老年急性心肌梗死的特殊現(xiàn)象ppt課件

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老年急性心肌梗死的特殊現(xiàn)象,1,我國冠心病及AMI流行病學特征,發(fā)病率及死亡率北方顯著高于南方，北京比上海、廣州高3～4倍，上海與廣州接近。 城市高于農村2～6倍，無論南方、北方。 男性高于女性，男性自45歲開始發(fā)病率逐漸上升，高峰為50～59歲；女性自55歲開始發(fā)病率逐漸上升，高峰在60～69歲，這種性別、年齡和地區(qū)差異與高血壓的分布規(guī)律相一致，進一步證實高血壓是冠心病的主要病因之一。,2,病 因,AMI的病因絕大多數(shù)（95%以上）是由冠狀動脈粥樣硬化所致，少數(shù)病例可見有血栓栓子、瘤栓或細菌栓子栓塞，梅毒，冠狀動脈炎等。,3,發(fā) 病 機 制,AMI絕大多數(shù)是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，在一些誘因的作用下，如高度精神緊張、過度體力勞動、飽餐、大出血、低血壓、手術麻醉等，致使冠狀動脈血栓形成、粥樣斑內出血、破潰或冠狀動脈痙攣，造成心肌持久而嚴重的缺血，進而發(fā)生不可逆的結構上的改變，形成心肌壞死。,4,冠狀動脈阻塞引起相應心肌部位梗死,前降支→左室前壁、心尖、室間隔前2/3后降支→左室下壁/室間隔后2/3左回旋支→左室側壁及后壁及房室結右冠狀動脈→右室膈面、左室下壁、底部及室間隔后1/3、竇房結及房室結。前降支最多見，約占50%；其次為右冠狀動脈主干，約占30%；再次為左回旋支，約占20%。,5,病 理 形 態(tài) 變 化 過 程,發(fā)病后6h，可見壞死的心肌細胞間中性多形核白細胞浸潤，心肌纖維斷裂，線粒體逐漸崩潰。24h白細胞浸潤達高峰。 3～7天淋巴及單核細胞浸潤并形成炎癥肉芽腫，以后出現(xiàn)吞噬細胞、纖維母細胞及少量再生的心肌細胞。 2周后纖維細胞及膠原纖維逐漸增多。3周至1月肉芽組織基本纖維化，逐漸被結締組織代替。 3個月后形成較硬的瘢痕，稱之為陳舊性心肌梗死。,6,臨 床 表 現(xiàn),先兆癥狀 先兆癥狀指在心肌梗死前數(shù)天至二周出現(xiàn)的與AMI密切相關的一組癥候群，簡稱梗前心絞痛。特點為心絞痛程度重、時間長、頻繁、硝酸甘油效果差，常在夜間或清晨發(fā)作，可有ST段下降，T波倒置，其早期病死率可達15－34%，但及早診治可減少AMI的發(fā)生率和死亡率。先兆癥狀的發(fā)生率為31.9－84.6%。,7,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,無痛型心肌梗死 約占15％～75％，北京報道分析老年AMI243例次，無痛型87例次，占35.08%，其中80歲以上患者無痛型高達63％～64％。無痛的原因可能是老年人感覺遲鈍，痛閾升高，部分患者病情發(fā)展快，疼痛被心衰、休克、腦循環(huán)障礙掩蓋。無痛性心肌梗死是指心肌梗死時無典型的特征性疼痛表現(xiàn)。但是無痛不等于無癥狀。常見癥狀有上腹堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓、休克癥狀、昏迷等。應及時做心肌酶學和心電圖動態(tài)觀察。,8,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,心功能不全型 老年人以心功能不全為首發(fā)癥狀的約占20%，70歲以上以急性肺水腫為主要臨床表現(xiàn)的約占74%，主要表現(xiàn)為突然胸悶、氣憋、陣發(fā)性呼吸困難、咳嗽、咯痰、肺部濕啰音。ｘ線有肺郁血、肺水腫征象。一般報道發(fā)生率約10％～70％，年齡越高發(fā)生率越高。北京資料為10％～48％，但80歲以上則達63.64％。