呼吸衰竭和呼吸支持技術(shù)PPT課件

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1,呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù),2,3,各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg,定 義,,4,組織,肺,外呼吸,,,內(nèi)呼吸,肺通氣,肺換氣,組織換氣,組織的氧利用,,,,氣體在血液中的運(yùn)輸,,,呼吸：攝取、利用O2 、排出CO2 完整的呼吸過程包括內(nèi)呼吸、外呼吸,呼吸衰竭,中樞,5,肺通氣 肺換氣,6,病 因,,肺血管病變,,7,氣管阻塞性病變,,8,,各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變 肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化,彌散面積↓肺順應(yīng)性↓ V/Q失調(diào),PaO2↓或伴PaCO2↑,呼吸衰竭,肺組織病變,,9,,肺血管病變,,10,心臟病變,,11,胸廓與胸膜病變,,12,,腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎、鎮(zhèn)靜劑 脊髓損傷、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性肌炎、肌無力,抑制呼吸中樞 呼吸肌動力下降,通氣↓ PaO2↓ PaCO2↑,呼吸衰竭,神經(jīng)肌肉疾病,,13,分 類,1、按動脈血?dú)飧淖儯?Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急緩： 急性和慢性 3、按發(fā)病機(jī)制： 肺衰竭（典型血?dú)飧淖優(yōu)榈脱跹Y） 泵衰竭（典型血?dú)飧淖兊脱醢楦咛妓嵫Y）,,14,按照動脈血?dú)夥诸?I型 缺氧而無C02潴留(Pa0250mmHg)。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺氧更為嚴(yán)重。如慢性阻塞性肺疾病,,15,按照發(fā)病急緩分類,急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原來正常，由于上述病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起通氣或換氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)引起呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、ARDS、藥物中毒顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等 慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間才發(fā)展為呼衰。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等,,16,按照發(fā)病機(jī)制分類,泵衰竭：通氣性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等病變，呼吸驅(qū)動力不 足或呼吸運(yùn)動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺 氧和CO2潴留 肺衰竭：換氣性呼吸衰竭 氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管等病變，通氣/血流比例失調(diào)所 致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能 通障礙共存,,17,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制,肺通氣不足,,彌散障礙,通氣/血流比例失調(diào),肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加,氧耗量增加,18,一、肺通氣不足,主要因肺擴(kuò)張受限或氣道阻力增加所致。 正常的肺擴(kuò)張有賴于呼吸中樞驅(qū)動、神經(jīng)傳導(dǎo)、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴(kuò)張。 肺通氣障礙的原因與類型： 限制性通氣不足： 吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足 阻塞性通氣不足: 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,,19,20,,限制性通氣不足,(1)呼吸肌活動障礙,(2)胸廓和肺順應(yīng)性降低,,21,阻塞性通氣不足,中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種 外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞 常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD),,22,肺通氣不足,靜息時(shí)，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升 正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時(shí)） 常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰， PaO2 ?, PaCO2 ? 。,,23,,肺泡通氣(L/min),肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系,24,O2,CO2,二、彌散障礙,彌散障礙： 是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙,,25,彌散影響因素,影響彌散的因素： 氣體分壓差 氣體彌散系數(shù) 彌散面積 肺泡膜的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時(shí)間、 心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值,,26,彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖?CO2彌散能力比 O2大20倍 CO2完成彌散時(shí)間0.13s(O2：0.25-0.3s),Ⅰ型呼吸衰竭,彌散障礙引起哪型呼衰 ?,PaO2降低，PaCO2不增高,27,三、通氣／血流比例失調(diào),正常時(shí)，VA/Q=0.8 若VA/Q ↓＜0.8：部分肺泡通氣(VA)不足， 形成動-靜脈樣分流（功能性分流） 若VA/Q ↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）,,28,通氣／血流比例對氣體交換的影響,29,30,VA/Q失調(diào)血?dú)庾兓?