酸堿平衡紊亂梁俊暉

酸堿平衡紊亂,韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院病理教研室 梁俊暉,acid-base disturbance,內(nèi)容安排：,1.酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),4.混合型酸堿平衡紊亂,代酸、呼酸、代堿、呼堿的原因、代償功能、對(duì)機(jī)體的影響和防治原則,3.單純性酸堿平衡紊亂,2.反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義,學(xué)習(xí)要求：,掌握：各種單純性酸堿平衡紊亂的概念;各型酸堿平衡紊亂的原因、特征、代償調(diào)節(jié)、對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制(重點(diǎn)為代酸),酸堿平衡紊亂和鉀代謝紊亂的關(guān)系。,了解：混合性酸堿平衡紊亂的分類、原因和特點(diǎn)；各型酸堿平衡紊亂的防治原則。,熟悉：酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機(jī)制；反映酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義；各類型酸堿平衡紊亂的判定方法。,概 述,機(jī)體依靠體內(nèi)的緩沖和調(diào)節(jié)功能，使體液的酸堿度維持相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程，稱為酸堿平衡,由于酸堿超負(fù)荷或嚴(yán)重不足、調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),一.酸堿的概念,酸:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì),堿:在化學(xué)反應(yīng)中,凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì),酸與堿形成的共軛體系：,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),二.體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源,兩種酸及其來(lái)源,1.揮發(fā)酸,碳酸可釋出H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱揮發(fā)酸,主要存在于紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及胃粘膜細(xì)胞中,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),2.固定酸（非揮發(fā)酸）,只能通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)，即除了H2CO3以外的酸。,如蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸等，主要通過(guò)腎進(jìn)行調(diào)節(jié)。,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),堿的來(lái)源,食物：蔬菜、瓜果中所含的有機(jī)酸鹽（檸檬酸鹽、蘋果酸鹽等）,代謝：氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨，可經(jīng)肝臟代謝生成尿素）,人體堿的生成量與酸少得多！,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),三.酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液的緩沖作用,血液緩沖系統(tǒng)可立即緩沖所有固定酸，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，因?yàn)椋?含量最多，占血液緩沖總量的53%左右。,該系統(tǒng)能進(jìn)行開(kāi)放性調(diào)節(jié)，即碳酸和CO2取得平衡而受呼吸影響，碳酸氫鹽受腎調(diào)節(jié)。,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸！,表1 全血五種緩沖系統(tǒng),緩沖堿（弱酸）,緩沖堿（弱酸）,H2CO3,+ H+,H2PO4,+ H+,-,HPO4,2-,HPr,+ H+,Pr,-,HHb,+ H+,Hb,-,HHbO2,+ H+,HbO2,-,表2 全血各緩沖體系的含量與分布,緩沖體系,占全血緩沖體系%,血漿,7,細(xì)胞內(nèi),HHbO2和,HbO2,-,磷酸鹽,血漿蛋白,5,35,18,35,血液緩沖系統(tǒng),酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,肺的調(diào)節(jié)發(fā)生迅速，數(shù)分鐘內(nèi)即可達(dá)到高峰。,呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是通過(guò)中樞或外周兩方面來(lái)進(jìn)行的。,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,酸堿物質(zhì)的來(lái)源及調(diào)節(jié),各調(diào)節(jié)因素的作用特點(diǎn),血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)迅速，但不持久；,肺的調(diào)節(jié)作用最大，30分鐘達(dá)高峰；,細(xì)胞緩沖能力較強(qiáng)，但約34小時(shí)后才發(fā)揮作用；,腎對(duì)排出非揮發(fā)酸及保留NaHCO3有重要作用，但作用慢，數(shù)小時(shí)后才起作用，35天才達(dá)高峰。,第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義,常用指標(biāo)及其意義,一.pH和H+濃度,血液中H+濃度很低，故廣泛使用H+的負(fù)對(duì)數(shù)，即pH來(lái)表示，正常人動(dòng)脈血pH值為7.357.45,常用指標(biāo)及其意義,二.動(dòng)脈血CO2分壓,是指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力，其反映肺泡通氣量的情況,PaCO2與肺泡通氣量成反比，屬呼吸的指標(biāo),PaCO2的正常值為3346mmHg,PaCO246mmHg,表示有CO2潴留，見(jiàn)于呼酸或代償后的代堿,PaCO2SB，表示有CO2潴留，見(jiàn)于呼酸或代償后的代堿,若ABSB，表示有CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼堿或代償后的代酸,常用指標(biāo)及其意義,四.緩沖堿（buffer base,BB）,是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和。,緩沖堿正常值為4551mmol/L，是反映代謝因素的指標(biāo)。,常用指標(biāo)及其意義,五. 堿剩余（base excess,BE）,是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)，所需的酸或堿的量。,若用酸滴定，則表示堿過(guò)多，BE用正值。,若用堿滴定，則表示酸過(guò)多，BE用負(fù)值。,全血BE正常值為-3.03.0mmol/L。,常用指標(biāo)及其意義,六. 陰離子間隙（anion gap,AG）,指血漿中未測(cè)定的陰離子（UA）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（UC）的差值,AG增高的意義較大,可區(qū)分代謝性酸中毒的兩種類型，可見(jiàn)于HCl以外的固定酸增多、混合性酸堿失衡、三重酸堿失衡等。,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,單純性酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性酸中毒,概念,代謝性酸中毒,原因,1.堿過(guò)少,堿丟失過(guò)多（經(jīng)腎或腸）,近端腎小管酸中毒,嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管及大量使用利尿劑等,快速輸入葡萄糖或生理鹽水,代謝性酸中毒,乳酸酸中毒,酮癥酸中毒,硫酸根和磷酸根濃度在體內(nèi)蓄積,任何原因引起的酸中毒，如休克、心臟驟停等,體內(nèi)脂肪被大量動(dòng)員，如糖尿病、饑餓等,如腎功能衰竭,代謝性酸中毒,3.高血鉀,外源性固定酸攝入過(guò)多,水楊酸中毒：大量攝入阿司匹林,甲醇中毒,含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多：氯化銨、鹽酸賴氨酸等,遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+交換導(dǎo)致,細(xì)胞內(nèi)堿中毒，遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+減少，尿液呈堿性,反常性堿性尿！,代謝性酸中毒,分類（根據(jù)AG值變化）,1.AG增高型代謝性酸中毒,2.AG正常型代謝性酸中毒,是除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒,代謝性酸中毒,機(jī)體的代償,1.血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖,血液,AB、SB、BB，BE負(fù)值，pH,細(xì)胞,H+通過(guò)H+-K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),可導(dǎo)致高鉀血癥,代謝性酸中毒,2.