基礎醫(yī)學實驗討論綜合.doc

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基礎醫(yī)學實驗 一、名詞解釋：（3分/題，共6分） 1、 換能器是一種將非電量形式的能量轉換為電能的器件或裝置。 2、在一定的刺激時間下，剛能引起機體或組織器官發(fā)生興奮的刺激稱為閾刺激。 二、判斷題（共4小題，每小題1分，共4分，正確的打“√”，錯誤的打“”。） 1. 計量資料的顯著性檢驗常采用t檢驗。√ 2. 家兔靜脈注射2u垂體后葉素后，家兔的尿量明顯減少?！? 3. 家兔大量失血時，機體首先出現(xiàn)的反應是腎上腺髓質分泌大量的兒茶酚胺。 4. 靜脈注射較高濃度的adrenaline，以興奮a受體為主，產生升壓效應?！? 3、 單選題（共10小題，每小題2分，共20分） 1、 實驗設計的原則是（ B ） A、對照、隨機、均衡C、隨機、重復、均衡 B、對照、重復、隨機D、隨機、重復、齊同 2、 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制和低溫對小鼠耐受缺氧的影響的實驗中，設生理鹽水對照組的目的是（ A ） A、消除非處理因素對實驗的影響 B、消除溶劑對實驗的影響 C、消除實驗條件對實驗的影響 D、消除動物對實驗的影響 3、 家兔正常血糖為100mg%，血量按體重的8%計算。給體重2.5Kg的家兔耳緣靜脈注射20%葡萄糖1ml后，家兔的血糖值與尿量變化為（ A ） A、血糖值為200mg%、尿量增加 B、血糖值為180mg%、尿量增加 C、血糖值為300mg%、尿量增加 D、血糖值為100mg%、尿量不變 4、 關于小鼠一氧化碳中毒實驗的敘述，下列哪項不正確 （ C ） A、CO和Hb結合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力B、吸入氣中CO濃度為0.1%時，約50%的Hb變成HbCO C、小鼠呼吸加深加快，肺通氣量增加D、小鼠皮膚、粘膜呈櫻桃紅色 5、 在尿生成的影響因素實驗中，下列哪項處理使家兔的血壓升高、尿量減少（ B ） A、靜脈快速注射生理鹽水20mlB、靜脈注射0.01%去甲腎上腺素0.3ml C、反復間斷電刺激右側迷走神經(jīng)末梢端D、靜脈注射20%葡萄糖1ml 6、 在家兔呼吸實驗中，家兔吸入高濃度N2 后，其呼吸加深加快的主要原因是（ C ） A、N2 能直接興奮延髓的呼吸中樞B、N2能興奮外周化學感受器 C、N2使血液中PaO2降低D、N2能增加中樞對CO2的敏感性 7、 下列何種物質可使亞鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力（D ） A、乳酸B、磷酸鹽C、肌酐D、亞硝酸鹽 8、 離體蛙心灌流時，下列哪一因素不影響離體蛙心的收縮力量（C） A、蛙心插管內灌流液的液面高度B、蛙心夾與張力換能器之間連線的張力 C、微機生物信號處理系統(tǒng)的靈敏度D、實驗時的環(huán)境溫度 9、 下列敘述正確的是（ A ） A、神經(jīng)干動作電位是交流信號B、神經(jīng)干動作電位是直流信號 C、神經(jīng)干動作電位采用直流耦合方式輸入放大器D、神經(jīng)干動作電位采用細胞內引導方式 10、 家兔動脈血壓隨呼吸運動波動，表現(xiàn)為吸氣時血壓（ D ） A.、先升后降B、先降后升C、升高 D、降低 四、填空題（1分/空，共40分） 1、 計量資料的統(tǒng)計描述用 平均值標準差 表述。 2、 學術論文的摘要一般包含 目的、方法、結果、結論 四個部分。這種類型的摘要稱為 結構式 摘要。 2、 生理學實驗中生理鹽溶液的理化性質與動物的 組織液 相似，其主要成分是 無機鹽和水 。 3、 刺激頻率對骨骼肌收縮的影響實驗中，隨著刺激頻率由低到高變化，肌肉的收縮形式可表現(xiàn)為 單收縮、不完全強直收縮、完全強直收縮 三種形式。 4、神經(jīng)干動作電位是由 眾多神經(jīng)纖維的動作電位 的復合而成，神經(jīng)干動作電位 不符合 “全或無”定律。神經(jīng)干中的神經(jīng)纖維的興奮性 不同 ，在一定范圍內，刺激的強度增加，興奮的神經(jīng)纖維數(shù)量 增多 ，神經(jīng)干動作電位的幅度 增大 。 5、 通過給家兔靜脈注射 5mg/kg體重劑量的速尿或快速靜脈注射20ml 37℃的生理鹽水 、靜脈注射一定量 葡萄糖 的實驗方法使其尿量增加。 6、 家兔動脈血壓調節(jié)實驗，行左側頸動脈插管并記錄動脈血壓，在右側頸動脈竇的近心端夾閉動脈，動脈血壓 升高 ，這是因為 頸動脈竇內壓 降低， 竇神經(jīng)傳出沖動減少，通過 壓力感受性 反射使血壓變化。 7、 切斷家兔二側頸迷走神經(jīng)，家兔的呼吸會發(fā)生 吸氣延長 ，用強度5V、頻率25Hz、波寬1ms的電脈沖刺激家兔頸迷走神經(jīng)的中樞端，家兔呼吸表現(xiàn)為 持續(xù)性呼氣 。 8、給家兔靜脈注射0.1g/L去甲腎上腺素0.3ml， 去甲腎上腺素與血管平滑肌膜上 a 受體結合，使兔的動脈血壓 升高 。 9、 在家兔失血代償實驗中，在失血結束3min后的一定時間內，動物血壓會 逐漸升高 而血紅蛋白濃度 逐漸降低 ，其原因是毛細血管壓 降低 ， 組織液 向血管內轉移。 10、 在一定條件下，顆粒性抗原與相應抗體結合后，出現(xiàn)肉眼可見的凝集塊，稱為 凝集反應 。 11、某人血型為O型，其血清中則含有抗 A 抗體和抗 B 抗體。 12、在合適的條件下， 可溶性 抗原與相應抗體結合，可形成肉眼可見的 沉淀物 或沉淀線，稱為沉淀反應。 