(新課改省份專用)2020版高考生物一輪復(fù)習(xí) 課下達(dá)標(biāo)檢測(二十二)基因突變和基因重組(含解析).doc
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課下達(dá)標(biāo)檢測(二十二) 基因突變和基因重組 一、選擇題 1.下列有關(guān)基因突變和基因重組的敘述,正確的是( ) A.基因突變對生物個體是利多于弊 B.基因突變所產(chǎn)生的基因都可以遺傳給后代 C.基因重組能產(chǎn)生新的基因 D.在自然條件下,基因重組是進行有性生殖的生物才具有的一種可遺傳變異方式 解析:選D 基因突變具有多害少利的特點;發(fā)生在體細(xì)胞中的基因突變一般不能遺傳給后代;只有基因突變才可以產(chǎn)生新的基因,基因重組可以產(chǎn)生新的基因型;在自然條件下,只有進行有性生殖的生物才會發(fā)生基因重組。 2.下列關(guān)于遺傳變異的說法正確的是( ) A.任何生物在遺傳過程中都可以發(fā)生基因突變、基因重組和染色體變異 B.花藥離體培養(yǎng)過程中發(fā)生的變異有基因重組和染色體變異 C.基因突變可發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同DNA分子上體現(xiàn)了其隨機性 D.基因重組和染色體變異都可導(dǎo)致基因在染色體上的排列順序發(fā)生改變 解析:選C 原核生物和病毒不含染色體,不會發(fā)生染色體變異,基因重組一般發(fā)生在真核生物的有性生殖過程中;花藥離體培養(yǎng)成單倍體幼苗過程中發(fā)生的是有絲分裂,該過程可以發(fā)生基因突變和染色體變異,但不會發(fā)生基因重組;細(xì)胞的不同DNA分子上的基因都可能發(fā)生突變,體現(xiàn)了基因突變的隨機性;基因重組和染色體數(shù)目變異不會導(dǎo)致染色體上基因的排列順序發(fā)生改變。 3.(2019濟寧質(zhì)檢)如圖是某二倍體動物細(xì)胞分裂示意圖,其中字母表示基因。據(jù)圖判斷正確的是( ) A.此細(xì)胞含有4個染色體組,8個DNA分子 B.此動物體細(xì)胞基因型一定是AaBbCcDd C.此細(xì)胞發(fā)生的一定是顯性突變 D.此細(xì)胞既發(fā)生了基因突變又發(fā)生了基因重組 解析:選D 圖示細(xì)胞有2個染色體組,8個DNA分子;細(xì)胞中正在發(fā)生同源染色體的分離,非同源染色體上非等位基因的自由組合,即基因重組;圖中一條染色體的姐妹染色單體相同位置的基因為D和d,其對應(yīng)的同源染色體上含有d、d,但不能確定是D突變成d,還是d突變成D,故可能發(fā)生的是隱性突變,也可能發(fā)生的是顯性突變。 4.諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎獲得者克隆了果蠅的period基因,并發(fā)現(xiàn)該基因編碼的mRNA和蛋白質(zhì)含量隨晝夜節(jié)律而變化。下列相關(guān)敘述正確的是( ) A.period基因的基本組成單位是核糖核苷酸 B.period基因的表達(dá)不受環(huán)境的影響 C.period基因突變一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變 D.period基因所在的DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時需要解旋酶和DNA聚合酶等 解析:選D period基因的基本組成單位是脫氧核苷酸;基因的表達(dá)受環(huán)境溫度以及其他調(diào)節(jié)因子的影響;period基因突變對應(yīng)蛋白質(zhì)中氨基酸序列可能不變,或發(fā)生隱性突變,不一定導(dǎo)致果蠅生物鐘改變;DNA分子在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制時需在解旋酶作用下解開雙螺旋,在DNA聚合酶作用下延伸子鏈。 5.研究發(fā)現(xiàn)果蠅有一種儲存及利用能量的基因(Indy基因),該基因變異后,可以對果蠅細(xì)胞級別的能量吸收進行限制,即讓果蠅的細(xì)胞節(jié)食,進而使果蠅的壽命明顯延長。而人類有著和果蠅類似的DNA序列。關(guān)于上述研究成果的敘述,正確的是( ) A.Indy基因變異后,果蠅體內(nèi)細(xì)胞將不再衰老 B.對Indy基因進行誘變,一定可以使果蠅壽命明顯延長 C.Indy基因的正常表達(dá)能限制果蠅細(xì)胞級別的能量吸收 D.人類有可能研制出一種既能延長壽命又能控制體重的藥物 解析:選D 依據(jù)題干信息可知,該基因突變后,使細(xì)胞節(jié)食,進而延長果蠅壽命,但細(xì)胞仍會衰老;因基因突變具有不定向性,故對Indy基因進行誘導(dǎo)不一定形成使果蠅壽命延長的基因;該基因未變異前即正常表達(dá)時會使細(xì)胞正常儲存和利用能量,基因變異后才會導(dǎo)致細(xì)胞節(jié)食;依據(jù)該基因變異后延長壽命的原理,人類可研制出延長壽命和控制體重的藥物。 6.