呼吸系統(tǒng)要點PPT演示課件

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呼吸系統(tǒng)疾病,.,1,,呼吸系統(tǒng)的組成： 鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺 呼吸系統(tǒng)的功能： 吸入氧氣、排出二氧化碳,.,2,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病 第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 第三節(jié) 肺炎 第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤 第五節(jié) 呼吸衰竭,本章主要內(nèi)容,.,3,慢性阻塞性肺?。–OPD）：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫。 共同的臨床特征： 呼氣阻力增加 肺功能不全,概念：,,第一節(jié) 慢性阻塞性肺病,.,4,一、慢性支氣管炎 概念：慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 臨床診斷標準：慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰伴有喘息癥狀連續(xù)兩年,一年內(nèi)持續(xù)咳嗽、咳痰3個月以上，除外心、肺其他疾?。ǚ谓Y(jié)核、矽肺、左心衰）的患者。,,.,5,（一）病因及發(fā)病機理,1、大氣污染：刺激性煙霧、有害氣體 2、吸煙： 3、感染 4、過敏因素 5、其他內(nèi)在因素：呼吸道防衛(wèi)功能破壞，副交感神經(jīng)功能變化，免疫功能紊亂，內(nèi)分泌功能紊亂 ，營養(yǎng)因素,,外因與內(nèi)因協(xié)同作用的結(jié)果,,外因,.,6,（二）病理變化,病變早期累及較大的支氣管，隨病情的發(fā)展累及較小的支氣管和細支氣管 鏡下 1、呼吸道粘液-纖毛系統(tǒng)損傷與修復：粘膜上皮纖毛粘連、倒伏甚至脫失，上皮細胞變性、壞死、脫落，可伴有鱗狀上皮的化生。 2、粘膜上皮及腺體的變化：支氣管粘膜上皮杯狀細胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、漿液腺粘液化，晚期粘膜及腺體萎縮。,,.,7,3、支氣管管壁的其他損害：充血、慢性炎細胞浸潤， 管壁平滑肌、彈力纖維 、軟骨破壞，管壁僵硬或塌 陷等。 喘息型：平滑肌肥大、增生。,.,8,（三）臨床病理聯(lián)系,炎癥刺激支氣管粘膜，腺體分泌亢進→咳嗽、咳痰、細菌感染時為膿性痰，羅音 管腔狹窄，分泌物阻塞管道→喘鳴、呼吸困難、呼吸功能不全 粘膜，腺體萎縮→分泌物 →痰量 或無痰,,,.,9,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,治愈――積極預防、治療、能逐漸治愈 并發(fā)癥――防治不及時，不徹底 ①慢性阻塞性肺氣腫 ②肺源性心臟病 ③支氣管擴張癥,.,10,概念：肺氣腫是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài) 。 主要臨床癥狀：胸悶、氣短、呼吸困難,二、肺氣腫,.,11,（一）病因及發(fā)病機理,病因：慢性阻塞性細支氣管炎、吸煙、塵肺、遺傳（ α1￣抗胰蛋白酶缺乏） 機理： 發(fā)病的關(guān)鍵——小氣道炎癥導致的氣道管壁的破壞和肺泡間隔的斷裂。,.,12,（二）類型和病理變化,1、類型 （1）肺泡性肺氣腫：病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，可分為： 1）腺泡中央型肺氣腫：病變累及小葉中央，見呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯 2）全腺泡型肺氣腫：病變累及肺腺泡各個部位，從呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈彌漫性擴張。氣腫小腔遍布整個小葉,重者可以融合成囊泡。 3）腺泡周圍型肺氣腫：肺腺泡遠端的肺泡管、肺泡囊擴張，近端的呼吸性細支氣管基本正常,,.,13,2．間質(zhì)性肺氣腫：因劇烈咳嗽、哮喘等使肺內(nèi)壓升高，肺泡壁或細支氣管壁破裂，空氣進入小葉間隔，在小葉間隔與胸膜連接處形成串珠狀小氣泡，分布于胸膜下。 3．