13、 對流免疫電泳試驗中，應將瓊脂板加 抗原 側置電泳槽的陰極端，加 抗體 側置電泳槽的陽極端。 14、 ELISA試驗中最常用的酶是 辣根過氧化物酶 ；常用的底物是 鄰苯二胺 或四甲基聯(lián)苯胺。 15、在HCG測試過程中，如金標試紙條無紅色線條出現(xiàn)，則表示妊娠試驗 失敗 。 問答題（6分/題，共30分） 1、 簡述家兔吸入高濃度N2后，家兔呼吸運動的變化及機制。 呼吸加深加快。家兔吸入高濃度N2后，吸入氣中和肺泡氣中氧分壓降低，動脈血中氧分壓降低刺激外周化學感受器，使傳入沖動增加，興奮呼吸中樞，引起呼吸加強。 2、 簡述給一2.5Kg的家兔靜脈快速注射37℃的生理鹽水20ml, 家兔尿量的變化及機制。 尿量增加。(1) 血容量增加，刺激容量感受器，反射性的引起抗利尿激素分泌和釋放減少，腎遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加。(2) 血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球濾過率增加，尿量增加。(3)血容量增加，血壓升高，使腎血流量增加，濾過率增加，尿量增多。 3、 簡述高鉀任氏液灌流離體蟾蜍心臟，心臟收縮張力的變化及機制。 心臟收縮張力降低并停搏于舒張期。細胞外高鉀導致心肌細胞動作電位2期（平臺期）胞膜對鉀離子通透性增加，復極化加快，2期縮短，鈣內流減少，引起肌漿網(wǎng)鈣釋放減少，胞漿鈣濃度降低，鈣與肌鈣蛋白結合數(shù)量減少，心臟收縮張力降低。 細胞外重度高鉀時，細胞膜靜息電位升至閾電位水平以上，鈉通道失活，心肌細胞不能興奮，停搏于舒張期。 4、 簡述免疫標記技術（概念、特點及分類）。 免疫標記技術是指用放射性同位素、熒光素、酶、膠體金、電子致密物質或化學發(fā)光物質等標記抗體或抗原作為試劑，檢測標本中的相應抗原或抗體。本技術不僅特異、敏感和快速，而且能定性、定量和定位。標記免疫技術一般分為兩類：一類用于組織或其它標本中抗原或抗體的定位稱為免疫組化技術；另一類用于體液標本中抗原或抗體的測定稱為免疫測定。 5、 簡述豚鼠過敏試驗的原理。 先給動物（豚鼠）注射異種蛋白，經(jīng)過一定時間后，動物產生IgE抗體，機體處于致敏狀態(tài)。當該動物（豚鼠）第二次接觸較大量相同抗原時，抗原與IgE結合，導致肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放活性介質，作用效應器官，產生嚴重的過敏性休克。 不同刺激強度與頻率對骨骼肌收縮的影響 [實驗分析]1.（可興奮組織）生理學中興奮性指細胞在受刺激時產生動作電位的能力。肌肉組織具有興奮性．受到刺激后會產生動作電位，發(fā)生反應，表現(xiàn)為肌肉收縮。引起組織發(fā)生反應的刺激應是適宜的有效刺激。剛能引起收縮反應的最小刺激強度稱為閾強度，該刺激為闡刺激。就單條骨骼肌纖維而言，它對刺激的反應具有“全或無”的性質．但蟾蜍或蛙的腓腸肌內含有許多骨骼肌纖維，它們的興奮性不同，因而所需的閾刺激強度也不同。如果刺激強度低于任何肌纖維的閾值，則沒有動作電位產生，無收縮反應；當刺激強度增加到能引起少數(shù)肌纖維興奮時，可產生較小的復合動作電位，記錄到較低的肌肉收縮波形；繼續(xù)增加刺激強度，興奮的纖維數(shù)量增多；當刺激強度增加到使全部肌纖維興奮時，復合動作電位幅度達到最大，肌肉收縮幅度亦達最大；再增加刺激強度時，復合動作屯位的幅度和肌肉收縮幅度都不會再增加。由此可見，整塊肌肉對刺激的反應不表現(xiàn)“全或無”，而是呈現(xiàn)出在一定范圍內其收縮力與刺激強度成正比的關系，即隨著閾上強度的不斷增加，骨骼肌的收縮反應相應加大，直至出現(xiàn)最大反應。此時的最小刺激強度稱為最適強度，該刺激為最適刺激。 2. 骨路肌在受到1次刺激后，可以產生1次等長成等張收縮。其全部過程可分為潛伏期、收縮期和舒張期。收縮全過程可分為收縮期和舒張期，前者持續(xù)時間較后者短。如果給肌肉以連續(xù)的脈沖刺激，肌肉的收縮形式將隨刺激的頻率的不同而有不同表現(xiàn)。在刺激頻率較低時，因每—次新的刺激到來時，前—次刺激引起的單收縮過程已經(jīng)結束，于是每次刺激都引起一次獨立的單收縮，此時刺激的間隔時間大于肌肉收縮的收縮期與舒張期之和，引起肌肉出現(xiàn)一連串的單收縮。隨刺激頻率增加到某一程度時，刺激間隔時間縮短，后來的刺激有可能在前一次收縮的舒張期結束前即到達肌肉，此時刺激的間隔時間大于收縮期但小于收縮期與舒張期之和，則后一刺激引起的肌肉收縮落在前一刺激引起收縮過程的舒張期內，于是肌肉在自身尚處于—定程度收縮(或張力存在)的基礎上進行新的收縮，肌肉表現(xiàn)為不完全強直收縮，在描記曲線上形成鋸齒形；如果刺激頻率繼續(xù)增加，肌肉就有可能在前一次收縮的收縮期結束以前或在收縮期的頂點開始新的收縮，于是多次收縮的長度(或張力)變化可以融合而疊加起來，使描記曲線上的鋸齒形消失，出現(xiàn)完全強直收縮。完全強直收縮和不完全強直收縮統(tǒng)稱為復合收縮。本實驗選用引起肌肉產生最大收縮的刺激強度，觀察刺激頻率與肌肉收縮形式之間的關系。 .討論 1 腓腸肌大多數(shù)是快顫搐型肌纖維[1] ，支配腓腸肌收縮的神經(jīng)是Aα纖維， Aα纖維的直徑有很大差異，其閾值也有較大差異。單干恒定時間的方波電壓刺激坐骨神經(jīng)干，電壓低于閾值的強度刺激，坐骨神經(jīng)干支配腓腸肌的神經(jīng)纖維不發(fā)生興奮，其所支配的肌細胞也不會發(fā)生興奮和收縮。刺激電壓達到閾強度時，坐骨神經(jīng)干中閾值最低的神經(jīng)開始興奮，其所支配的運動單位的肌纖維興奮并發(fā)生收縮，刺激強度逐漸增大，坐骨神經(jīng)干中興奮的神經(jīng)纖維增加，興奮和收縮的運動單位增加，其所募集的收縮張力也增加。