如圖是三種因相應(yīng)結(jié)構(gòu)發(fā)生替換而產(chǎn)生變異的示意圖,下列相關(guān)判斷錯誤的是( ) A.鐮刀型細(xì)胞貧血癥的變異類型類似于過程① B.過程②的變異類型為基因重組,發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期 C.過程③能在光學(xué)顯微鏡下觀察到 D.雜交育種的原理是過程③ 解析:選D 鐮刀型細(xì)胞貧血癥的患病原因是基因突變,與過程①類似;過程②表示同源染色體中非姐妹染色單體之間的交叉互換,變異類型屬于基因重組,發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期;過程③表示染色體的某一片段移接到另一條非同源染色體上而引起的變異,即易位,這屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,在光學(xué)顯微鏡下能夠觀察到;雜交育種的原理是基因重組,而③表示染色體變異。 7.周期性共濟失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病,該突變基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA長度不變,但合成的多肽鏈縮短,使通道蛋白結(jié)構(gòu)異常而致病。下列有關(guān)敘述,正確的是( ) A.翻譯的多肽鏈縮短說明編碼基因一定發(fā)生了堿基對的缺失 B.該病例說明了基因能通過控制酶的合成來控制生物的性狀 C.突變導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中堿基互補配對原則發(fā)生改變 D.患該病的原因可能是基因中堿基對的替換而導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn) 解析:選D 正常基因和突變基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA長度相同,但致病基因控制合成的異常多肽鏈較正常多肽鏈短,原因可能是基因中堿基對發(fā)生替換,使對應(yīng)的密碼子變?yōu)榻K止密碼子,導(dǎo)致mRNA上終止密碼子提前出現(xiàn);周期性共濟失調(diào)是一種編碼細(xì)胞膜上鈣離子通道蛋白基因發(fā)生突變導(dǎo)致的遺傳病,說明基因能通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀;突變不會導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過程中堿基互補配對原則改變。 8.已知與人體血紅蛋白合成有關(guān)的一對等位基因是HbA和HbS,只有純合子(HbSHbS)患鐮刀型細(xì)胞貧血癥,患者大多于幼年死亡,只含一個致病基因的個體不表現(xiàn)為鐮刀型細(xì)胞貧血癥,并對瘧疾具有較強的抵抗力。以下說法錯誤的是( ) A.基因HbS是基因突變的結(jié)果,可以用顯微鏡檢測鐮刀型細(xì)胞貧血癥 B.純合子(HbAHbA)具有較強的抗瘧疾能力 C.基因HbA和HbS不可能存在于一個染色體組中 D.該現(xiàn)象說明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型 解析:選B 基因HbS是正?;騂bA發(fā)生基因突變的結(jié)果,突變后形成的鐮刀型紅細(xì)胞可以用顯微鏡觀察到;由題干信息不能得出純合子(HbAHbA)具有較強的抗瘧疾能力;HbA和HbS是一對等位基因,位于一對同源染色體的相同位置上,而同源染色體不會存在于一個染色體組中,因此基因HbA和HbS不可能存在于一個染色體組中;純合子(HbSHbS)患病,雜合子(HbAHbS)不患病且抗瘧疾能力增強,以上現(xiàn)象說明基因突變改變了生物的表現(xiàn)型。 9.人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病。但大劑量的131I對人體會產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接( ) A.插入DNA分子引起插入點后的堿基序列改變 B.替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變 C.造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異 D.誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代 解析:選C 131I不能插入DNA分子中,也不能替換DNA分子中的堿基;大劑量的放射性同位素131I會導(dǎo)致基因突變或染色體結(jié)構(gòu)的變異;上皮細(xì)胞屬于體細(xì)胞,發(fā)生基因突變后不會遺傳給下一代。 10.某二倍體植物染色體上的基因E2發(fā)生了基因突變,形成了它的等位基因E1,導(dǎo)致所編碼的蛋白質(zhì)中一個氨基酸被替換,下列敘述正確的是( ) A.基因E2形成E1時,該基因在染色體上的位置和其上的遺傳信息會發(fā)生改變 B.