肺的代償調(diào)節(jié),血液H+濃度，反射性興奮呼吸中樞,代謝性酸中毒,代償?shù)念A(yù)測(cè)公式,PaCO2(mmHg)=1.2 2,HCO3,-,PaCO2(mmHg)=1.5 +82,HCO3,-,PaCO2預(yù)測(cè)值（單純代酸）,代謝性酸中毒,3.腎的代償調(diào)節(jié),代償作用較慢，代償容量不大,酸性尿,代謝性酸中毒,血?dú)鈪?shù),對(duì)機(jī)體的影響,1.心血管系統(tǒng)（嚴(yán)重時(shí)）,心臟收縮力減弱,H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,代謝性酸中毒,機(jī)制,H+影響Ca2+內(nèi)流,H+影響心肌細(xì)胞收縮期肌漿網(wǎng)釋放Ca2+,室性心律失常,與血鉀升高密切相關(guān),代謝性酸中毒,重度高鉀血癥導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停搏,血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,兒茶酚胺血管床容量回心血量血壓,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),意識(shí)障礙、昏迷、甚至呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹 而死亡,酸中毒谷氨酸脫羧酶活性-氨基丁酸,代謝性酸中毒,機(jī)制,酸中毒氧化磷酸化ATP腦組織能量,3.呼吸加深加快,有利于CO2代償性呼出,治療原則,1.預(yù)防和去除原發(fā)疾?。ɑ驹瓌t）,低血鉀,代謝性酸中毒,2.糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂,嚴(yán)重腹瀉鉀丟失低鉀血癥,酸中毒高鉀血癥,糾正酸中毒,低血鈣,代謝性酸中毒,3.堿性藥物的應(yīng)用,首選碳酸氫鈉。劑量和方法，應(yīng)根據(jù)酸中毒的嚴(yán)重度區(qū)別對(duì)待，主張?jiān)谘獨(dú)獗O(jiān)護(hù)下分次補(bǔ)堿,呼吸性酸中毒,概念,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH下降,呼吸性酸中毒,原因,1.外環(huán)境CO2濃度過(guò)高（通風(fēng)不良）,2.通氣障礙（主要）,呼吸中樞抑制,呼吸道阻塞,如顱腦外傷、腦炎、呼吸中樞抑制等,急性呼酸：如喉頭痙攣和水腫、溺水等,慢性呼酸：如COPD、支氣管哮喘等,呼吸性酸中毒,呼吸肌麻痹,如脊神經(jīng)炎、重癥肌無(wú)力重度低鉀血癥等,胸廓病變,如胸部創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸或胸膜腔積液等,肺部疾患,如心源性急性肺水腫、ARDS、重度肺氣腫等,呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量少,呼吸性酸中毒,分類（根據(jù)病程）,1.急性呼酸,2.慢性呼酸（CO2高濃度潴留24h）,常見(jiàn)于急性氣道阻塞、急性肺水腫、ARDS等,常見(jiàn)于COPD及肺廣泛纖維化、肺不張等,呼吸性酸中毒,機(jī)體的代償,1.急性呼吸性酸中毒,主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，但這種代償有限，故常表現(xiàn)為代償不足狀態(tài),H+通過(guò)H+-K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，被蛋白質(zhì)緩沖,主要靠血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎臟代償,被血紅蛋白緩沖,與細(xì)胞外Cl-交換,呼吸性酸中毒,代償?shù)念A(yù)測(cè)公式, =0.1PaCO21.5,HCO3,-,pH往往低于正常值，呈失代償狀態(tài)！,=24+0.1PaCO21.5,HCO3,-,呼吸性酸中毒,2.慢性呼吸性酸中毒,腎臟保堿能力強(qiáng)大，故輕、中度慢性呼酸是可能代償?shù)?呼吸性酸中毒,代償?shù)念A(yù)測(cè)公式, =0.4PaCO23,=24+0.4PaCO23,呼吸性酸中毒,血?dú)鈪?shù),PaCO2原發(fā)性，pH，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性增加，故AB、SB、BB，ABSB，BE正值,對(duì)機(jī)體的影響,1.CO2直接舒張血管的作用,引起腦血管舒張，腦血流量，病人出現(xiàn)持續(xù)性頭痛（夜間和晨起嚴(yán)重）,呼吸性酸中毒,2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響,PaCO280mmHg時(shí)：,早期：頭痛、不安、焦慮,進(jìn)展期：震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、昏迷,CO2麻醉,呼吸性酸中毒,如因呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主的神經(jīng)精神綜合征，臨床稱為肺性腦病。