其他：瘢痕旁肺氣腫、肺大泡、老年性肺氣腫和代償性肺氣腫。,,.,14,肉眼： 雙肺體積膨大，邊緣鈍圓，色灰白，質(zhì)柔軟、指壓有壓痕、切面干燥，可見肺泡結(jié)構(gòu)、甚至呈蜂房狀，肺前緣及肺尖有少數(shù)肺大泡形成,2、病理變化,,.,15,鏡下：,肺泡擴張，間隔變窄或斷裂，相鄰肺泡互相融合形成較大囊腔；肺泡壁受壓，其內(nèi)的毛細血管床減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增生、肥厚；小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。,.,16,（三）臨床病理聯(lián)系,支管性阻塞→通氣障礙 缺氧、CO2潴留 肺泡破壞→換氣障礙　 →呼氣性呼吸困難、胸悶、肺活量減少，殘氣量超過35%。,,.,17,肺泡過度膨脹→胸廓呈吸氣狀態(tài)→桶狀胸、呼吸運動減弱、語顫降低，叩診呈過清音，心界縮小或消失，呼吸音減弱、呼氣延長。 肺泡破壞→Cap床減少→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈高壓→右心肥大（肺心?。?肺大泡→破裂→自發(fā)性氣胸,,.,18,(四)結(jié)局及并發(fā)癥,①肺心病及右心衰 ②呼吸衰竭和肺性腦病 ③自發(fā)性氣胸,,.,19,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，引起右心室肥大、擴張，臨床上以右心衰竭為主要表現(xiàn)的心臟病。,第二節(jié) 慢性肺源性心臟病,.,20,一、病因及發(fā)病機理,肺疾?。А⒎螝饽[） 胸廓運動障礙性疾病→ 肺動脈高壓 肺血管病變　　　　　　　　　　　　 →右心負荷加重→右心室肥大→右心衰,,,.,21,（一）肺部病變 1、原有慢性阻塞性肺病的病變 2、肺小動脈的變化 （1）內(nèi)膜及中膜彈力纖維和膠原纖維增生 （2）肌型小動脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行纖維 （3）無肌型小動脈出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)外彈力層肌化 （4）肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化 （5）肺泡毛細血管顯著減少、管腔狹窄閉鎖,二、病理變化,.,22,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺動脈瓣下2cm處心室壁肌肉厚度≥5mm）、擴張、心臟左轉(zhuǎn)或橫位、心尖鈍圓，由右心室構(gòu)成，右心房及肺動脈圓錐肥大擴張。 鏡下：心肌肥大、增寬、核大濃染、缺氧的心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失、間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。,(二) 心臟病變,.,23,三、臨床病理聯(lián)系,①肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺性腦?。^痛、精神癥狀） ②右心衰竭：心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢浮腫,,.,24,四、結(jié)局及并發(fā)癥,（一）結(jié)局 反復發(fā)作逐漸加重，預后不良 （二）并發(fā)癥 1、肺性腦病 2、酸堿失衡及電解紊亂 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,,.,25,定義： 肺炎是指肺組織的急性滲出性炎性疾病 分類： ①按病因?qū)W分類： ②按炎癥性質(zhì)分類： ③按病變累及的部位及范圍分類：大葉性肺炎、小 葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。,第三節(jié) 肺炎（Poeumonia）,.,26,一、大葉性肺炎,定義： 大葉性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。 臨床表現(xiàn)： 驟起寒戰(zhàn)、高熱、繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難；體檢能查出肺部實變體征。