基因E2突變形成E1,該變化是由基因中堿基對的替換、增添和缺失導(dǎo)致的 C.基因E2形成E1時,一定會使代謝加快,細(xì)胞中含糖量增加,采摘的果實更加香甜 D.在自然選擇作用下,該種群基因庫中基因E2的基因頻率會發(fā)生改變 解析:選D 基因E2突變形成E1時,其上的遺傳信息會發(fā)生改變,但在染色體上的位置不變;蛋白質(zhì)中只有一個氨基酸被替換,這說明該突變是由基因中堿基對的替換造成的,堿基對的增添和缺失會造成氨基酸數(shù)目和種類的改變;基因突變具有不定向性和多害少利性,基因E2突變形成E1后,植株代謝不一定加快,含糖量不一定增加。 11.最新研究發(fā)現(xiàn)白癜風(fēng)致病根源與人體血清中的酪氨酸酶活性減小或喪失有關(guān),當(dāng)編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變時,表達(dá)產(chǎn)物將變?yōu)槊窤,下表顯示酶A與酪氨酸酶相比,可能出現(xiàn)的四種情況。相關(guān)敘述正確的是( ) 比較指標(biāo) ① ② ③ ④ 患者白癜風(fēng)面積 30% 20% 10% 5% 酶A氨基酸數(shù)目/酪氨酸酶氨基酸數(shù)目 1.1 1 1 0.9 A.①④中堿基的改變是染色體結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致的 B.②③中氨基酸數(shù)目沒有改變,對應(yīng)的mRNA中堿基排列順序也不會改變 C.①使tRNA種類增多,④使tRNA數(shù)量減少,②③中tRNA的數(shù)量沒有變化 D.①④可能導(dǎo)致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的終止密碼子位置改變 解析:選D 根據(jù)題干“編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變”,說明只是該基因內(nèi)部結(jié)構(gòu)改變,整個DNA分子上基因的數(shù)量和位置都沒有改變,所以屬于基因突變,不屬于染色體結(jié)構(gòu)變異;編碼酪氨酸酶的基因中某些堿基改變,則轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA中堿基排列順序必然改變;同一tRNA可多次使用,其數(shù)量不會隨基因中堿基的改變而改變;根據(jù)表中①④數(shù)據(jù)分析,突變后合成的蛋白質(zhì)中氨基酸數(shù)目改變,說明合成酪氨酸酶的mRNA中的終止密碼子位置可能發(fā)生了改變。 12.(2019煙臺模擬)下列關(guān)于生物變異、育種的敘述,正確的是( ) A.育種可以培育出新品種,也可能得到新物種 B.無子果實的獲得均要用到秋水仙素,變異類型為染色體的數(shù)目變異 C.中國荷斯坦牛、青霉素高產(chǎn)菌株和轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同 D.聯(lián)會時的交叉互換實現(xiàn)了非同源染色體上非等位基因的重新組合 解析:選A 育種可以培育出新品種,也可能得到新物種,例如由二倍體生物培育而成的四倍體生物,與原二倍體生物存在生殖隔離,是一個新物種;無子果實的獲得,有的要用到秋水仙素(如三倍體無子西瓜),變異類型為染色體的數(shù)目變異,有的是用一定濃度的生長素涂在沒有受粉的雌蕊柱頭上得到的(如無子番茄);中國荷斯坦牛的培育采用了試管動物技術(shù),屬于有性生殖的范疇,其培育原理與轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的培育依據(jù)的原理相同,都是基因重組,青霉素高產(chǎn)菌株的培育依據(jù)的原理是基因突變;聯(lián)會時的同源染色體上的等位基因隨非姐妹染色單體的交叉互換實現(xiàn)了基因的重新組合。 二、非選擇題 13.(2019泰安模擬)如圖表示細(xì)胞中出現(xiàn)的異常mRNA被SURF復(fù)合物識別而發(fā)生降解的過程,該過程被稱為NMD作用,能阻止有害異常蛋白的表達(dá)。NMD作用常見于人類遺傳病中,如我國南方地區(qū)高發(fā)的地中海貧血癥(AUG、UAG分別為起始和終止密碼子)。 (1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同,推測終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了________。 (2)異常mRNA來自突變基因的________,其降解產(chǎn)物為____________。如果異常mRNA不發(fā)生降解,細(xì)胞內(nèi)就會產(chǎn)生肽鏈較________的異常蛋白。 (3)常染色體上的正常β珠蛋白基因(A+)既有顯性突變(A),又有隱性突變(a),兩者均可導(dǎo)致地中海貧血癥。據(jù)下表分析: 基因型 aa A+A A+a 表現(xiàn)型 重度貧血 中度貧血 輕度貧血 原因分析 能否發(fā)生NMD作用 能 ② 能 β珠蛋白合成情況 ① 合成少量 合成少量 表格中①②處分別為:①________;②________;除表中所列外,貧血患者的基因型還有________。 