混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍） 氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多 CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2 CO2彌散能力比O2大20倍 VA/Q失調(diào)主要致缺O(jiān)2，無CO2 潴留；嚴(yán)重的VA/Q失調(diào)亦可 導(dǎo)致CO2潴留,31,四、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流,肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2↓，是通氣/血流比例失調(diào)的特例 病因：肺動-靜脈瘺 后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限,,32,五、氧耗量增加,發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加時(shí)，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高 ，反而下降 氧耗量增加，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，會致嚴(yán)重低氧血癥,,33,肺泡通氣量L/min,肺泡氧分壓（kPa）,肺泡氧分壓（kPa）,不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系,34,肺通氣和換氣功能的評價(jià),肺通氣功能 PaCO2 肺換氣功能 PA-aO2,35,低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響,中樞系統(tǒng)的影響,,循環(huán)系統(tǒng)的影響,呼吸系統(tǒng)的影響,腎功能的影響,消化系統(tǒng)的影響,呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂,36,一、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關(guān)） 急性斷O2 ： 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害 逐漸缺氧： 輕 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷,,37,CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響,CO2輕度↑，皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮 CO2繼續(xù)↑，皮質(zhì)抑制、CO2麻醉,38,肺性腦?。–O2麻醉）,PaCO2↑： 腦脊液H+ ↑，影響腦細(xì)胞代謝， 輕度 PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。 重度? PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制 肺性腦?。? 由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性 病，又稱CO2麻醉。 機(jī)制： 缺氧、高碳酸血癥、酸中毒 腦水腫 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸↑,,39,二、 對循環(huán)系統(tǒng)的影響,,40,（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小動脈收縮 （2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小動脈炎、DIC ，破壞肺血管床 （4）長期缺氧引起代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑,,肺源性心臟病,肺動脈 高壓,右心衰竭,右心肥大,,,,,,,,二、 對循環(huán)系統(tǒng)的影響,41,三、呼吸系統(tǒng)變化,PaO280mmHg時(shí)呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學(xué)感受器維持呼吸運(yùn)動）,,42,四、對腎功能的影響,,缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓ 腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結(jié)構(gòu)無改變）,,43,五、對消化系統(tǒng)影響,,肝細(xì)胞受損 — 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高（多為功能性） 急性缺氧→肝血管收縮→肝細(xì)胞變性，嚴(yán)重時(shí)壞死； 慢性右心功能不全→ 肝淤血腫大→肝硬化（少見） 消化系統(tǒng)： 嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血,,44,缺O(jiān)2： 抑制細(xì)胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒和高鉀血癥 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：腎臟代償pH下降不明顯 [HCO3-] pH = pKa + log ———— [H2CO3] 低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當(dāng)[HCO3-]持續(xù)增加時(shí)血中氯離子相應(yīng)降低,六、呼吸性酸中毒和電解質(zhì)的影響,,45,第一節(jié) 急性呼吸衰竭,46,呼吸系統(tǒng)疾病導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣功能障礙： 嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸、急劇增加的胸腔積液 急性顱內(nèi)感染、顱腦損傷、腦血管病變等直接或間接抑制呼吸中樞 脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳到系統(tǒng)，引起通氣不足,病 因,,47,臨床表現(xiàn),呼吸困難 發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀 循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) 消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),,主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙,48,呼吸困難,最早出現(xiàn)的癥狀 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變 輕：呼吸頻率加快 重：輔助呼吸肌加強(qiáng)活動（三凹征） 