刺激電壓達到使支配腓腸肌的Aα纖維全部興奮，腓腸肌全部的運動單位增加都興奮并收縮，收縮張力達單收縮最大值。 2 以最大刺激電壓的連續(xù)脈沖刺激坐骨神經(jīng)干，剌激波的間隔時間大于單收縮的持續(xù)時間，肌肉收縮波呈現(xiàn)與刺激頻率相同的單收縮波；刺激波間隔小于單收縮的持續(xù)時間，肌肉收縮波發(fā)生融合(總和），融合發(fā)生于舒張期，出現(xiàn)不完全強直收縮；融合發(fā)生于收縮期，出現(xiàn)完全強直收縮波，但神經(jīng)干動作電位不發(fā)生融合。隨著刺激波間隔的減小，腓腸肌收縮張力也逐漸增大，強直收縮產生的張力顯著大于 單收縮。肌肉單收縮時，胞漿內Ca2+濃度升高的持續(xù)時間太短，被激活的收縮蛋白尚未產生最大張力時，胞漿Ca2+濃度即已開始下降，單收縮產生的張力不能達到胞漿內Ca2+濃度相應的最大張力。強直收縮時，肌細胞連續(xù)興奮，引起終池中的鈣連續(xù)釋放胞漿內的Ca2+濃度持續(xù)升高，使肌肉未完全舒張或未舒張時進一步收縮，使收縮張力逐漸增大，完全強直收縮時收縮張力達到了一個穩(wěn)定的最大值. 兔動脈血壓的神經(jīng)體液調節(jié)及其藥物的影響 ［原理］：心血管中樞：脊髓可以完成最初級的心血管反射；延髓是基本的心血管中樞；延髓以上的心血管中樞參與對心血管活動和機體其他功能間的復雜的整合。3〕心血管反射：u頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（減壓反射）：是一種負反饋調節(jié)；對在正常范圍內血壓變化最敏感（60-180mmHg，尤其是60-100mmHg）；對在短時間內發(fā)生的血壓變化起作用（持續(xù)性高血壓時減壓反射在一個高水平上進行，無法將血壓調回正常水平）。過程：機械牽張和化學物質→心肺感受器↑→迷走緊張性↑，交感緊張性↓→血壓↓u化學感受性反射：（頸動脈體、主動脈體化學感受器）在正常情況下不起作用；在BP低于60mmHg時才起作用；對延髓的影響以影響呼吸中樞為主。過程：PO2↓，PCO2↑，H+↑→化學感受器↑→迷走緊張性↓，交感緊張性↑→血壓↑同時還可以刺激延髓呼吸中樞→呼吸加深加快 2．體液調節(jié)：1〕腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)：主要是血管緊張素II在起作用。它可以收縮微動脈，使交感興奮，醛固酮增加，在失血等情況下，對循環(huán)功能的調節(jié)起重要作用 2〕腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺素主要起強心作用；去甲腎上腺素主要起升壓作用l腎上腺素：主要與β受體結合；與α受體親和力弱；家兔靜脈注射1：10000腎上腺素0.2-0.3ml/Kg，血壓先升高（β1受體+α受體-β2受體效應），之后血壓降低（β2受體效應，也稱為后擴張效應，因為β2受體對低濃度的腎上腺素更為敏感）。如果在靜脈注射腎上腺素之前先用α受體阻斷劑，再靜脈注射腎上腺素，則只觀察到血壓降低，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素的翻轉效應。 l去甲腎上腺素：主要與α受體結合；與β受體親和力弱；家兔靜脈注射1：10000去甲腎上腺素0.2-0.3ml/Kg，血壓明顯升高（α受體效應），稍后心率明顯降低（通過減壓反射，反射性使心率減慢） l異丙腎上腺素：只與β受體結合；與β1受體、β2受體的親和力相當 若靜脈小劑量應用異丙，收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大（β1受體效應＞β2受體）。若靜脈大劑量應用異丙，β2受體＞β1受體，血管強烈舒張，回心血量明顯減少，這時心臟β1受體激動，但由于回心血量明顯減少，血壓降低。3〕血管升壓素（抗利尿激素）：起收縮血管和增加鈉、水重吸收的作用。保持細胞外液、滲透壓和血壓的穩(wěn)定，血漿晶體滲透壓對其起到調節(jié)作用。 討論 1頸總動脈是頭頸部的重要動脈干，至甲狀軟骨上緣高度分為頸內動脈和頸外動脈，頸動脈竇是頸總動脈末端和頸內動脈起始部的膨大部分，竇壁外膜較厚，其中有豐富的游離神經(jīng)末梢稱為壓力感受器。當血壓升高時，竇壁膨脹刺激壓力感受器，反射性地引起心跳減慢、末梢血管擴張、血壓下降。當夾閉家兔頸總動脈時，血液無法進入頸內動脈，致使頸內動脈血壓下降，頸動脈竇壓力感受器所受刺激程度下降，壓力感受性反射作用減弱，表現(xiàn)為頸動脈收縮壓上升，舒張壓上升。 2從實驗結果看，切斷迷走神經(jīng)并刺激外周端后，家兔頸動脈收縮壓下降、舒張壓下降、心率下降，刺激迷走神經(jīng)中樞端后，頸動脈收縮壓、舒張壓降、心率均無顯著性改變，證明迷走神經(jīng)的走向是從中樞向外周，其沖動傳導至外周后可引起降血壓、降心率作用。 3去甲腎上腺素能激活心肌細胞膜上的β受體，產生正性變時和變力作用。但去甲腎上腺素主要通過α受體發(fā)生作用，由于多數(shù)血管平滑肌都富含α受體，因此去甲腎上腺素可使血管發(fā)生強烈收縮，外周阻力增大，血壓升高。靜脈注射去甲腎上腺素后導致血壓升高會使壓力感受性反射作用加強，產生降血壓、心率作用。從實驗結果看，家兔收縮壓上升，舒張壓上升，心率下降，表明注射去甲腎上腺素后壓力感受性反射對心臟作用強于對心臟的直接效應，對血壓的直接作用強于壓力感受性反射作用。 4機體在一定程度內失血時，可以通過神經(jīng)/體液途徑進行調節(jié)，代償性地暫時維持血壓。