解析:(1)圖中異常mRNA與正常mRNA長度相同,推測終止密碼子提前出現(xiàn)的原因是基因中發(fā)生了堿基對的替換。(2)突變后的異?;蛲ㄟ^轉(zhuǎn)錄過程形成異常mRNA,mRNA的基本組成單位是核糖核苷酸,因此mRNA降解產(chǎn)物是核糖核苷酸;分析題圖可知,異常mRNA中終止密碼子比正常mRNA中的終止密碼子提前出現(xiàn),因此如果異常mRNA不發(fā)生降解,細(xì)胞內(nèi)翻譯過程會產(chǎn)生肽鏈較短的異常蛋白質(zhì)。(3)分析表格中的信息可知,基因型為A+A和A+a的個體分別表現(xiàn)為中度貧血和輕度貧血,合成的β珠蛋白少,基因型為aa的個體表現(xiàn)為重度貧血,不能合成β珠蛋白;根據(jù)題干信息可知,基因的顯隱性關(guān)系為:A>A+>a;A+a的個體能發(fā)生NMD作用,體內(nèi)有正?;虻谋磉_(dá)產(chǎn)物,所以表現(xiàn)為輕度貧血;基因型為aa的個體能發(fā)生NMD作用,無β珠蛋白合成,表現(xiàn)為重度貧血;基因型為A+A的個體表現(xiàn)為中度貧血,說明其異常β珠蛋白基因的表達(dá)未能被抑制,因此不能發(fā)生NMD作用,導(dǎo)致異常蛋白合成。由題意可知,顯性突變(A)和隱性突變(a)均可導(dǎo)致地中海貧血癥,因此除表中所列外,貧血患者的基因型還有AA、Aa。 答案:(1)堿基替換 (2)轉(zhuǎn)錄 核糖核苷酸 短 (3)無合成 不能 AA、Aa 14.在一個鼠(2N)的種群中,鼠的毛色有野生型黃色(A)、突變型灰色(a1)和突變型黑色(a2)三種表現(xiàn)型,基因A對a1和a2為顯性,a1對a2為顯性,三種基因的形成關(guān)系如圖所示。請回答: (1)由圖可以看出DNA分子中堿基對的____________能導(dǎo)致基因突變。 (2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長度明顯變短,這是由于基因突變導(dǎo)致__________________,在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸有________________。 (3)雜合灰色鼠精巢中的一個細(xì)胞中含有2個a2基因,原因最可能是__________________,此時該細(xì)胞可能含有________個染色體組。 (4)有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點,請從可遺傳變異的角度對這一現(xiàn)象做出合理解釋。______________________________________________________________ ________________________________________________________________________。 解析:(1)分析圖示可知:a1基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對C∥G被T∥A替換,a2基因的產(chǎn)生是由于A基因中的堿基對T∥A的缺失,因此DNA分子中堿基對的缺失、替換能導(dǎo)致基因突變。(2)基因a2控制的蛋白質(zhì)肽鏈長度明顯變短,這是由于基因突變導(dǎo)致翻譯提前終止,在細(xì)胞質(zhì)中參與該蛋白質(zhì)合成的核酸種類有tRNA、mRNA、rRNA。(3)雜合灰色鼠精巢中的一個細(xì)胞中含有2個a2基因,其原因最可能是DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制)。若該細(xì)胞為處于減數(shù)第二次分裂前期或中期的次級精母細(xì)胞,則含有1個染色體組;若該細(xì)胞為處于有絲分裂前期或中期的精原細(xì)胞,或者是處于減數(shù)第二次分裂后期的次級精母細(xì)胞,則含有2個染色體組;若該細(xì)胞為處于有絲分裂后期的精原細(xì)胞,則含有4個染色體組;綜上分析,該細(xì)胞可能含有1或2或4個染色體組。(4)A基因控制黃色、a1基因控制灰色,且A對a1為顯性。有些雜合黃色小鼠的皮毛上出現(xiàn)灰色斑點,說明這些雜合黃色小鼠的基因型為Aa1,灰色斑點的出現(xiàn)是由于部分細(xì)胞中A基因突變成了a1,表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失,使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來)。 答案:(1)缺失、替換 (2)翻譯提前終止 tRNA、mRNA、rRNA (3)DNA發(fā)生了復(fù)制(染色體復(fù)制) 1或2或4 (4)部分細(xì)胞A基因突變成了a1,表現(xiàn)為灰色(或部分細(xì)胞帶有A基因的染色體片段缺失,使a1基因表達(dá)的性狀表現(xiàn)了出來) 15.科研人員利用化學(xué)誘變劑EMS誘發(fā)水稻D11基因突變,選育出一種純合矮稈水稻突變植株(甲)。