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 混合性呼吸困難,呼吸困難 ≠ 呼吸衰竭,,49,發(fā) 紺,缺氧的典型癥狀 動脈血還原血紅蛋白增加，血樣飽和度低于90% 中央性發(fā)紺 ：由動脈血氧飽和度降低所致 外周性發(fā)紺 ：末梢循環(huán)障礙,,50,精神神經(jīng)癥狀,缺氧 急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障礙 二氧化碳潴留 興奮、失眠、煩躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神癥狀明顯,,51,循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn),低氧+CO2潴留：HR↑ 、 Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭 CO2潴留：皮膚溫暖多汗、頭痛 嚴(yán)重低氧、酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏,,52,消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn),嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型 常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血 以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失,,53,診 斷,原發(fā)疾病、低氧血癥、 CO2潴留所致的臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治? 結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)、纖維支氣管鏡等,,54,Ⅰ型呼衰 ：單純PaO250mmHg pH值 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH<7.35,一、血?dú)夥治?,55,肺功能檢查,判斷通氣功能障礙性質(zhì)及是否合并換氣功能障礙 對嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷 呼吸肌功能測試提示呼吸肌無力的原因及程度,,56,診 斷,胸部影像學(xué)檢查：X線胸片、胸部CT、放射性核素肺通氣/灌注掃描，肺血管造影劑超聲檢查 纖維支氣管鏡：明確氣道疾病和獲取病理證據(jù),,57,治療,治療原則 加強(qiáng)呼吸支持：保持氣道通暢、糾正缺氧和改善通氣 呼吸衰竭病因和誘因治療 加強(qiáng)一般支持以及對其他重要臟器功能的檢測和支持,,58,（一）保持呼吸道通暢,最基本、最重要的治療措施 昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜 清除氣道分泌物及異物 建立人工氣道 簡便人工氣道：口咽通氣道、喉罩 氣管插管、氣管切開 氣道痙攣：COPD、哮喘 使用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素、茶堿等,,59,（二）氧療,目標(biāo) PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間） SaO2>90% PaO2＞80mmHg不會顯著增加 血氧含量,,,,,60,原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度 高濃度吸氧 給氧濃度 > 50% 低濃度吸氧 給氧濃度 < 35%,（二）氧療,,61,Ⅰ型呼衰 V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加 ，較高濃度給氧可糾正缺氧 A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正 Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙 原則：低濃度給氧,（二）氧療,,62,吸氧裝置,普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻導(dǎo)管（40% 帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩 機(jī)械通氣,,63,注意事項(xiàng),II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激 過量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導(dǎo)致類似ARDS的改變，應(yīng)避免,持續(xù)低流量吸氧,,64,（三）增加通氣量、改善CO2潴留,呼吸興奮劑 原則：保持氣道通暢，用于以中樞抑制為主時(shí) 藥物：尼可剎米、洛貝林 機(jī)械通氣,,65,呼吸興奮劑,合理使用呼吸興奮劑 1.機(jī)制 呼吸興奮劑 呼吸中樞,,呼吸頻率 潮氣量 氧耗量,,,CO2排出量增加,,66,2.適應(yīng)癥 中樞抑制為主、通氣量不足；換氣功能障礙者不宜使用 3.注意：保持呼吸道通暢；腦缺氧、腦水腫未糾正而頻繁出現(xiàn)抽搐者慎用；呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥 4.常用藥物：尼可剎米、洛貝林、多沙普侖,呼吸興奮劑,,67,機(jī)械通氣,當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置來改善通氣和（或）換氣功能 維持必要的肺泡通氣量， 降低PaCO2；改善肺的 氣體交換效能；使呼吸 肌得到休息,,68,機(jī)械通氣方式,無創(chuàng)通氣 面罩或鼻罩連接 有創(chuàng)通氣 氣管插管、氣管切開,69,a. 神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_,70,（四）病因治療,在解決呼吸衰竭本身所致危害前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在?,71,（五）一般支持療法,,糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 加強(qiáng)液體管理，防止血容量不足和液體負(fù)荷過大 保障充足的營養(yǎng)及熱量供應(yīng),72,鼻 飼,,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生 素與微量元素，必要時(shí)建立靜脈高營養(yǎng) 熱量：30kcal/kg.d；蛋白質(zhì)1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%,73,（六）其他重要臟器功能的檢測與支持,肺動脈高壓、肺心病 肺性腦病 腎功能不全 消化道功能障礙 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）,,74,第二節(jié) 慢性呼吸衰竭,75,病 因,支氣管-肺疾?。郝璺?