在代償期內，機體主要通過交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，小血管明顯收縮，通過收縮容量血管、組織液返流入血、血液重新分布等途徑維持動脈血壓。因此，家兔在急性失血時血壓下降是一個較為緩慢的過程。當交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮時，由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應性不同（微動脈、后微動脈和毛細血管更敏感），導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液進入血管，起到“自身輸液”作用，此時血液稀釋，血細胞壓積下降。因此在失血停止后，雖然血壓可以通過代償?shù)玫教岣?，但血紅蛋白濃度卻不能提高。 一、對實驗結果的解釋： 前幾項實驗均是對心血管的減壓反射的驗證。在頸動脈竇和主動脈弓分布的壓力感受器受到一定刺激后，會引起減壓反射。在整個心血管系統(tǒng)內均有傳入神經(jīng)末梢分布，對管壁的被動擴張與收縮產生反應，位于動脈管壁內的神經(jīng)末梢起監(jiān)視動脈側壓的作用，即壓力感受器。最重要的是頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器。壓力感受器的傳入纖維組成頸動脈竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)，在中樞與其他神經(jīng)通路發(fā)生一系列聯(lián)系，使得壓力感受器受到血管壁被動擴張的刺激后，神經(jīng)沖動發(fā)放增多，會抑制交感神經(jīng)活動，增強迷走神經(jīng)活動。1.夾閉另一側頸總動脈后，血壓會升高。夾閉另一側頸動脈后，管壁的被動收縮，會使頸動脈竇血壓下降，從而壓力感受器沖動減少，竇神經(jīng)傳入沖動減少，使心迷走中樞抑制，心交感中樞興奮，并使縮血管中樞興奮。從而導致心跳的加快加強。交感神經(jīng)的興奮會使小血管收縮，從而增加回心血量，增加外周阻力，使血壓升高。 2.刺激減壓神經(jīng)后，血壓降低 減壓神經(jīng)，顧名思義，可以對動脈血壓進行調節(jié)，當其興奮，可以降低動脈血壓。當減壓神經(jīng)傳入中樞的神經(jīng)沖動增加時，使得心迷走中樞興奮，交感中樞抑制，從而使心率減慢，心收縮力減弱，小血管舒張，外周阻力減小，回心血量減少，心輸出量減少，降低血壓。當將神經(jīng)剪斷，刺激中樞端時，神經(jīng)沖動可以正常的傳入中樞，但刺激外周端神經(jīng)沖動無法傳入，因而沒有任何效應產生。 3.刺激迷走神經(jīng)，血壓先降低，后升高，再恢復 迷走神經(jīng)興奮，其神經(jīng)末梢會釋放更多的乙酰膽堿增多，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合，使細胞膜內cAMP降低，對鉀離子通透性增加，增大最大復極電位負值與閾電位之間的差值，興奮性降低；同時對鈣離子的通透性降低，產生負性變力，負性變傳導，負性變時作用。剪斷神經(jīng)后，與減壓神經(jīng)不同，從血壓變化的波形來看，當刺激停止后，動脈血壓迅速恢復，并且過程中出現(xiàn)一小的波峰。這是因為:迷走神經(jīng)屬混合神經(jīng)，其中內臟運動神經(jīng)纖維有分支分布于心肌，而內臟感覺神經(jīng)纖維則終止于延髓的孤束核，而后者又有纖維與延髓腹內側的“減壓區(qū)”聯(lián)系。當迷走神經(jīng)的內臟運動神經(jīng)纖維興奮時，將導致心臟活動的抑制，具體表現(xiàn)為心肌興奮性降低，心率減慢，心肌收縮力減弱，血壓下降。故刺激迷走神經(jīng)外周端時，動脈血壓迅速下降，心率明顯減慢，而當刺激停止時，上述抑制效應停止，血壓也迅速恢復。當迷走神經(jīng)內臟感覺神經(jīng)纖維興奮時，經(jīng)孤束核使延髓的“減壓區(qū)”興奮，經(jīng)“交互抑制”使延髓的“加壓區(qū)”活動受到抑制，再由傳出途徑抑制心臟和外周血管的活動，故血壓下降。因此，當刺激迷走神經(jīng)中樞端時，動脈血壓也應下降，但停止刺激后，由于延髓“減壓區(qū)”和“加壓區(qū)”的“交互抑制”現(xiàn)象的存在，所以動脈血壓的恢復較緩慢。實驗中刺激迷走神經(jīng)后血壓的變化正是由于迷走神經(jīng)內臟運動、感覺神經(jīng)纖維共同興奮的結果，即刺激完整神經(jīng)所得的波形應是剪斷神經(jīng)后刺激中樞端和外周端兩波形的總和。家兔的減壓神經(jīng)為傳入神經(jīng)纖維，其上行至顱底后并入迷走神經(jīng)。故刺激減壓神經(jīng)中樞端后，血壓變化的波形與刺激迷走神經(jīng)中樞端類似(但本實驗中刺激中樞端所得到的波形并不理想)。而刺激減壓神經(jīng)外周端，血壓不變。 4.注射腎上腺素后，血壓升高 腎上腺素可以與心肌細胞膜上的β受體和血管上α受體結合，由于靜脈注射以及血管上α受體數(shù)量上的優(yōu)勢，注射腎上腺素后可以使全身血管廣泛收縮，從而使動脈血壓升高。5.注射乙酰膽堿后，血壓降低靜脈注射乙酰膽堿的作用于刺激迷走神經(jīng)的機理是相同的，但體外注射的相對劑量較大，因此作用效果更強。 二、結論： 1. 從以上實驗分析中可以發(fā)現(xiàn)，無論是血管壁的被動收縮還是刺激不同的神經(jīng)，其本質都是通過心交感神經(jīng)與心迷走神經(jīng)對心血管系統(tǒng)產生影響。