由于老年人心肌長期處于缺血狀態(tài)，心肌損害彌散，又加心肌纖維化、瓣膜變性、鈣化、心肌淀粉變等退行性變化，致使心肌收縮力減弱，儲備功能下降。,9,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,胃腸型 或稱腹型心肌梗死，以腹痛、惡心、嘔吐、呃逆等為主要表現(xiàn)，約占2.7%～17.6%。體格檢查時上腹部可有壓痛和肌緊張。常見于下壁梗死，易誤診為急性胃腸炎、潰瘍病、膽石病、膽囊炎、胰腺炎等。其發(fā)生機制可能由于心臟膈面心肌梗死后刺激膈肌影響神經(jīng)而出現(xiàn)牽涉痛。由于心臟下壁、竇房結、房室結，大部分均由右冠狀動脈供血。因此上述癥狀，腹部無固定性壓痛，同時伴有竇性心動過緩，或其他緩慢性心律失常時，應做心電圖和酶學動態(tài)觀察。,10,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,腦循環(huán)障礙型 表現(xiàn)精神萎靡、意識障礙、神志不清、暈厥、抽搐、偏癱等。有的可發(fā)展為血栓，稱之“心腦卒中”，由于AMI所致泵衰、心律失?？墒鼓X供血不足，發(fā)生率為5％～15％。精神癥狀并發(fā)癥占10％～37％。最常見的是腦供血不足和腦血栓形成，神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀與急性心肌梗死癥狀同時存在，或先后出現(xiàn)，故又稱為大腦——冠狀動脈循環(huán)危象型心肌梗死，表現(xiàn)為大腦局灶性障礙。大腦供血不足可能由于心肌梗死時引起血壓波動。反射性引起腦血管痙攣，產(chǎn)生一時性腦缺血。如果是腦出血引起類似急性心肌梗死圖形，以ST段下降，T波變高變寬T波倒置、很深和U波倒置明顯可資鑒別。,11,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,異位疼痛型 異位疼痛型患者表現(xiàn)為咽喉痛、牙痛、頸部痛、肩背痛、左前臂痛，可與心絞痛并發(fā)，亦可單獨出現(xiàn)，易誤診。,12,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,心律失常型：多發(fā)生在起病后24h內，常見的心律失常有竇性心動過速、室早、室速，甚至室顫，伴Q－T間期延長者是并發(fā)嚴重心律失常的先兆。有時可根據(jù)室性早搏的形態(tài)獲得及早診斷心肌梗死的信息。 出現(xiàn)壞死型室早的圖形，異常Q波出現(xiàn)在心電圖和心肌酶尚無特征性變化之前。壞死型室早必須以QRS主波向上的室早作診斷，呈qR、QR或QRS型（QS型無診斷意義），起始q波≥0.04s，必須以面向心臟的導聯(lián)（AVR、V1）作診斷。多數(shù)作者認為室性早搏的q波診斷早期急性心肌梗死特異性達80%，但也有假陽性，必須排除右房擴大、結核性心包炎、嚴重瓣膜病、心肌病、心肌炎等。,13,老 年 人 AMI 的 特 殊 類 型,休克型：急性心肌梗死后，由于嚴重缺血壞、，損傷心排血量急驟下降而并發(fā)心源性休克者占20%，臨床體征為收縮壓低于80mmHg以上，伴有高乳酸血癥和內臟器官灌流不足的臨床表現(xiàn)，如皮膚濕冷、蒼白、紫紺、出汗、脈搏細弱、意識障礙和尿量減少（＜20ml/h)等。老年人突然出現(xiàn)上述征象，應高度警惕急性心肌梗死發(fā)生。常常發(fā)生在大面積前壁心肌梗死（左室損害40%以上），乳頭肌、心室壁、室間隔穿孔和心臟破裂所致。但需排除大塊肺栓塞，心包填塞所致的心源性休克。,14,老年人復發(fā)性心肌梗死特點,常見，約占老年人AMI的12％～35％。逐漸上升，20世紀70年代占13.3.%，20世紀80年代升至29.8%。 嚴重性 重度心衰、休克、室性心律失常及病死率均較初發(fā)組高1～2倍。