、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等 胸廓和神經(jīng)肌肉病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥,,76,臨床表現(xiàn),（一）呼吸困難 病情輕：呼吸費(fèi)力伴呼氣延長 病情重：淺快呼吸 PaCO2升高過快或顯著：淺慢呼吸或潮式呼吸,,77,（二）神經(jīng)癥狀,伴CO2潴留2 先興奮：失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡，禁用鎮(zhèn)靜劑、催眠藥 后抑制：肺性腦病，應(yīng)與腦部病變想鑒別,,78,（三）循環(huán)系統(tǒng),伴CO2潴留2 體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓 升高、心排出量增多致脈搏洪大 心率增快，波動性頭痛,,79,診 斷,同急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn) 吸氧后： PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平,,80,治 療,（一）氧療： 低濃度吸氧，>15h/d （二）機(jī)械通氣:COPD早期無創(chuàng)，改善預(yù)后 （三）抗感染：常見誘因感染，肺感染因素也可繼發(fā) （四）呼吸興奮劑：口服阿米三嗪 （五）糾正酸堿失衡失調(diào)：主要糾正代堿,,81,第三節(jié) 呼吸支持技術(shù),82,（一）氧 療,一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，對于成年患者，慢性呼衰PaO2﹤60mmHg是氧療指征，對于急性呼衰，氧療指征可適當(dāng)放寬 缺O(jiān)2不伴CO2潴留：較高濃度吸氧（≥35%），目標(biāo)是使PaO2?60mmHg或SO2 ≥90% 缺O(jiān)2伴CO2潴留：低濃度＜35%吸氧目標(biāo)是使PaO2于60mmHg或SO2 于90%或略高,,83,吸氧裝置,吸入氧濃度FiO2與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧,,84,氧療裝置,,85,氧療注意事項(xiàng),避免長時(shí)間高濃度吸氧，防止氧中毒 注意吸入氣體的溫度和濕化 定期消毒 注意防火安全,,86,（二）人工氣道的建立與管理,將一導(dǎo)管經(jīng)口/鼻或氣管切開插入氣管內(nèi)建立的氣體通道，可糾正患者的缺氧狀態(tài)，改善通氣功能，有效地清除氣道內(nèi)分泌物，與多功能呼吸機(jī)連接可監(jiān)測通氣量、呼吸力學(xué)等參數(shù)，了解患者的呼吸功能 治療和改善呼吸衰竭的重要手段,,87,建立人工氣道的目的,①解除氣道梗阻 ②及時(shí)清除呼吸道內(nèi)分泌物； ③防止誤吸 ④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)施行正壓通氣治療,,88,建立人工氣道的方法,緊急情況下，應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣和氧供，而不是一味地強(qiáng)求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的氣道管理方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的插管,,89,人工氣道的建立方法,喉上途徑：經(jīng)口或鼻氣管插管 喉下途徑：環(huán)甲膜穿刺或氣管切開,90,（1）動作粗暴可至牙齒脫落，或損傷鼻腔和咽部黏膜，引 起出血，或造成下頜關(guān)節(jié)脫位 （2）淺麻醉下進(jìn)行氣管插管可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管 痙攣。有時(shí)由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過速、 心律失常，甚至心臟驟停。有時(shí)也會引起血壓劇升 （3）導(dǎo)管過細(xì)使呼吸阻力增加，甚至壓迫、扭曲而使導(dǎo)管 堵塞。導(dǎo)管過粗則容易引起喉頭水腫 （4）導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)可引起另一側(cè)肺不張,氣管插管的并發(fā)癥,,91,人工氣道的管理,固定好插管，防治脫落 記錄插管時(shí)間、型號、長度、氣囊充氣量 清除囊上滯留物 觀察氣囊有無漏氣 口腔護(hù)理，預(yù)防感染,,92,（三）機(jī)械通氣,93,機(jī)械通氣適應(yīng)癥,,阻塞性通氣功能障礙：COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作 限制性通氣功能障礙：神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺病、胸廓畸形等 肺實(shí)質(zhì)疾?。篈RDS、重癥肺炎,94,機(jī)械通氣禁忌癥,,無絕對禁忌癥 相對禁忌癥： 氣胸及縱膈氣腫未引流,95,通氣模式及參數(shù),呼吸模式 a.自主呼吸完全停止: 用 A/C 模式 b.自主呼吸RR＞30,VT＜100ml,用肌松劑抑制呼吸, 用A/C模式或SIMV+PSV +MMV（mandatory minute volume ventilation，MVV ） c.自主呼吸RR 20-30,VT＜200ml,用SIMV+PSV d.自主呼吸RR 10-20,VT＜300ml,用SIMV+PSV+MMV e.自主呼吸RR ＜10,VT＜300ml,用SIMV+PSV+MMV,,96,機(jī)械通氣并發(fā)癥,1呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷：氣壓-容積傷、剪切傷、生物傷 2血流動力學(xué)影響：胸腔壓力升高，心輸出量減少，血壓下降 3呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP） 4氣囊壓迫致氣管食道瘺,,97,機(jī)械通氣—撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn),臨床情況穩(wěn)定 足夠的通氣（ 通氣模式，肺X線片，血?dú)夥治觯?適當(dāng)?shù)拇竽X功能（有合作能力） 穩(wěn)定的心血管情況 適當(dāng)?shù)囊后w平衡 穩(wěn)定的胃腸道功能 代謝平衡情況良好 無過份的分解代謝 撤機(jī)：T型管、PSV、有創(chuàng)無創(chuàng)序貫,,98,無創(chuàng)正壓通氣,優(yōu)點(diǎn)：設(shè)備小巧、簡便，無人工氣道及其相關(guān)合并癥、VAP發(fā)生率低，保證正常的吞咽、進(jìn)食、咳嗽、說話功能，保留上氣道的生理溫化、濕化和免疫功能，不需鎮(zhèn)靜劑，病人從生理和心理上均較易撤機(jī)，可以間斷、長期或家庭應(yīng)用 缺點(diǎn)：不能有效引流痰液，通氣效果不穩(wěn)定，氧濃度難于控制等。此外，還可能并發(fā)一些并發(fā)癥：面部壓傷，鼻充血，耳痛，口鼻發(fā)干，眼部不適，胃腸脹氣，吸入性肺炎，血壓降低，氣胸等,,99,其他通氣技術(shù),高頻通氣（HFV） 液體通氣LV 氣管內(nèi)吹氣TGI 體外膜式氧和ECMO,,100,,,