即直接支配心血管活動的神經(jīng)為交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)。各種心血管神經(jīng)都會經(jīng)傳入神經(jīng)，將沖動傳至心血管中樞——延髓，通過“接替站”——孤束核，將沖動轉至交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)，從而達到控制心血管活動的目的。由于這兩種神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)末梢分別釋放腎上腺素（去甲腎上腺素）和乙酰膽堿作為遞質，因此腎上腺素（去甲腎上腺素）和乙酰膽堿所產生的效應與刺激兩種神經(jīng)是相對應的。2.從以上實驗分析中，可以總結出影響動脈血壓的因素：（1）心輸出量：心輸出量由兩個因素決定：心搏出量和心率。新搏出量增加時，心臟射血增多，動脈血壓會升高（主要是收縮壓），心率增加時，心舒期縮短，流向外周的血液不充分，因此心舒末期留于主動脈的血量增多，致使血壓增大。心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)興奮，作用于心肌細胞，控制心輸出量，會影響血壓的升降。（2）外周阻力：外周阻力主要來源于小動脈和微動脈對血流的阻力。外周阻力增加時，心舒期血液流向外周的速度會減慢，因此心舒期末存留在主動脈的血量會增多，使舒張壓升高。血管都受到交感或副交感神經(jīng)纖維的支配，刺激交感或副交感神經(jīng)會是心血管舒張或收縮，從而降低或增加外周阻力，影響動脈血壓。（3）主動脈和大動脈的彈性儲器作用：主動脈和大動脈的彈性儲器作用主要影響血壓的波動性。（4）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例。當動物發(fā)生大出血，血量缺失過多，則血壓會明顯降低。實驗中若家兔泵出一定量的血，在不危機生命的情況下，在測量血壓，可以看出血壓值明顯降低。3.壓力感受性反射是典型的負反饋調節(jié)，并且具有雙向調節(jié)能力，當心輸出量、外周血管阻力、血量等突然變化的情況下，對動脈血壓進行快速調節(jié)。4.刺激神經(jīng)與注射藥物分別涉及了神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)。從二者作用的時長可以看出，刺激神經(jīng)時，發(fā)生反應的速度快，恢復也快，而靜脈注射藥物則發(fā)生反應和恢復的時間均較長。這體現(xiàn)了神經(jīng)調節(jié)和體液調節(jié)的特點。神經(jīng)調節(jié)是快速的暫時性調節(jié)，而體液調節(jié)則是較長期的調節(jié)。5.全身麻醉對家兔的呼吸系統(tǒng)是有抑制作用的，因此為保證實驗的進行，采取氣管插管進行輔助呼吸 家兔呼吸運動神經(jīng)的調節(jié) 【結果分析與討論】 1.增大呼吸無效腔對呼吸運動的影響增加氣道長度后家兔呼吸張力增加，呼吸頻率增加。增加氣道長度就等于增加家兔解剖無效腔，增加無效腔從而減少了肺泡的通氣量，使肺泡氣體更新率下降造成動脈血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸運動加強;PO2降低和PCO2升高都可引起呼吸運動加強。但以PCO2的作用為主，CO2對呼吸的刺激作用主要通過刺激中樞化學感受器，進而引起延髓呼吸中樞興奮，導致呼吸加快。也可刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，通過竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，使呼吸運動加強，PO2下降主要是通過刺激外周化學感受器，引起呼吸中樞興奮；氣道加長使呼吸氣道阻力增大，反射性呼吸加深加快。 2注射磷酸二氫鈉，和碳酸氫鈉后，呼吸強度均加深，頻率加快。但是磷酸二氫鈉少劑量注射，變化明顯，變化快，而后者，變化速度緩慢，而且需要注射較多劑量才能有明顯的曲線變化。家兔血液中的H+ 濃度升高，刺激外周化學感受器和中樞 化學感受器——中樞化學感受器對H+的敏感較外周的高，但H+不易通過血-腦屏障，因而此時H+的效應主要是刺激外周化學感受器，??使膈肌、肋間外肌收縮，肺通氣量增加，呼吸加深加快。 3.切斷一側迷走神經(jīng)后，由于這一側迷走神經(jīng)的神經(jīng)沖動傳遞受阻，使得呼吸運動的調節(jié)受阻；隨后由于迷走神經(jīng)為混合神經(jīng)，另一側迷走神經(jīng)將起到呼吸調節(jié)作用，此時發(fā)揮負反饋調節(jié)作用，加速吸氣和呼氣活動的交替。4..切斷雙側頸迷走神經(jīng)后，動物的呼吸運動呈慢而深的變化，迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳人纖維。肺牽張反射中的肺擴張反射（亦稱吸氣抑制反 射）的生理作用。在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣及時轉人呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動作的交替，調節(jié)呼吸的頻率和深度。當切斷兩側頸迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳人通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運動，使吸氣延長。 