北京地區(qū)（1980年）報道500例老年人及273例非老年人AMI，兩組重度休克為17%及7.2%，心臟破裂為3.6%及1.4%，肺部感染為14.6%及3.4%。,15,老年人復發(fā)性心肌梗死特點,不典型性 尤其是心電圖(90%)不出現(xiàn)AMI演變過程。心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升，可能與下列因素有關：心肌梗死早期心電圖紀錄不及時；沒有動態(tài)監(jiān)測心電圖變化；對可疑的病例沒有采取附加導聯(lián)進行觀察；多部位梗死（尤其部位相對立時）；長期服用洋地黃使ST—T抬高與梗死圖形中和；心肌梗死的同時伴有陣發(fā)性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯；非透壁性心肌梗死以及兩次部位重疊。,16,目前人為規(guī)定急性心肌梗死急性住院期以后新近發(fā)生的心肌梗死為再梗死，實為后期再梗死。間隔最長20年，最短3月，多發(fā)生在原來部位，也可以在新的部位。,17,再 梗 死 的 診 斷 標 準,既往有明確的心肌梗死診斷和有明確的陳舊性心肌梗死心電圖改變； 有急性心肌梗死的典型表現(xiàn)，尤其是出現(xiàn)梗死后心絞痛； 心電圖符合急性心肌梗死的演變規(guī)律。如果發(fā)生在原部位，應細致觀察心電圖微小變化，如ST段再次抬高，Q波加深、加寬等； 血清心肌標志物升高達2倍以上，尤其是肌鈣蛋白升高更為敏感； 冠狀動脈造影證實罪犯血管。,18,不完全性心肌梗死,Lee和他的同事在一項尸體解剖研究中測定閉塞動脈供血的心肌總面積和實際壞死心肌量后，發(fā)現(xiàn)有12%～50%的心肌依然存活，從而證實不完全性心肌梗死的存在。 臨床主要表現(xiàn)是左心室功能不全，包括心力衰竭、低血壓、心臟增大、氣急等。,19,不完全性心肌梗死,部分心肌存活，早期自然血液再灌注主要有二條途徑：①血管閉塞后12～24h內側支血管由梗死區(qū)外側緣迅速形成并伸入梗死區(qū)；②梗死后，閉塞性血栓自發(fā)溶解，營養(yǎng)血管再通，血流進入梗死區(qū)。存活心肌有助于心臟功能維持，由于血液供應不穩(wěn)定，有可能日后再發(fā)缺血，導致再梗死。,20,不完全性心肌梗死,評價心肌梗死面積大小和心肌存活情況與心功能密切相關：①梗死后早期201Tl充盈缺損常在24h內消失，幾乎可以肯定是心外膜下血流恢復的結果；②梗死初24h觀察到射血分數(shù)波動，證明尚有存活心??；③小劑量多巴酚丁胺負荷超試驗可以檢測存活心肌。,21,心肌梗死伸展和擴展,心肌梗死伸展是指梗死延伸，人為規(guī)定在發(fā)病24h以后的急性住院期間，梗死區(qū)室壁變薄，呈弧形伸長的形態(tài)學改變，室壁膨出，不伴有壞死細胞數(shù)量增多，但喪失功能面積擴大。 心肌梗死擴展實際上是早期再梗死表現(xiàn)。人為規(guī)定急性心肌梗死發(fā)病后數(shù)小時或數(shù)天又新增加心肌壞死。梗死組織壞死總量增加，壞死面積擴大。,22,心肌梗死伸展和擴展,復性性胸痛是心肌梗死擴展的一個危險臨床信號； 心電監(jiān)測有助于早期發(fā)現(xiàn)心肌梗死的伸展和擴展； 并發(fā)癥的再發(fā)或加重時，應考慮到伸展和擴展的可能性，尤其是泵衰竭、致命性心律失常、心源性休克者，更應注意； 床邊超聲心動圖監(jiān)測：病變部位的室壁有無明顯的延長，梗死區(qū)與鄰近正常心肌厚度的比值作為梗死心肌伸展的診斷依據(jù)； 一旦發(fā)生梗死擴展，即預示冠狀動脈血流灌注不足，應該盡早改善或恢復冠狀動脈血流，防止梗死擴展，從而真正達到縮小梗死范圍的目的。,23,實 驗 室 檢 查,白細胞及血沉 AMI數(shù)小時白細胞即可升高，多數(shù)在10×109／L以上，中性粒細胞75%～90%，可持續(xù)數(shù)日，血沉在24h后開始升快，可持續(xù)2-3周。