,3.其它,H+可引起心肌收縮力；高鉀血癥引起心律失常。,治療原則,1.病因?qū)W治療,原則為改善通氣功能，使PaCO2逐步下降,呼吸性酸中毒,2.發(fā)病學(xué)治療,去除呼吸道梗阻使之通暢或解痙,呼吸中樞興奮藥或人工呼吸器,COPD病人采用控制感染、強(qiáng)心、解痙和祛痰,呼吸性酸中毒,注意：,避免過(guò)度人工通氣，使PaCO2導(dǎo)致呼堿,在通氣改善后，可謹(jǐn)慎補(bǔ)給一種不含鈉的有機(jī)堿三羥甲基氨基甲烷（THAM）,代謝性堿中毒,概念,代謝性堿中毒,原因,1.H+丟失（主要）,經(jīng)胃丟失,常見(jiàn)于劇烈嘔吐及胃液抽吸，引起含HCl胃液大量丟失,經(jīng)腎丟失,應(yīng)用利尿藥,代謝性堿中毒,鹽皮質(zhì)激素過(guò)多,H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),醛固酮可通過(guò)刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+-ATP酶促進(jìn)H+排泌，也可通過(guò)保Na+排K+促進(jìn)H+排泌，造成低鉀性堿中毒。,糖皮質(zhì)激素(Cushing綜合征)也可發(fā)生代堿，因?yàn)槠べ|(zhì)醇也有鹽皮質(zhì)激素的活性。,低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+交換導(dǎo)致H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，導(dǎo)致代謝性堿中毒。,此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎臟泌H+增多，尿液呈酸性。,反常性酸性尿！,代謝性堿中毒,2. 過(guò)量負(fù)荷,服用過(guò)多的NaHCO3,滴注過(guò)多的NaHCO3,產(chǎn)生過(guò)多的NaHCO3,如消化道潰瘍患者,矯正代謝性酸中毒,大量輸入檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血,血漿NaHCO3濃度增多,脫水時(shí)只丟失H2O和NaCl,3.肝功能障礙,血氨增多，尿素合成減少導(dǎo)致代謝性堿中毒,代謝性堿中毒,分類（根據(jù)給予鹽水后的療效）,1.鹽水反應(yīng)性堿中毒,2.鹽水抵抗性堿中毒,主要見(jiàn)于原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥等，代堿的維持因素是鹽皮質(zhì)激素的作用、低鉀,代謝性堿中毒,機(jī)體的代償,1.體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H+通過(guò)H+-K+交換移出細(xì)胞，可致低鉀血癥,代謝性堿中毒,2.肺的代償調(diào)節(jié),刺激呼吸中樞，減弱代償作用,55mmHg是PaCO2繼發(fā)性上升的代償極限!,代謝性堿中毒,3.腎臟的代償調(diào)節(jié),堿性尿,代謝性堿中毒,代償?shù)念A(yù)測(cè)公式,PaCO2(mmHg)=0.7 5,HCO3,-,PaCO2(mmHg)=40+0.7 5,HCO3,-,PaCO2預(yù)測(cè)值（單純代堿）,代謝性堿中毒,血?dú)鈪?shù),原發(fā)性代謝性指標(biāo)增加，AB、SB、BB，ABSB，BE正值 pH，,對(duì)機(jī)體的影響,1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,常有煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等,代謝性堿中毒,輕度無(wú)癥狀，或出現(xiàn)與堿中毒無(wú)關(guān)的表現(xiàn),嚴(yán)重者可出現(xiàn)：,堿中毒-氨基丁酸,機(jī)制,堿中毒氧離曲線左移腦組織缺氧,堿中毒腦脊液H+呼吸中樞抑制,代謝性堿中毒,3.血漿游離鈣降低,pH血漿Ca2+神經(jīng)肌肉應(yīng)激性面部、肢體肌肉抽動(dòng)，手足抽搐和驚厥等,2.血紅蛋白氧離曲線左移,血pH氧離曲線左移血紅蛋白與O2親和力 血紅蛋白釋放O2組織缺氧,4.低鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)外的H+-K+交換導(dǎo)致，可引起神經(jīng)肌肉癥狀，嚴(yán)重可有心律失常,治療原則,代謝性堿中毒,根本途徑,治療方針,治療基礎(chǔ)疾病的同時(shí)，去除代堿的維持因素,1.