X線檢查有以肺段或肺葉為單位的致密陰影,,.,27,(一)病因及發(fā)病機制,致病菌 90-95%為革蘭氏陽性肺炎球菌 少數(shù)為溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌。 誘因 受寒、勞累、胸部外傷、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,.,28,發(fā)病機制 誘因→機體抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡內(nèi)繁殖、擴散→肺發(fā)性過敏反應→大量纖維素滲出進入肺泡。,,.,29,(二)病理變化及臨床病理聯(lián)系,好發(fā)部位：多為單側(cè)（左肺或右肺下葉） 病變范圍：一個肺段或肺葉、或兩個以上肺葉 病變性質(zhì)：纖維素滲出性炎癥。 病程：7-10天 典型病變分期：4期,.,30,1、充血水腫期(1-2天),病理變化： 肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、切面可擠出 多量血性漿液。 鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，肺泡腔內(nèi)有較多漿液 性滲出液，內(nèi)含大量肺炎雙球菌，少量紅細 胞、中性白細胞及巨噬細胞。,.,31,臨床病理聯(lián)系,毒素吸收---寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增多、呼吸、心跳加快。 肺泡內(nèi)滲出物---聞及捻發(fā)音及濕性羅音，X線 見肺紋理增多，局部性淡薄均勻的陰影,.,32,2、紅色肝樣變期(實變早期)(3-4天),病理變化： 肉眼：肺葉腫脹、重量增加、色暗紅、質(zhì)地變實如肝(稱紅色肝樣變期)，切面呈粗顆粒狀(凝結(jié)于肺泡內(nèi)的纖維素性滲出物凸出于切面所致)，相應胸膜面有纖維素性滲出物被覆。,.,33,臨床病理聯(lián)系,①大量滲出液充滿肺泡腔 肺實變：肺部叩診：呈濁音，聽診：可聞及支氣管呼吸音，X線檢查：可見一肺段或肺葉大片均勻致密的陰影 功能性動靜脈短路：紫紺、缺氧 ②紅細胞滲出：鐵銹色痰 ③病變累及胸膜：胸痛，隨呼吸、咳嗽加重,.,34,3、灰色肝樣變期 (實變晚期)(5-6天),病理變化： 肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面干燥顆粒狀，質(zhì)實如肝(灰色肝樣變)。,.,35,肺組織呈貧血狀態(tài)，肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細胞，纖維素通過肺泡孔連接更明顯，紅細胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌,鏡下：,.,36,臨床病理聯(lián)系,叩診、聽診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無鐵銹痰、缺氧、紫紺減輕,.,37,4、溶解消散期(1周左右),病理變化 肉眼：組織漸帶黃色、質(zhì)地變軟，切面顆粒狀外觀消失，加壓有膿性混濁液體流出。 鏡下：肺泡內(nèi)中性粒細胞變性、崩解、纖維素網(wǎng)逐漸溶解，巨噬細胞明顯增多，肺組織逐漸凈化復原，胸膜面纖維素溶解吸收。,.,38,臨床病理聯(lián)系：,滲出物溶解---實變體征消失，出現(xiàn)濕性羅音，X線示病變部位陰影密度逐漸減低，透亮度逐漸增加，呈散在不規(guī)則片狀陰影,.,39,大葉性肺炎各期的特點,,.,40,(三)結(jié)局及并發(fā)癥,①及時治療---痊愈完全恢復結(jié)構(gòu)及功能。 ②治療不及時---并發(fā)癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸 敗血癥或膿毒敗血癥 肺肉質(zhì)變,,.,41,定義：小葉性肺炎是指病變以細支氣管為中心肺小葉為單位的急性化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部可聞及散在的濕性羅音,二、小葉性肺炎,.,42,（一）病因及發(fā)病機制,致病菌：多為細菌引起，如葡萄球菌、鏈球菌、流行性感冒桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌、嗜肺軍團菌 。常為混合菌感染 誘因及發(fā)病機理： ①某些急性傳染?。檎?