5刺激迷走神經(jīng)中樞端，家兔的呼吸變得淺快，因為迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射傳入纖維，肺的牽張反射包括：肺擴張后引起吸氣活動的抑制，呼氣加強；肺縮小后引起呼氣活動抑制，吸氣加強的過程。這兩種反射傳入神經(jīng)纖維都經(jīng)由迷走神經(jīng)傳入中樞，調節(jié)呼吸運動。電刺激迷走神經(jīng)中樞端，引起這兩種纖維成分都同時持續(xù)興奮，故家兔的呼吸運動變得淺快，嚴重時甚至將導致呼吸運動的暫停 體液分布改變在家兔急性失血中的代償作用 討論 1家兔大動脈急性失血，其動脈血壓并沒有直線下降，而是緩慢下降。急性失血使動脈血壓下降，血容量減少，在失血的瞬時，通過壓力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收縮、心臟活動增強以維持動脈血壓，急性失血引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，導致兒茶酚胺大量分泌，出現(xiàn)血管的明顯收縮。靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納血液總量的60%~70%。靜脈的收縮可以迅速而短暫地增加回心血量[1]。 2家兔急性失血停止后，血壓逐漸升高，血紅蛋白濃度逐漸降低。這說明有液體進入 血管使血容量增加。急性失血可引起兒茶酚胺大量分泌，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力升高更明顯，毛細血管灌流不足，流體靜壓下降，使組織液進入血管，循環(huán)血量增加。 3抗利尿激素、血管緊張素Ⅱ、皮質激素的產生和分泌增加也參與急性失血的代償。 血管緊張素Ⅱ能使全身小動脈收縮而升高血壓，此外，還可促進腎上腺皮質分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多。血管緊張素Ⅱ可刺激抗利尿激素分泌?？估蚣に馗淖冞h曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而影響水的重吸收；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性，使髓質組織間液溶質增加，滲透濃度提高，利于尿濃縮，從而升高血壓。 1機體在一定程度內失血時，可以通過神經(jīng)/體液途徑進行調節(jié)，代償性地暫時維持血壓。在代償期內，機體主要通過交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，小血管明 顯收縮，通過收縮容量血管、組織液返流入血、血液重新分布等途徑維持動脈血壓。因此，家兔在急性失血時血壓下降是一個較為緩慢的過程。 2當交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮時，由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應性不同（微動脈、后微動脈和毛細血管更敏感），導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液進入血管，起到“自身輸液”作用，此時血液稀釋，血細胞壓積下降。因此在失血停止后，雖然血壓可以通過代償?shù)玫教岣?，但血紅蛋白濃度卻不能提高。 藥物對離體豚鼠回腸的作用 結論 阿托品具有強抗膽堿作用；撲爾敏具有部分拮抗組胺作用；阿托品可通過拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用。 討論 1胃腸道等平滑肌以膽堿能神經(jīng)占優(yōu)勢，小劑量或低濃度的乙酰膽堿即可激動M膽堿受體，產生類似于興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維的作用，興奮胃腸道平滑肌。阿托品與膽堿受體結合而不產生或較少產生類膽堿作用，卻能阻斷膽堿能遞質或擬膽堿藥物與受體的結合從而起到抗膽堿作用。加入阿托品后腸肌張力顯著下降至基線，再加入乙酰膽堿也不產生收縮，完全阻斷了乙酰膽堿的作用，證明阿托品具有強抗膽堿作用。 2組胺對多種動物的胃腸道平滑肌H1受體有興奮作用，豚鼠尤其敏感。撲爾敏為H1受體拮抗劑，能阻斷組胺與H1受體的結合從而產生抗組胺作用。撲爾敏處理后再加入組胺所引起的收縮強度顯著低于組胺直接作用時，證明撲爾敏具有部分拮抗組胺作用。 3氯化鋇是一種肌肉興奮劑。Ba2+經(jīng)鈣通道進入胞漿，使肌漿內鈣離子濃度上升，平滑肌收縮幅度增高，另一方面BaCl2興奮膽堿能N受體，改變Na+、K+、Ca2+通道的電生理學特性，使肌肉收縮。在腸肌痙攣收縮時加入阿托品可通過拮抗膽堿能受體部分減弱BaCl2的作用，但無法阻斷鈣離子濃度上升導致的收縮，故肌張力依然維持在較高水平。 離子與藥物對離體蟾蜍心臟活動的影響 討論 1.在無鈣溶液中，動作電位不能引起心肌細胞肌質網(wǎng)釋放Ca2+和肌肉收縮，這是因為心肌細胞得興奮－收縮耦聯(lián)過程高度依賴于細胞外得Ca2+。當去極化使L型鈣通道激活時，經(jīng)通道內流的Ca2+激活JSR上的RYR，再引起JSR內Ca2+的釋放。這個過程稱為鈣觸發(fā)鈣釋放。所以該實驗中，在低鈣溶液中心肌舒縮能力減弱，高鈣溶液中心肌舒縮能力則顯著增強，表現(xiàn)為低鈣溶液中收縮末期張力明顯降低，舒張末期張力增大，高鈣溶液中舒張末期張力明顯減小，收縮末期張力明顯增大。Ca2+對靜脈竇自律性以及心肌傳導性無明顯影響，故心率無明顯變化。 2.