,（一）傳染源 艾滋病患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存 在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道 分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中， 均具有傳染性。,50,（二）傳播途徑,1．性接觸 是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)曾以同性和雙性戀為主，但由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故異性戀傳播對社會人群威脅更大。 2．通過血液傳播 靜脈藥癮者共用針頭；輸入含病毒的血液和血制品等均可傳播。 3．母嬰傳播 感染本病毒的孕婦可通過胎盤或分娩過程中及產后哺乳傳染給嬰兒。 4．其他途徑 職業(yè)暴露如醫(yī)務人員被污染的針頭刺傷或破損皮膚受傳染；應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。,51,（三）易感人群,人群普遍易感。 高危人群有同性戀者、性亂交者、靜脈藥 癮者、多次接受輸血及使用血制品者等。,52,【臨床表現(xiàn)】,HIV感染人體后分為四期。潛伏期長，2-10年。 Ⅰ期（急性感染期） ： 約有70%的感染者在感染后2～4周出現(xiàn)類似 流感樣的癥狀，有喉痛、發(fā)熱、疲勞、肌 肉痛、關節(jié)痛、盜汗、腹瀉、全身淋巴結 腫大、皮膚出現(xiàn)斑丘疹、蕁麻疹等。癥狀將 持續(xù)2周左右會自然消失。爾后進入下一期。,53,Ⅱ期（無癥狀期）： 臨床上沒有癥狀，血清中能檢出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗體，有傳染性。持續(xù)2-10年或更長，平均5年。 Ⅲ期（持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征期 PGL）。 除腹股溝淋巴結以外，全身其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大。淋巴結反應性增生，持續(xù)腫大3個月以上,54,Ⅳ期（艾滋病期） 此期病人出現(xiàn)5種表現(xiàn)： ① 體質性疾病，有發(fā)熱、消瘦、慢性腹瀉等ARC的表現(xiàn)，且癥狀較Ⅲ期嚴重。除淋巴結腫大外，還有肝脾腫大；② 神經系統(tǒng)癥狀，有頭痛、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等；③ 嚴重的各種機會性感染，如卡氏肺孢菌、隱球菌、念珠菌、結核桿菌、弓形蟲、皰疹病毒、EB病毒等病原體造成的呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)等方面的感染；④ 繼發(fā)性腫瘤，如卡波濟肉瘤、非霍奇金病等；⑤ 免疫缺陷并發(fā)的其他疾病，如慢性淋巴性間質性肺炎等。,55,HIV急性感染,56,口腔毛狀白斑（EB病毒感染）,57,帶狀皰疹,,58,單純皰疹,59,生殖器皰疹,60,尋常疣,61,隱球菌病,62,結節(jié)性癢疹,63,卡波濟肉瘤,64,卡波濟肉瘤,65,小腿卡波濟肉瘤,66,67,艾滋病淋巴瘤,68,,,,卡氏肺孢菌肺炎,69,泰國的艾滋病病人干尸展,,70,【輔助檢查】,血清HIV抗體Ⅰ期時常為陰性。從Ⅱ期開始，血清HIV抗體陽性，隨著病情進展，CD4淋巴細胞逐漸減少，CD4/CD8的比值愈來愈小于1.0。HIV核酸檢測、逆轉錄酶測定等都有特異性診斷價值。 各種機會性感染和繼發(fā)性腫瘤引起的病理變化可通過X線、CT等發(fā)現(xiàn)。痰、血等相應標本可作病原體的分離鑒定。