,24,實 驗 室 檢 查,AMI血清酶測定 酶 開始升高 高峰 持續(xù) 敏感度 假陽性原因（h） (h) (d) (%) GOT 6～8 12～48 3～5 90 心衰、肝病、肌病、體克 心臟手術、藥物、雙香豆素 LDH 8～18 24～72 4～16 85 心衰、溶血性貧血、白血病腫瘤、心肌炎、肝病、肺梗死 CK 4～12 12～36 2～4 95 肌病、糖尿酮癥、肝昏迷、電復律、抽搐、肌肉注射 CK-MB 2~6 12~24 1~2 99 肌病、心臟手術、心肌炎,25,特 殊 檢 查,心電圖特征 超急損傷期 ①急性損傷阻滯，R波升支緩慢，VAT＞0.045s，QRS時間＞0.12s。②S－T斜形抬高，可高達1.0－1.5mV。③T波高聳。④QRS波群波幅降低。⑤壞死型早搏。 損傷發(fā)展期 ①S－T段弓背抬高。②T波對稱倒置。③病理性Q波。,26,特 殊 檢 查,心電圖特征 老年人心電圖常出現(xiàn)假陰性（可高達46%）和假陽性（8.3%）。如老年人肺心病順鐘向轉位，可使V1－4出現(xiàn)QS型。某些部位如心房、右室、正后壁、小灶性梗死，常規(guī)導聯(lián)無異常反映。左前半阻滯可掩蓋下壁梗死的圖形改變。老年人肺炎、消化道大出血、腦血管疾病、癌癥、創(chuàng)傷、大手術、缺血等，心電圖可出現(xiàn)酷似AMI的改變。一般歷時短暫，隨著原發(fā)病的改善而好轉。,27,特 殊 檢 查,超聲心動圖 二維超聲心動圖可檢測左心室節(jié)段性活動，心肌變薄，回聲弱，無活動或功能性反向運動對協(xié)助診斷心肌梗死部位及范圍有一定價值。同時對心肌結構、功能、瓣膜活動情況均可進行動態(tài)觀察，有助于早期發(fā)現(xiàn)某些心肌梗死并發(fā)癥如心衰、心臟破裂、乳頭肌斷裂、室壁瘤等。尤其是超聲心肌造影、CK、DTI等更能直觀顯示心肌梗死的部位、范圍和功能。,28,特 殊 檢 查,核素心肌顯像99m锝焦磷酸鹽“熱區(qū)”掃描，適于AMI診斷。梗死12h后，梗死組織開始吸收99m锝并顯像。至第8天消失，故AMI 10天后做此檢查則無意義。透壁梗死陽性率可達89%。201鉈與99m锝-甲氧基異丁基腈（99mTc-MIBI）均屬“冷區(qū)”掃描劑。梗死區(qū)不吸收，不顯影。梗死6h內檢查陽性率100%，24h后陽性率降低。不能鑒別急性或陳舊性梗死。,29,特 殊 檢 查,核磁共振顯像核磁共振顯像可以顯示心肌各層結構，可以清楚地顯示正常與梗死的界限，以正確估計梗死范圍，還可計算左室射血分數(shù)判斷左室功能、室壁瘤及附壁血栓。,30,診 斷,下述３項標準具備２項即可確定診斷：1.典型心絞痛（老年人常缺如）；2.特征性心電圖改變（ST-T及Q波）；3.血清酶符合AMI動態(tài)曲線。有條件者可輔以超聲心動圖及核素掃描。,31,治 療 措 施,溶栓治療適應證選擇： ２個或２個以上相鄰導聯(lián)S－T段抬高0.1mV以上，時間≤12h，年齡＜75歲，無論性別、血壓（應＜180mmHg）、心率、有無糖尿病或陳舊性心肌梗死史均有治療意義。在前壁心肌梗死、低血壓（＜100 mmHg）或心率快（＞100次／分）治療意義更大。溶栓開始越早，效果越好，最佳效果在前3h，但前12h仍可獲益。下壁心肌梗死溶栓獲益很小，除非有右室心肌梗死或前壁ST段壓低。 ST段抬高、年齡≥75歲，不管是否溶栓，梗死死亡的風險均很大。但溶栓治療每1000例患者仍可挽救10條生命。,32,治 療 措 施,不宜溶栓的情況 ST段抬高時間12～24h，但有進行性缺血性胸痛者，仍可考慮溶栓。 就診時血壓＞180/100 mmHg，可先降血壓后再溶栓，但顱內出血風險仍會增加。 ST段抬高時間＞24h，缺血性胸痛消失。 僅有S－T段壓低。