高血鉀時心肌自律性降低（快反應自律細胞膜對K＋的通透性增高，4相K＋外向電流增大，自動去極化延緩），傳導性降低（靜息膜電位減小，0相極化速度降低、幅度減小，興奮擴布減慢），興奮性降低（Em-Et距離減小以至消失，而快鈉通道部分以至全部失活），收縮性降低（干擾心肌復極2期的Ca2+內流，影響興奮收縮耦聯(lián)）。在該實驗中表現(xiàn)為在高鉀溶液中心肌收縮能力顯著減弱。理論上看高鉀時心率應當降低，但實驗中心率在加入高鉀溶液前后無明顯變化，這可能由于實驗誤差所致。 3.循環(huán)血液中的兒茶酚胺類都能作用于心肌細胞膜的bata腎上腺素能受體，使心肌膜上的鈣通道開放概率增加，故在心肌動作電位平臺期Ca2+的內流增加，細胞內肌質網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應是心肌收縮能力增強。心率無明顯變化。 4.普萘洛爾是腎上腺素bata受體特異性拮抗劑，其與受體結合后無興奮作用同時也組織腎上腺素與之結合。因此在加入普萘洛爾后再鉀腎上腺素心肌收縮能力無明顯變化。 5.乙酰膽堿可與心肌細胞M膽堿能受體結合，使腺苷酸環(huán)化酶受抑制，因此細胞內ｃAMP濃度降低，肌質網(wǎng)釋放鈣減少，從而使心肌收縮能力降低。對于竇房結細胞，乙酰膽堿與細胞膜上的M受體結合后，能通過一種GK蛋白激活細胞膜上的一種鉀通道（Ｉk通道），使細胞內ｋ流向細胞外，于是最大復極電位變得更負，故自動去極化到達閾電位的時間變長，竇房結的自律性頻率降低，心率減慢。 6.阿托品是乙酰膽堿M受體阻斷劑，可阻斷乙酰膽堿對心肌細胞收縮活性的抑制作用，加入后心肌收縮能力增高。 尿的生成和影響因素 分析與討論 尿的生成過程包括：腎小球的濾過作用；腎小管與集合管的重吸收作用；腎小管與集合管的分泌作用。在整體內，這三個過程往往受到生理性的調節(jié)。凡是影響這些過程的因素，都可影響尿的生成而影響尿量的改變。 （1）正常情況下，家兔無尿液生成或生成少而慢。可能是因為實驗前家兔飲水比較少，抗利尿激素由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦－垂體束運送到神經(jīng)垂體貯存、釋放?？估蚣に氐闹饕饔檬翘岣哌h曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。 （2）靜脈快速注射生理鹽水后，尿量增加。原因是靜脈快速注入大量生理鹽水，血漿蛋白被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，加之腎小球血漿流量也增加，濾過率增加，尿液生成增加。另外循環(huán)血量的增加可刺激容量感受器，血壓升高可刺激壓力感受器，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和釋放，使水的重吸收減少。循環(huán)血量增多使心房擴張和攝入鈉過多時還可刺激心房鈉尿肽合成，通過抑制集合管對NaCl的重吸收、促進入球和出球小動脈的擴張，以及抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收減少。 （3）靜脈注射葡萄糖，尿量增加。原因是近球小管對葡萄糖的重吸收有一定限度，稱為腎糖閾(160～180mg/ml)。實驗中葡萄糖的注射量已經(jīng)超過腎小管的吸收極限，小管液中就會有葡萄糖，進而小管液的溶質濃度增加，滲透壓增加，妨礙了腎小管特別是近球小管對水的重吸收，小管液中的Na+濃度被稀釋而降低，故Na+的重吸收也減少，氯化鈉及水的排出均增加，尿量增加。 （4）靜脈注射腎上腺素可使血壓升高，尿量減少。原因是腎上腺素可興奮血管平滑肌上的α-腎上腺素能受體，引起血管收縮，外周阻力增加，同時對心臟起到正性變時、變力和變傳導作用，從而導致血壓上升。去甲腎上腺素可使入球小動脈和出球小動脈收縮，但前者收 縮比后者更明顯，使腎小球毛細血管血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球的有效濾過壓下降，尿生成減少。 （5）注射Na2SO4后家兔尿量顯著增加。原因是Na2SO4可作為尿蛋白沉析劑與尿蛋白相互作用而沉析，不能被腎小管重吸收，因此提高了小管液中溶質濃度，引起尿量增多。（6）注射垂體后葉素可使家兔尿量減少，血壓降低。原因是垂體后葉素包括催產素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相應受體，使血管收縮，但由于降壓反射的作用，血壓最終仍表現(xiàn)為下降。ADH可與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合，通過興奮性G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使胞內cAMP生成增多，最終增加管腔膜上的水通道，從而提高遠曲小管和集合管上皮對水的通透性，增加水的重吸收而使尿量減少。 （7）靜脈快速注射6mL甘露醇可使家兔尿量顯著增加，原因是當用其溶液注入靜脈后，由于它在體內很少被分解，造成一時性的血液滲透壓提高，以使組織中的水分進入血液，甘露醇從腎小球濾過時，在腎小管中不易重被吸收，使腎小管中的原尿的滲透壓增高，帶出大量的水分而起到利尿作用。甘露醇為單糖，在體內不被代謝，經(jīng)腎小球濾過后在腎小管內甚少被重吸收，起到滲透利尿作用。 （8）間斷電刺激迷走神經(jīng)末梢端可使家兔尿量減少，血壓降低。刺激迷走神經(jīng)外周端，引起心臟活動抑制，導致心腧出量的減少，導致全身動脈血壓的下降，當全身血壓超過腎血流量自身調節(jié)的范圍時，引起腎小球有效濾過壓下降，腎小球濾過率的下降，最后引起尿量的減少。