、流感、白喉） ②長期臥床（慢性心衰） 墜積性肺炎 ③全身麻醉、昏迷 吸入性肺炎,,,,.,43,（二）病理變化,性質(zhì)：化膿性炎 部位：常為兩肺下葉 肉眼：兩肺散在多發(fā)性灰黃色實變病灶，以下葉及背側(cè)重，病灶大小不一，直徑多為1cm，嚴重者可形成融合性小葉性肺炎，切面灰黃色、質(zhì)較實、邊緣不規(guī)則，病灶中央常可見細支氣管斷面，擠壓時有膿樣物溢出，一般胸膜不受累,.,44,鏡下： 管壁: 病灶中央見一化膿的細支氣管 管腔內(nèi)： 細支氣管周圍肺組織：肺泡腔內(nèi)充滿較多中性白細胞、漿液、少量紅細胞及壞死脫落的肺泡上皮細胞，形成膿性滲出物。 病灶周圍肺組織：可出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺不張、支氣管旁淋巴結(jié)常腫大，呈急性炎癥反應,,,.,45,毒素吸收---發(fā)熱、血中性粒細胞↑ 支氣管炎或滲出物刺激粘膜---咳嗽、咳痰、為粘液膿性或膿性痰。 病灶內(nèi)滲出物---濕性羅音，X線片狀陰影 大量肺組織受累---呼吸困難、紫紺、驚厥、昏迷 病灶散在分布---多無實質(zhì)體征 胸膜不受累---多無明顯胸痛,（三）臨床病理聯(lián)系,,.,46,及時治療---愈合 抵抗力低、治療不及時――并發(fā)癥 1、心功能不全 2、呼吸功能不全 3、肺膿腫及膿胸 4、支氣管擴張 5、膿毒血癥,（四）結(jié)局及并發(fā)癥,,.,47,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,,,.,48,三、間質(zhì)性肺炎,定義：間質(zhì)性肺炎是指發(fā)生在支氣管、細支氣管周圍、小葉間隔及肺泡間隔等肺間質(zhì)的炎癥，而肺泡腔內(nèi)的滲出則甚輕微。,.,49,間質(zhì)性肺炎,病毒性肺炎 支原體肺炎,.,50,（一）病毒性肺炎,病原體：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒 傳染途經(jīng)：呼吸道。 臨床表現(xiàn)：發(fā)熱等全身中毒癥狀，劇烈咳嗽、呼吸困難、紫紺，嚴重者肺部出現(xiàn)實質(zhì)體征。,.,51,病理變化,支氣管、細支氣管管壁及肺泡壁等肺間質(zhì)炎癥滲出使肺胞間隔明顯增寬。嚴重者肺泡腔內(nèi)亦有滲出物，有時可在肺泡表面形成一層紅染膜樣物，稱透明膜。細支氣管及肺泡上皮明顯增生、肥大，可形成多核巨細胞，有時在增生上皮細胞及多核巨細胞內(nèi)可見病毒包涵體(紅細胞大小，嗜酸性，球形，周圍有薄而不均勻的透明暈，為病毒顆粒)，嚴重者出現(xiàn)壞死性支氣管炎或壞死性支氣管肺炎,,.,52,結(jié)局和并發(fā)癥： 嚴重者預后較差，可并發(fā)心功能不全及中毒性腦病。,,.,53,（二）支原體肺炎,病原體：肺炎支原體 傳染途經(jīng)：呼吸道 臨床表現(xiàn)：早期：乏力、頭痛、咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛，咳嗽，初為干咳，后咳少量粘痰或粘液膿痰，約1/3病人無癥狀，僅在X線檢查有肺炎表現(xiàn),.,54,病理變化,肉眼 病變常累及一葉肺組織，呈灶性分布，以下葉多見，切面少量紅色泡沫狀液體逸出，支氣管及細支氣管腔內(nèi)有粘液或粘液膿性滲出物,.,55,病變區(qū)肺泡壁因充血、水腫、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤而增寬，肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量混有單核細胞漿液性滲出物；小支氣管、細支氣管及其周圍組織炎癥；較嚴重的病例粘膜上皮壞死脫落，并常伴有中性白細胞浸潤,鏡下：,.,56,預后良好，死亡病例少見 ，自然病程約2周左右。,結(jié)局和并發(fā)癥,.,57,第四節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤,一、鼻咽癌 鼻咽癌：鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤 發(fā)病地區(qū)：廣東、廣西、福建、香港、臺灣地區(qū)多見 發(fā)病年齡：40~50 臨床表現(xiàn)：鼻塞、鼻衄、鼻涕帶血、耳鳴、聽力減退、頭痛、耳下區(qū)腫塊。 （一）病因 1、EB病毒 2、環(huán)境致物：亞硝胺、鎳、維生素A缺乏 3、遺傳因素：有家族和種族易感性,.,58,,（二）病理變化,部位：常位于鼻咽頂區(qū)，其次為外側(cè)壁、咽隱窩 肉眼分型： 早期：粘膜粗糙增厚、糜爛、或出血 晚期：表現(xiàn)為結(jié)節(jié)型、菜花型、浸潤型、潰瘍型 結(jié)節(jié)型最常見，菜花型次之，潰瘍型少見,.,59,組織學類型,來源：柱狀上皮儲備細胞、鱗狀上皮基底細胞,原位癌 分類 鱗狀細胞癌 浸潤癌 腺癌 未分化癌,,,.,60,高分化：癌巢細胞分層明顯，可見清晰的棘細胞樣癌細胞 及細胞內(nèi)角化，還可見大量角化珠。 中等分化：見少量細胞內(nèi)角化，癌細胞常呈明顯的巢狀結(jié)構(gòu)。 低分化：異型性明顯 ⑵腺癌：此型較少見。多為低分化腺癌,,⑴鱗狀細胞癌,.,61,1）泡狀核細胞癌：未分化大細胞癌：癌細胞較大，細胞邊界不清，細胞聚集成巢或成堆，形成合胞體狀。胞漿較豐富，核大呈空泡狀，有1-2個核仁，癌細胞間有較豐富淋巴細胞（成熟）。（與EB病毒有關(guān)） 2）鼻咽型未分化癌：癌細胞小胞漿少，呈圓形或短梭形或不規(guī)則形、胞漿較少，核圓形或卵圓形、深染，核仁不明顯，癌細胞常散在，可不形成明顯癌巢,⑶未分化癌：無典型鱗狀上皮及腺上皮分化，有兩型：,.,62,1、直接浸潤蔓延 2、轉(zhuǎn)移： 淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見的轉(zhuǎn)移途徑）：經(jīng)咽后淋巴結(jié)→頸上深淋巴結(jié) 血道轉(zhuǎn)移——肺、肝、骨；腎上腺、胰、腦膜。,（三）擴散及轉(zhuǎn)移：,.,63,（四）臨床病理聯(lián)系,早期診斷 鼻塞、鼻涕帶血、耳鳴 鼻咽部檢查 耳下區(qū)腫塊 病理活栓 高發(fā)地區(qū) 普查 治療：放射治療,,,,.,64,二、肺癌,1、多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于 支氣管腺體或肺泡上皮。 2、好發(fā)年齡：40歲以后，40-70歲為高峰。 3、男:女為2－4:1,病因,病理變化,擴散途徑,臨床病理聯(lián)系,.,65,（一）病因 1、吸煙：多環(huán)芳烴類，苯酚衍生物等 2、空氣污染：放射元素、多環(huán)芳烴類等 3、職業(yè)因素：采礦、冶煉 4、基因的改變 5、其他因素：EB病毒、HPV,,.,66,肉眼類型： 中央型 位于肺門部，最常見。由主支氣管或葉支氣管 發(fā)生。痰內(nèi)帶癌細胞 周邊型 位于肺葉的周邊部，由肺段以下末梢支氣管 或肺泡發(fā)生，結(jié)節(jié)型或巨塊型，易手術(shù)，但 難早期出現(xiàn)癥狀 彌漫型 少見，腫瘤呈播散性粟粒大小的結(jié)節(jié)，似肺炎 或播散性 肺結(jié)核 ，難手術(shù)，預后較差。,（二）病理變化,,,,,.,67,（1）鱗狀細胞癌：最常見，大多為中央型，分為高、中、低分化型。 （2）腺癌：癌細胞形成腺樣結(jié)構(gòu)，也可分為高分化、中分化和低分化型，多為周圍型 （3）小細胞癌：癌細胞體積小，呈短梭形（燕麥型）或小圓型（淋巴細胞型），裸核深染，胞質(zhì)少，癌細胞密集成群，有時圍繞血管成假菊型團樣結(jié)構(gòu)，常有壞死 。,組織學類型,,.,68,（4）大細胞癌：癌細胞大，胞質(zhì)豐富，核仁明顯，細胞邊界清楚，有時癌細胞為胞漿空亮的透明細胞（透明細胞癌），有些癌細胞顯示神經(jīng)內(nèi)分泌特性（大細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌） （5）腺鱗癌：來源于支氣管上皮多能干細胞 （6）多形性肉瘤樣癌：癌分化不成熟，惡性度高，多型性，梭形細胞性、巨細胞癌及癌肉瘤等多個亞型,,.,69,（三）擴散途徑,1、直接蔓延 中央型 →縱隔、心包、周圍血管甚至對側(cè)肺組織 周圍型→胸膜、胸壁 2、轉(zhuǎn)移 ①淋巴道轉(zhuǎn)移（最常見）→肺內(nèi)淋巴結(jié)→支氣管旁、縱隔、腋窩、鎖骨上、頸部淋巴結(jié) ②血道轉(zhuǎn)移→肝、腎上腺、腦、骨、腎、胰、甲狀腺、皮膚。,,.,70,（二）早期肺癌：癌腫直徑﹤2cm并局限于肺 內(nèi)的管內(nèi)型和管壁浸潤型為早期肺癌。 （三）中晚期肺癌： 1、咳嗽、痰中帶血、氣急、胸痛： 2、癌侵犯轉(zhuǎn)移癥狀,（四）臨床病理聯(lián)系,.,71,1、早期癥狀：咳嗽、咯痰帶血、胸痛 2、壓迫阻塞支氣管→肺不張、化膿性炎、膿腫 3、侵犯胸膜→癌性胸膜炎、積液 壓迫上腔靜脈→面頸部浮腫、頸胸部靜脈曲張 4、侵犯交感神經(jīng)→Horner綜合癥 5、侵犯食管→氣管食管瘺 6、異位內(nèi)分泌綜合征,.,72,預后：不良、 早期診斷、早期治療對預后影響較大,,.,73,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各種原因引起嚴重的外呼吸功能障礙，而使肺吸入氧氣和（或）排出二氧化碳功能不足，出現(xiàn)動脈血氧分壓降低（動脈血氧分壓低于8KPa） ，伴有（高于6.67 KPa ）或不伴有二氧化碳升高的病理過程。