,33,治 療 措 施 FDA批準的３種溶栓劑的比較,種類 SK APSAC tPA 劑量 30-60min內150萬u 5min內30mg 90min內100mg 循環(huán)半衰期 20 min 100 min 6min 抗原性 有 有 無 過敏反應 有 有 無 體循環(huán)中纖維蛋白原消耗 嚴重 嚴重 中度 顱內出血 約0.3% 約0.6% 約0.6% 90min再通率 約40% 約63% 約79% 每百例受治者中挽救生命 約2.5 約2.5 約3.5 每例費用（$） 290 1700 2200,34,治 療 措 施,溶栓方案的選擇 GUSTO和其他近期研究提示，rtPA+靜脈肝素是達到早期冠狀動脈再灌注和存活受益最有效的治療方式，但費用較高，顱內出血風險性也較大.在大面積前壁心肌梗死且顱內出血低危患者，價/效比最大。對于存活收益小且顱內出血風險大的患者，可選擇鏈激酶。,35,治 療 措 施,院前的溶栓治療 盡早溶栓可以提高溶栓成功率，盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對胸痛患者作出診斷和鑒別診斷有一定困難，溶栓適應證和禁忌證的確定也有困難，所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場合，如救護車上有醫(yī)生或入院前轉運長達90min以上，則應考慮溶栓治療。,36,治 療 措 施,院前的溶栓治療 盡早溶栓可以提高溶栓成功率，盡早再灌注心肌有臨床意義。但是在院外對胸痛患者作出診斷和鑒別診斷有一定困難，溶栓適應證和禁忌證的確定也有困難，所以不主張推廣入院前溶栓。但是在某些特殊場合，如救護車上有醫(yī)生或入院前轉運長達90min以上，則應考慮溶栓治療。,37,治 療 措 施,在急診室的治療 重點應放在10min內完成臨床檢查和12導聯(lián)心電圖。進門—溶栓治療時間應＜30min，準備作直接PCI的時間應＜60min。心電圖表現(xiàn)典型者應立即評估再灌注治療的適應證和禁忌證，不必等待心肌酶結果。心電圖不典型者，可參考心肌酶結果。,38,急性心肌梗塞時心肌酶變化,指標 肌紅蛋白 臟肌鈣蛋白 CK-MB MB同工酶 CTnI CTnT 分子量（KD） 17 23 23 86 86 首先出現(xiàn)（h） 1～2 2～4 3～4 2～4 100%敏感（h）4～8 8～12 8～12 6～10 峰時間（h） 4～8 10～24 10～24 6～12 持續(xù)時間（h）0.5～1.0 5～10 5～14 2～4 0.5～1.0 肌紅蛋白的分子量較小，易漏出心肌，出現(xiàn)時間較早，敏感性較高，但特異性較差。CTnI和cTnT出現(xiàn)時間較早，特異性和敏感性均較高。cTnT在腎臟疾病時可出現(xiàn)假陽性，cTnI則無。CK-MB的敏感性和特異性也較高，稍差于cTnI和cTnT。目前這四種心肌酶標記物均有定性診斷的快速藥盒，幾分鐘內可確定結果，特別適合急診科使用。,39,直 接 PCI,AMI時急診PTCA 分類 即刻PTCA 60～90min早期PTCA 溶栓后1～3d內延遲PTCA 溶栓后4～14d內挽救性PTCA 溶栓失敗后行PTCA,40,直 接 PCI,適應證 為溶栓治療的可供替代的方法，在操作熟練和操作量大的醫(yī)學中心，由有經(jīng)驗的人員進行，需在到達急診室后60min內進行。 再灌注的患者如有溶栓治療禁忌證，可選擇直接PTCA。 心源性休克的患者，直接PTCA使心肌恢復再灌注，可降低死亡率,41,急診CABG的適應證,冠狀動脈解剖適合作CABG，PTCA失敗并有持續(xù)胸痛或血流動力學紊亂。 冠狀動脈解剖適合作CABG，有持續(xù)性或復發(fā)性缺血，藥物治療無效，且不準備作導管介入者。 合并VSD或二尖瓣關閉不全,需手術治療者。 冠狀動脈解剖合適作CABG的心源性休克者。,42,急 診 CABG 禁 忌 證,PTCA失敗,但危及心肌面積不大,血流動力學狀況穩(wěn)定。預計CABG手術 死亡率等于或高于適當藥物治療死亡率。,43,硝 酸 甘 油,用法 先彈丸注射12.5～25μg,再用輸液泵控制滴注10～20μg/min,以后每5～10min增加5～10μg/min,同時監(jiān)測血流動力學和臨床反應。 