鹽水反應(yīng)性堿中毒,代謝性堿中毒,擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用,機(jī)制,判斷療效可檢測(cè)尿pH和尿Cl-濃度,代謝性堿中毒,治療前,治療后,尿pH,7.08.0,尿Cl-,16mmol/L，可診斷為代謝性酸中毒,常用單純型酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式,原發(fā)失衡,原發(fā)化學(xué)變化,代償變化,預(yù)計(jì)代償公式,代償時(shí)限,代償極限,代酸,PaCO2,1224h,1224h,10mmHg,代堿,PaCO2,55mmHg,呼酸,PaCO2,幾分鐘,30mmHg,PaCO2,急性：,慢性：,35天,4245mmHg,呼堿,急性：,慢性：,幾分鐘,18mmHg,35天,1215mmHg,病例分析1,請(qǐng)思考：,患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。,體格檢查:血壓90/40mmHg,脈搏101次/分,呼吸深大,28次/分。,實(shí)驗(yàn)室檢查:生化檢驗(yàn):血糖10.1mmol/L,-羥丁酸1.0mmol/L, K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L;pH7.13, PaCO230mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L; 尿:酮體(+),糖(+)，酸性。,輔助檢查:心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。,經(jīng)低滲鹽水灌胃,靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，6小時(shí)后，患者呼吸平穩(wěn)，神智清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其他項(xiàng)目均接近正常。,1.該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機(jī)制是什么？,2.哪些指標(biāo)說(shuō)明發(fā)生了酸堿紊亂？,3.如何解釋該患者血K+的變化？,病例分析2,請(qǐng)思考：,患者，女性，62歲，肺心病20余年，曾反復(fù)住院。,經(jīng)治療病情穩(wěn)定后,查血?dú)?pH7.38,PaCO258mmHg,PaO260mmHg，AB33mmol/L,BE8.5mmol/L。,1.該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂？原因是什么？,2.各血?dú)庵笜?biāo)的變化說(shuō)明了什么？,病例分析3,請(qǐng)思考：,1.該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制如何？,2.該患者血?dú)庾兓绾畏治觯?2.該患者有無(wú)水電解質(zhì)紊亂？原因和機(jī)制如何？,病例分析4,請(qǐng)思考：,1.該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？原因和機(jī)制是什么？,2.如何分析各血?dú)庵笜?biāo)的變化？,患者,男性,12歲,因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。,體格檢查：呼吸28次/分，血壓110/75mmHg，肺部聞及濕性啰音。,實(shí)驗(yàn)室檢查：血?dú)夥治觯簆H7.51，PaO268mmHg，PaCO230mmHg，BE-1.2mmol/L， 23.3mmol/L，血K+4.5mmol/L，血Na+134mmol /L，血Cl-106mmol/L。,第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂,混合性酸堿失衡的主要類型,雙重性酸堿失衡,呼酸合并代酸，呼酸合并代堿,呼堿合并代酸，呼堿合并代堿,高AG代酸合并代堿,雙重性酸堿失衡,呼酸合并高AG代酸+代堿,呼堿合并高AG代酸+代堿,一.雙重性酸堿失衡,呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,1.原因,因嚴(yán)重通氣障礙引起呼酸，同時(shí)因持續(xù)缺氧而發(fā)生代酸,如心跳呼吸驟停、急性肺水腫、嚴(yán)重低鉀血癥累及心肌和呼吸肌等,一.雙重性酸堿失衡,2.特點(diǎn),呼吸和代謝性因素均向酸性方面變化,肺與腎不能相互代償，呈嚴(yán)重失代償狀態(tài)，pH嚴(yán)重，并形成惡性循環(huán)，有致死性后果,血?dú)庵笜?biāo)：SB、AB及BB均,ABSB,血漿K+ ,AG可,3.判斷,根據(jù)單純的代酸或呼酸的代償公式計(jì)算,代謝性酸中毒,代償?shù)念A(yù)測(cè)公式,PaCO2(mmHg)=1.2 2,HCO3,-,PaCO2(mmHg)=1.5 +82,HCO3,-,PaCO2預(yù)測(cè)值（單純代酸）,一.雙重性酸堿失衡,代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒,1.原因,見(jiàn)于各種危重病人，存在引起呼堿的病因，同時(shí)合并引起代堿的原因,如高熱（通氣過(guò)度）伴嘔吐（胃液丟失）的患者等,一.雙重性酸堿失衡,2.特點(diǎn),呼吸和代謝性因素均向堿性方面變化,肺與腎不能相互代償，呈嚴(yán)重失代償狀態(tài)，預(yù)后極差,血?dú)庵笜?biāo)：SB、AB及BB均,AB16mmol/L,