,.,74,（1）根據(jù)發(fā)病機理分類 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭 （2）根據(jù)血氣特點分類 低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ） 低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭（Ⅱ） （3）根據(jù)原發(fā)部位分類 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （4）根據(jù)病程不同分類：急性、 慢性,呼吸衰竭的分類：,.,75,一、病因及發(fā)病機理,1、限制性通氣不足 （吸氣時肺泡的擴張受到限制） 發(fā)生機理： （1）呼吸肌活動障礙 呼吸中樞受損或抑制 神經(jīng)肌肉病變,,吸氣肌收縮減弱 或隔肌受限,,（一）肺通氣功能障礙,.,76,（2）胸廓順應性降低 纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。 （3）肺的順應性降低 肺組織變硬，彈性阻力↑：肺淤血、水腫、纖維化。 肺泡表面活性物質(zhì)減少：成人呼吸窘迫綜合癥、肺過度通氣、肺水腫。,.,77,2、阻塞性通氣不足,由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙,中央氣道阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道阻塞,周圍氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管、細支氣管的阻塞。,,.,78,急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命。 根據(jù)阻塞位置又分為 1）胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難 2）胸外：吸氣性呼吸困難,（1）中央氣道阻塞：,.,79,內(nèi)徑小于2mm的小、細支氣管，因無軟骨支撐，管壁薄，與周圍的肺泡緊密連接，其內(nèi)徑隨吸氣、呼氣運動而改變： 吸氣：肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大、阻力減輕。 呼氣：相反，口徑變小 、阻力增大。,（2）外周氣道阻塞,.,80,慢 性 破壞小氣道，管壁增厚，順應性降低 肺 管腔內(nèi)分泌物潴留 疾 肺泡壁破壞對細支氣管牽拉作用減弱 患 →氣道阻力增加 呼氣性呼吸困難,,,用力呼氣時，小氣道受壓閉合,,,.,81,換氣功能障礙,彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào),.,82,（二）彌散障礙,換氣功能：指肺泡中氧氣彌散到血液中，血二氧化碳彌散到肺泡中的過程 單位時間內(nèi)氣體彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差，肺泡膜的面積與厚度，氣體的彌散常數(shù)（與氣體的分子量及溶解度有關(guān)）。在一般環(huán)境條件下，分壓差，氣體彌散常數(shù)是一定的，因而主要與肺泡膜的面積及厚度有關(guān) 發(fā)生機理,,換氣功能障礙,.,83,1、彌散膜面積減少 肺實變，肺不張，肺葉切除，→肺泡膜面積減少﹥1/2時→換氣功能障礙 2、彌散膜增厚 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細血管擴張，稀血癥→肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬→彌散障礙 3、彌散時間縮短：血液與肺泡氣接觸時間過短,換氣功能障礙,.,84,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào),通氣和（或）血流不均勻，導致肺泡通氣-血流比例失調(diào)，引起氣體交換障礙,換氣功能障礙,.,85,1、部分肺泡失去通氣或通氣不足（部分肺泡V/Q比率降低） 氣道阻塞或狹窄及胸廓 順應性降低→部分肺泡 通氣明顯降低→靜脈血 流經(jīng)該處時未氧合直接 進入動脈血→動脈血氧 分壓↓PaCO2↑（“功能性動—靜脈短路”）。