將該矮稈水稻與正常水稻雜交,F(xiàn)2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株=3∶1。D11基因的作用如下圖所示。請分析并回答問題: (1)BR與BR受體結(jié)合后,可促進水稻細(xì)胞伸長,這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的____________功能。 (2)EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變,從而________(填“促進”或“抑制”)CYP724B1酶的合成,水稻植株內(nèi)BR含量________,導(dǎo)致產(chǎn)生矮稈性狀。 (3)研究發(fā)現(xiàn),EMS也會誘發(fā)D61基因發(fā)生突變使BR受體合成受阻。由此說明基因突變具有________特點。 (4)科研人員利用EMS又選育出若干株純合矮稈水稻突變植株(乙)?,F(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交,以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的(其他情況不考慮)。 ①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株,則表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生________(填“顯性”或“隱性”)突變引起的。 ②若雜交子代出現(xiàn)矮稈植株,尚不能確定乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因。請進一步設(shè)計操作較簡便的實驗方案,預(yù)期實驗結(jié)果及結(jié)論。 實驗方案:雜交子代矮稈植株苗期噴施BR,分析統(tǒng)計植株的表現(xiàn)型及比例。 預(yù)期實驗結(jié)果及結(jié)論:若植株全為________植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同;若植株全為________植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的。 解析:(1)BR與BR受體結(jié)合后,可促進水稻細(xì)胞伸長,這體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。(2)F2表現(xiàn)型及比例為正常植株∶矮稈植株=3∶1,說明正常相對于矮稈為顯性性狀,由此可見EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生了隱性突變;D11基因能控制合成CYP724B1酶,EMS誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變后會抑制CYP724B1酶的合成,使水稻植株內(nèi)BR含量減少,進而產(chǎn)生矮稈性狀。(3)EMS既會誘發(fā)D11基因發(fā)生基因突變,也會誘發(fā)D61基因發(fā)生突變,可見基因突變具有隨機性特點。 (4)純合矮稈水稻突變植株(甲)是D11基因發(fā)生隱性突變形成的,現(xiàn)將甲、乙水稻植株雜交,以判斷乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),還是僅由D61基因發(fā)生顯性或隱性突變引起的。①若雜交子代皆表現(xiàn)為正常植株,說明D11基因能控制合成CYP724B1酶,進而形成BR,且BR的受體正常,這表明乙水稻矮稈性狀是由D61基因發(fā)生隱性突變引起的。②若雜交子代皆表現(xiàn)為矮稈植株,乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因可能是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),也可能是僅由D61基因發(fā)生顯性突變引起的,需要進行進一步實驗來探究。若乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因是與甲水稻相同(僅由D11基因突變引起的),則其矮稈性狀形成的原因是不能合成CYP724B1酶,導(dǎo)致BR不能形成所致,這可通過給雜交子代矮稈植株苗期噴施BR,分析統(tǒng)計植株的表現(xiàn)型及比例來判斷,若植株全為正常植株,則乙水稻矮稈性狀的產(chǎn)生原因與甲水稻相同。 答案:(1)信息交流(或信息傳遞) (2)隱性 抑制 減少 (3)隨機性 (4)①隱性?、谡!“?- 1.請仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預(yù)覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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