另外血壓降低，對頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞的沖動減少，反射性地使ADH分泌和釋放增多，水重吸收增多，尿量減少，以有利于血容量和血壓的恢復。 不同因素對缺氧耐受性的影響 【分析討論】 1、年齡因素對缺氧耐受性的影響：年齡越小、耗氧率低、對缺氧耐受性持久。成年人耗氧率高，機體對缺氧有一定耐受性。老年人心肺儲備功能降低，對缺氧適應能力及耐受性降低。2、CO2濃度對缺氧耐受性的影響：輕度CO2濃度，耗氧率、對缺氧的耐受性降低。CO2濃度“二氧化碳麻醉”死亡。3、環(huán)境溫度對缺氧耐受性的影響：環(huán)境溫度升高，機體代謝率及耗氧率增高，對缺氧耐受性減弱。低溫可降低機體的耗氧率及腦的耗氧量，使機體對缺氧的耐受性增強。4、機體不同狀況對缺氧耐受性的影響：機體代謝率高時，耗氧率大，對缺氧耐受性差。腹腔注射咖誹因，使中樞CNS興奮，使機體耗氧率增加，對缺氧的耐受性減弱。腹腔注射氯丙嗪，降低大腦皮層的興奮性，降低腦的耗氧量，使機體對缺氧的耐受性增強。有心、肺疾病及血液病者對缺氧耐受性低。5、缺氧與預適應對缺氧耐受性的影響：適當?shù)捏w育運動提高對缺氧的耐受性，輕度的缺氧刺激可調動機體的代償能力，對缺氧耐受性強。預缺氧刺激顯著提高對再次缺氧的耐受性機體適應性變化。【參考結論】年齡、機體的基本狀況、體溫、環(huán)境溫度可影響小白鼠的耐受性。影響缺氧耐受性的因素有哪些？ 年齡、機體的機能狀態(tài)、營養(yǎng)、鍛煉、環(huán)境溫度等許多因素都可影響機體對缺氧的耐受性，這些因素可以歸納為兩點，即代謝耗氧率與機能的代償能力。（一）、代謝耗氧率：基礎代謝高、增加機體耗氧率，對缺氧耐受性低。如：發(fā)熱、機體過熱、或甲狀腺機能亢進、環(huán)境溫度等。 基礎代謝低、降低機體耗氧率，對缺氧耐受性高。如：體溫降低、CNS抑制，低溫麻醉等可用于心臟外科手術，以延長手術所必需阻斷血流的時間。（二）、機體的代償能力：1、機體輕度缺氧、慢性缺氧通過呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償性反應能增加組織的供氧。通過組織細胞的代償性反應能提高利用氧的能力。2、心、肺疾病及血液病者對缺氧耐受性低，老年人因為肺和心臟的功能儲備降低、骨髓的造血干細胞減少、外周血液紅細胞數(shù)減少，以及細胞某些呼吸酶活性降低等原因，均可導致對缺氧的適應能力下降。3、代償能力是可以通過鍛煉提高的。輕度的缺氧刺激可調動機體的代償能力。如登高山者采取緩慢的隊梯性的上升要比快速上升者能更好地適應。慢性貧血的病人血紅蛋白即使很低仍能維持正?；顒?，而急性失血使血紅蛋白減少到同等程度就可能引起嚴重的代謝機能障礙。 結論 氯丙嗪可緩解缺氧，小鼠存活時間更長；美藍可解救小鼠亞硝酸鈉中毒。 討論 1氯丙嗪為中樞多巴胺受體的阻斷劑，具有鎮(zhèn)靜、抗精神病、鎮(zhèn)吐、降低體溫及基礎代謝、α-腎上腺素能受體及M-膽堿能受體阻斷、抗組織胺、影響內分泌等作用，所以乏氧性缺氧實驗中，甲鼠的耗氧率明顯比乙鼠低。只要吸入的空氣中的氧分壓逐漸降低就可復制乏氧性缺氧模型。乏氧性缺氧主要變現(xiàn)為動脈血氧分壓降低，氧含量減少，組織供氧不足。血液性缺氧是指由于血紅量減少，血紅蛋白變性，攜氧能力降低，使動脈血氧含量低于正常，又為等張性缺氧。循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。 2正常毛細血管中脫氧Hb平均濃度為26g/L。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合Hb濃度均降低，毛細血管中氧合Hb必然減少，脫氧Hb濃度則增加。當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。 3正常情況下血紅蛋白(Hb)含2價鐵，在肺中與氧結合，至組織中釋放氧，在氧合過程中一小部分血紅蛋白的鐵被氧化成3價鐵，叫做高鐵血紅蛋白(MetHb)，為棕褐色色素，正常人血中所含的高鐵血紅蛋白相當于血紅蛋白總量的0.4%～1.7%，高鐵血紅蛋白不能攜氧，但仍可被還原為血紅蛋白，當血中高鐵血紅蛋白增多時稱為高鐵血紅蛋白血癥，NO2-可使2價鐵被氧化成3價鐵。紅細胞內的還原系統(tǒng)有三：一是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)MetHb還原酶，為NADH-細胞色素b5還原酶，該酶能利用糖醛酸途徑及糖酵解過程中生成的NADH，經(jīng)輔基黃素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，F(xiàn)AD)將電子傳遞給細胞色素b5，還原型b5直接作用于MetHb，使之還原為Hb，二是還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)還原酶，該酶利用磷酸戊糖通路所生的NADP，使MetHb還原為Hb，但是由于缺乏天然的電子傳遞體，需某些人工染料，為美藍，才能激活此系統(tǒng)，三是其他非酶還原物，如維生素C，谷胱甘肽等，Hb氧化為MetHb和MetHb還原為Hb。所以亞硝酸鈉中毒中，甲：鮮紅色;乙：棕褐色。 4影響機體對缺氧耐受性的因素有很多，入年齡、機體的代謝、功能狀況以及鍛煉適應等。當動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制和降低動物所處的環(huán)境溫度時，其代謝率降低，組織細胞耗氧量減少，而增強機體的缺氧耐受性，可延長其死亡時間。