,換氣功能障礙,.,86,2、部分肺泡血流不足（部分肺泡V/Q比率增高） 肺動脈壓降低，肺動脈栓塞， 肺血管受壓，肺氣腫→V/Q↑ 肺泡通氣不能被充分利用， （死腔樣通氣）→其他部位的 血流量增加，導致通氣相對不 足，血液不能完全氧合 → PaO2↓,換氣功能障礙,.,87,,先天性肺動靜脈瘺（真性分流）或肺內(nèi)動靜脈短路開放（休克）→靜脈之未經(jīng)氧合進入動脈內(nèi)。,3、解剖分流增加,換氣功能障礙,.,88,小結(jié),在某一病例中，通氣與換氣障礙，多數(shù)是并存或相繼出現(xiàn)，兩者共同作用引起呼吸衰竭的發(fā)生； 通氣障礙多表現(xiàn)為低氧血癥伴二氧化碳瀦留的Ⅱ型呼吸衰竭；而換氣功能障礙一般表現(xiàn)為低氧血癥，血中二氧化碳變動不大。,.,89,二、機體主要功能和代謝的變化,外呼吸功能障礙的直接效應： PaO2 ↓，同時伴有PaCO2↑或不變 引起機體功能代謝改變的根本原因： 低氧血癥，高碳酸血癥，酸堿平衡紊亂,.,90,（二）呼吸系統(tǒng)的改變,1、呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變 阻塞性通氣障礙：氣流受阻→呼吸深慢 上呼吸道不全阻塞：吸氣性呼吸困難 下呼吸道阻塞：呼氣呼吸困難 由肺順應性降低引起的限制性通氣障礙：呼吸淺快 中樞呼吸衰竭：淺慢呼吸，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸，節(jié)律紊亂,.,91,2、低氧血癥或高碳酸血癥對呼吸的影響,PaO2↓→作用于主動脈體化學感受器 PaCO2↑ PH↓ PaO2﹤ 3.99kpa 、PaCO2﹥ 11.97kpa →損害和抑制呼吸中樞,→中樞化學感受,,.,92,（三）循環(huán)系統(tǒng)的變化,1、代償性心跳加快，心收力加強。 一定量PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運動中樞→心率加快，心收縮力加強，外周血管收縮，心、腦血管擴張→ 保證心腦血液供應。 嚴重缺氧→心血管運動中樞及心血管受損，→心收縮力減弱，血壓下降，心率失常。甚至心跳停搏。 2、慢性右心衰竭： 機理,.,93,（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化——肺性腦病,肺性腦?。褐负粑ソ咭鸬囊灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。 臨床表現(xiàn)：煩躁不安，失眠，頭痛、興奮、隨后表現(xiàn)為精神錯亂、表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷。,.,94,缺氧： PaO2<60cm：智力、視力輕度減退 PaO2<40cm：頭痛、不安、定向力及記 力障礙，精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷 PaO2<20cm：神經(jīng)細胞不可逆改變 二氧化碳潴留(二氧化碳麻醉) PaO2超過80mmHg：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐 肺性腦病的機制,.,95,四、呼吸衰竭的防治原則,(1)防治原發(fā)病 (2)保持呼吸道暢通和改善通氣 (3)給氧治療 原則： I型：高濃度給氧 II型：持續(xù)、低濃度、低流量給氧,.,96,Ⅱ型呼衰給氧原則的機制： 嚴重缺氧及高碳酸血癥抑制中樞化學感受器，呼吸來自缺氧對外周化學感受器的刺激。臨床上對這類病人不能給與高濃度氧。因為高濃度氧能迅速緩解低氧血癥。解除了低氧血癥對外周感受器的刺激作用，呼吸停止；另外由于血氧飽和度回升，能使CO2解離增多PaCO2↑,,,,呼吸中樞,外周化感器,呼吸肌,PaCO2 ↑↑,+,_,PaO2 ↓↓,,,,,,,,.,97,(4)糾正酸堿平衡紊亂及水電解質(zhì)紊亂 (5)密切觀察監(jiān)護，綜合治療，維持心、腦、腎的功能，防治并發(fā)癥,.,98,本章復習參考題,名詞解釋：慢性阻塞性肺病、肺氣腫、慢性肺源性心臟病、肺炎、呼吸衰竭、肺性腦病。 簡述肺氣腫的類型及病理變化。 慢性肺源性心臟病的診斷標準 試述大、小葉性肺炎的病變性質(zhì)、病理變化及并發(fā)癥。 簡述呼吸衰竭的發(fā)病機制。,.,99,