,71,【診斷】,1.流行病學資料 是否屬高危人群，有無可疑接觸史。 2.臨床資料 有不明原因的發(fā)熱、乏力、消瘦、長期腹瀉；多處淋巴無痛性腫大；機會性感染；卡波濟肉瘤等。 3.輔助檢查資料 血清HIV抗體陽性、病毒分離陽性、HIV核酸檢測及逆轉錄酶測陽性等可以確診。,72,【治療】,1.抗病毒治療（高效抗逆轉錄酶病毒聯(lián)合 療法 HAART 又稱雞尾酒療法），臨床療 效已得到肯定。 是通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián) 合使用，既可阻止艾滋病病毒復制，又能防 止體內產生抗藥性的病毒。,73,（1）抗病毒藥物 1)核苷酸類逆轉錄酶抑制劑（NRTI） 2)非核苷酸類逆轉錄酶抑制劑（NNRTI） 3) HIV蛋白酶抑制劑（PI） 4)HIV整合酶抑制劑（II） 5)融合抑制劑,74,（2）抗病毒治療方案　 1)首選方案 (2 NRTI + 1 NNRTI )或(2 NRTI + 1 PI ) 例如 AZT(齊多夫定)(或D4T-司他夫定) + 3TC(拉米夫定)+ EFV(依非偉倫)(或NVP) 。注意 AZT與 D4T有拮抗作用，不要同時使用。此方案服 藥次數(shù)和服藥量相對較少,病人的依從性較好。但若 產生耐藥性,則使用替代方案。,75,2)替代方案（1 NRTI+1 NNRTI+1 PI）或（3 NRTI+1 PI） 例如AZT(或D4T)+NVP+或RTV； 3TC+TDF+D4T+ IDV。,76,2.免疫治療 (1)白細胞介素2（IL-2） (2)粒細胞集落刺激因子（G-CSF）及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF） (3)干擾素 Ⅰ型干擾素（IFN-α、IFN-β）Ⅱ型干擾素（IFN-γ）,77,3.并發(fā)癥的治療 4.支持及對癥治療 5.預防性治療,78,【預防】,1.控制傳染源 對病人和無癥狀病毒攜帶者，應采取血液體液的隔離措施。健全艾滋病感染的監(jiān)測系統(tǒng)。加強國境檢疫。 2.切斷傳播途徑 普及艾滋病防治知識。嚴禁毒品注射，取締娼妓，禁止性亂，提倡使用安全套。確保血源安全，杜絕醫(yī)源性感染。建議婚檢，避免母嬰傳播。 3.保護易感人群 艾滋病疫苗正在積極研制中。,79,溫家寶總理看望艾滋病病人,80,第四節(jié) 肺結核,,81,【概述】,肺結核是由結核桿菌引起的肺部慢性傳染 性疾病。痰中排菌的患者是傳染源，主要經 呼吸道傳播。有低熱、消瘦、乏力等全身癥 狀和咳嗽、咯血等呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)。若及時診 斷，合理治療，大多可以臨床痊愈。,82,【流行病學】,1.傳染源 　 　痰中排菌的患者是傳染源。排菌量愈多， 與他人接觸時間愈長，傳染性愈大。,83,● 2.傳播途徑,呼吸道感染是主要途徑，經飛沫傳播是最常見的方式，咳嗽，特別是打噴嚏所產生的飛沫直徑小，最易在肺泡沉積。病人隨地吐痰，痰液干燥后結核菌隨塵埃飛揚，亦可造成吸入感染。感染的次要途徑是經消化道。,84,● 3.易感人群,未受過結核菌自然感染（隱性感染/顯性感染）或人工感染（接種卡介苗）者，都為易感者。 但感染后是否發(fā)病，取決于兩方面因素，一是結核菌的毒力，二是機體的免疫力。毒力強和/或機體抵抗力下降，或產生了以Ⅳ型超敏反應為主的免疫應答，則會發(fā)病。 目前的易感人群包括部分社會弱勢群體、艾滋病感染者、接受免疫抑制劑治療的患者等。,85,【病因與發(fā)病機制】,（1）免疫反應－－細胞免疫 （2）超敏反應－－Ⅳ型（遲發(fā)型） 引起兩者抗原成分不同，但免疫與超敏反應常同時存在。 免疫反應對人體起保護作用，而超敏反應則通常伴有組織破壞。,86,【臨床表現(xiàn)】,癥狀 呼吸道癥狀有咳嗽，咳痰，咯血，嚴 重者可有胸痛，胸悶或呼吸困難。