靜滴終點 控制臨床癥狀。 血壓正常者的平均動脈壓下降10%,高血壓者平均動脈壓下降30%(但收縮壓不得90mmHg)。 心率增加10次／分(但不得超過110 次／分)。 肺動脈舒張壓降低10%～30%。 滴注劑量不要超過200μg/min。,44,硝 酸 甘 油,不良反應 頭痛。 因加重通氣-灌注失調而加重低氧血癥。 低血壓,反射性心動過速,加重心肌缺血。 在右室梗死中可引起低血壓。 耐藥現(xiàn)象。 與肝素之間有藥物相互作用 硝酸甘油可降低肝素的敏感性(干擾aPTT和PTT),因此為了達到期望的抗凝終點,需增加肝素劑量，終止硝酸甘油后,繼續(xù)使用原劑量肝素至少可增加患者出血風。,45,AMI 的 藥 物 治 療,肝素證適應PTCA 的患者(靜脈)。 rtPA溶栓的患者(靜脈)。 未溶栓且無肝素禁忌證的患者(皮下)。 體循環(huán)血栓高危者(大面積或前壁梗死、心房顫動、既往有栓子或已知左心室有血栓)（靜脈）。 β受體阻滯劑 ISIS-1證明即刻靜脈給予阿替洛爾5～10mg，繼以每日100mg口服，可降低AMI7天死亡率（從4.3%降至3.7%）。每千例受治者可挽救6條生命。此外，β受體阻滯劑可減少致死性心律失常發(fā)生率，降低繼發(fā)性非致命性再梗死和再缺血的發(fā)生率。所以國外主張，如無禁忌證，AMI時應常規(guī)給予β受體阻滯劑。國內β受體阻滯劑應用較保守，主要是擔心其負性肌力和負性頻率作用。國內已開展CCS－2試治療兩萬多例急性心肌梗死，效果較好。,46,AMI 的 藥 物 治 療,ACEI 根據(jù)100，000例以上的薈萃分析顯示，ACEI可使AMI總死亡率降低6.5%，每千例ACEI治療的患者中可減少死亡4.6人。ACEI主要通過改善心功能來降低死亡率。所以，AMI（特別是前壁心肌梗死）伴左室功能不全（EF＜40%＝，且無嚴重低血壓或其他使用ACEI的禁忌證者可考慮使用ACEI。左室功能正常或僅輕度異常者,或下壁心肌梗死者,不能從ACEI治療中獲益。長期應用可以改善心肌重構。 鈣拮抗劑 AMI后無論早期(24h內)還是晚期,給予速效的硝苯地平不能降低再梗死和死亡率。但在非Q波心肌梗死或首次發(fā)生下壁心肌梗死且無左室功能障礙或肺充血的患者，異搏定和硫氮卓酮可降低再梗死率。所以異搏定或硫氮卓酮可用于AMI后無心衰或無AVB的進行性缺血,或房顫伴快速心室率，且β阻滯劑無效或禁忌證。,47,AMI 的 藥 物 治 療,鎂制劑 1984-1991年的所有隨機試驗證明鎂能降低死亡率,LIMIT-2試驗證明鎂可降低死亡率24%。但ISIS-4 58050例研究提示鎂對AMI死亡率無益,解釋這些差異的原因: ISIS-4中用鎂相對較晚。 ISIS-4中對照組死亡率較低,僅7.2%,故不能顯示出鎂的治療效果。 日前國內正在開展一項大規(guī)模多中心隨機試驗,旨在證明鎂是否能降低AMI的死亡率和減少再灌注心律失常。阿司匹林 ISIS-2顯示,AMI治療中,單獨應用阿司匹林可降低35天死亡率23%,與鏈激酶合用,可降低死亡率42%。阿司匹林減少SK和tPA溶栓后的冠狀動脈再閉塞和再發(fā)性缺血事件。所以阿司匹林是所有擬診斷AMI患者早期治療的一部分。建議溶栓前0.3g嚼服,可以即刻發(fā)揮抗血小板作用。160mg/日不能立即生效。75-120mg/日是一種有效的抗血栓劑。,48,AMI 的 藥 物 治 療,抗心律失常藥物 I類、IV類藥不能降低死亡率,有些反而會增加死亡率,故AMI時不宜常規(guī)使用。 β阻滯劑可減少致死性心律失常的發(fā)生率,并可降低AMI的死亡率。利多卡因可降低入院前和入院早期原發(fā)性室顫的危險性,但心跳驟停和電機械分離發(fā)生率增加,兩者抵銷,故死亡率不降低。 乙胺碘呋酮可作為利多卡因無效的致死性室性快速心律失常的一種優(yōu)選抗心律失常制劑,49,,,謝謝,50,