痰量不 多，有空洞時可較多，有時痰中有干酪樣 物，約1/3～1/2肺結核有咯血。大量胸腔積 液或纖維空洞型肺結核并發(fā)肺心病時，可 有呼吸困難。全身癥狀常有低熱，盜汗， 納差，消瘦，乏力，女性月經不調等。,87,二、體征 病灶小或位置深者多無異常體征，范圍大 者可見患側呼吸運動減弱，叩診濁音，呼吸 音減弱或有支氣管肺泡呼吸音。大量胸水可 有一側胸中下部叩診濁音或實音。鎖骨上下 及肩胛間區(qū)的羅音，尤其是濕羅音往往有助 于肺結核的診斷。,88,臨床類型 I型： 原發(fā)型肺結核 II型：血行播散型肺結核 III型：繼發(fā)型肺結核 1.浸潤型肺結核 2.空洞型肺結核 3.結核球 4.干酪性肺炎 5.纖維空洞型肺結核 IV型：結核性胸膜炎 V型： 肺外結核,,89,【輔助檢查】,（一）結核菌檢查 痰中找到TB菌是確診本病的主要依據(jù)（“金標準”）。痰菌（＋）說明病灶開放性/活動性、具傳染性。 方法：涂片法（直接涂片，厚涂片法，集菌法）、痰培養(yǎng)、聚合酶鏈反應（PCR）法。 病人可間歇排菌，故應連續(xù)多次查痰,90,抗酸桿菌染色——結核桿菌,91,二、影像學檢查,肺部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)肺結核，是肺結核分型的依據(jù)，也能對病變的部位、范圍、性質、發(fā)展情況和治療效果作出診斷。胸部CT對小或隱蔽性病變，觀察病變范圍及病型鑒別等均有幫助。,92,右上肺野斑點狀、條狀陰影，邊界清楚，密度較高,93,雙肺浸潤型肺結核,94,三、結核菌素(PPD)試驗,是應用結核菌素來測定機體對結核桿菌是否有細胞免疫能力及引起超敏反應的一種皮膚試驗。在前臂屈側皮內注射PPD 5IU，48-72小時觀察，若紅腫硬結大于5mm為陽性，表示曾有結核感染或接種過卡介苗；紅腫硬結大于15mm或局部出現(xiàn)水皰為強陽性，一般表示體內有活動性結核病灶；陰性反應一般表示未感染結核桿菌，但感染初期、機體免疫力低下者、使用免疫抑制劑者等可為陰性。結素試驗對嬰幼兒診斷價值高于成人 。,95,【診斷】,1.流行病學資料 詢問卡介苗接種史；有無與開放性肺結核病人接觸史；既往疾病史等。 2.臨床資料 是否有相應的癥狀、體征。 3.輔助檢查 痰檢、影像學檢查、PPD試驗等有助于診斷，尤其是痰檢是確診的最特異性方法。,96,【治療】,一．化療 是治療與控制結核病最有效的手段。 目前推行的化療是全程督導下的短程化療(DOTS)，WHO將其與控制傳染源并列為控制結核病兩大戰(zhàn)略。 1.化療原則 ： 早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。,97,2.常用化療藥物 （1）全殺菌劑——INH和RFP （2）半殺菌劑——SM和PZA （3）抑菌劑——EMB、PAS等,98,常用藥物、作用機制、副反應和注意事項,99,3.化療方案,WHO推薦的短程化療方案，已證實與傳統(tǒng)的標準化療方案療效相同。但必 須具備兩個條件，一是短程化療至少要有三種殺菌劑組成；二是要全程督導。 督導的含義為①政府的承諾，②痰涂片鏡檢，③看服（藥）到口，不服不走, 作好記錄，④持續(xù)免費抗結核藥的供應系統(tǒng)，⑤建立登記、報告和評價的監(jiān) 控系統(tǒng)。概括地稱為全程督導短程化療（DOTS）。,100,國家防癆規(guī)劃的結核病化療方案,101,二、對癥治療 ?（一）中毒癥狀 在聯(lián)合應用抗結核藥同時使用皮質激素。 （二）咯血 ??? 中等量以上咯血一般應用垂體后葉素止血。 （三）手術治療,102,【預防】,1.控制傳染源 積極治療患者；做好患者痰液消毒，用具消毒，居室空氣紫外線照射消毒工作。 2.切斷傳播途徑 勿隨地吐痰；保持環(huán)境空氣清潔和流通。飲用嚴格消毒滅菌的牛奶。 3.保護易感人群 接種卡介苗是預防結核最有力的措施。,103,