中國醫(yī)科大學(xué)考試《病理生理學(xué)》考查課試題.doc

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謀學(xué)網(wǎng)www.mouxue.com 一、單選題（共 20 道試題，共 20 分。） V 1. 下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因 A. 呼吸中樞麻痹 B. 呼吸肌麻痹 C. 氣道阻塞 D. 低氧血癥 E. 氣胸 滿分：1 分 2. 休克時細胞最早受損的部位是 A. 微粒體 B. 線粒體 C. 溶酶體 D. 高爾基體 E. 細胞膜 滿分：1 分 3. 低鈉血癥是指血鈉濃度低于 A. 120mmol/L B. 130mmol/L C. 140mmol/L D. 150mmol/L E. 160mmol/L 滿分：1 分 4. 慢性缺氧可使紅細胞及血紅蛋白明顯增加的主要機制是 A. 刺激肝臟使促紅細胞生成素原生成增加 B. 抑制促紅細胞生成素降解 C. 抑制脾臟和肝臟對紅細胞的破壞 D. 刺激腎臟近球細胞促紅細胞生成素的形成與釋放 E. 交感神經(jīng)興奮,肝脾儲血庫收縮 滿分：1 分 5. PaCO2高于正常表明可能有 A. AG正常型代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. AG增高型代謝性酸中毒 E. 高鉀血癥 滿分：1 分 6. 應(yīng)激時，急性期反應(yīng)蛋白不具有下列哪一項功能 A. 抗出血 B. 修復(fù)受損蛋白質(zhì) C. 抗感染 D. 抑制蛋白酶作用 E. 清除異物和壞死組織 滿分：1 分 7. 下列哪種疾病可引起右室前負荷增大 A. 主動脈瓣關(guān)閉不全 B. 二尖瓣關(guān)閉不全 C. 肺動脈瓣關(guān)閉不全 D. 肺動脈瓣狹窄 E. 主動脈瓣狹窄 滿分：1 分 8. 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 A. 白蛋白 B. 球蛋白 C. 纖維蛋白原 D. 凝血酶原 E. 珠蛋白 滿分：1 分 9. DIC最主要的病理特征是 A. 大量微血栓形成 B. 凝血功能失常 C. 纖溶過程亢進 D. 凝血物質(zhì)大量消耗 E. 溶血性貧血 滿分：1 分 10. 休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是 A. 代謝性堿中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. AG正常型代謝性堿中毒 D. AG升高型代謝性酸中毒 E. 呼吸性堿中毒 滿分：1 分 11. 不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是 A. 面色蒼白 B. 四肢濕冷 C. 尿量減少 D. 脈壓增大 E. 收縮壓稍增高 滿分：1 分 12. 低蛋白血癥引起水腫的機制是 A. 毛細血管血壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細血管壁通透性升高 滿分：1 分 13. 血氨升高引起肝性腦病的機制是 A. 產(chǎn)生大量吲哚 B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生增加 C. 干擾大腦能量代謝 D. 產(chǎn)生大量硫醇 E. 使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒? 滿分：1 分 14. 最能反映組織性缺氧的指標是 A. 血氧容量正常 B. 動脈血氧分壓降低 C. 動脈血氧含量降低 D. 靜脈血氧含量升高 E. 動-靜脈血氧含量差增大 滿分：1 分 15. 肝性腦病患者應(yīng)用抗生素的主要目的是 A. 抑制腸道細菌，減少氨產(chǎn)生和釋放 B. 防止胃腸道感染 C. 防止腹水感染 D. 防止肝膽道感染 E. 抑制腸道對氨的吸收 滿分：1 分 16. AG值升高在臨床上可用來判斷 A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 鹽水反應(yīng)性代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 鹽水抵抗性代謝性堿中毒 滿分：1 分 17. 應(yīng)激是指機體對應(yīng)激原刺激的一種 A. 特異性全身反應(yīng) B. 非特異性全身反應(yīng) C. 代償性反應(yīng) D. 病理性反應(yīng) E. 生理性反應(yīng) 滿分：1 分 18. 下列哪種疾病能引起左心衰竭。 A. 二尖瓣關(guān)閉不全 B. 肺動脈瓣關(guān)閉不全 C. 慢性阻塞性肺疾病 D. 肺動脈瓣狹窄 E. 三尖瓣關(guān)閉不全 滿分：1 分 19. 下列哪項不是心衰時心輸出量不足的臨床表現(xiàn) A. 皮膚發(fā)紺 B. 尿量減少 C. 呼吸困難 D. 心源性休克 E. 疲乏無力 滿分：1 分 20. 80%肝性腦病患者，其血液及腦脊液中升高的物質(zhì)是 A. 氨 B. 尿素氮 C. GABA D. 去甲腎上腺素 E. 芳香族氨基酸 滿分：1 分 中國醫(yī)科大學(xué)2016年1月考試《病理生理學(xué)》考查課試題 試卷總分：100 測試時間：-- ? 單選題 ? 名詞解釋 ? 主觀填空題 ? 簡答題 二、名詞解釋（共 5 道試題，共 20 分。） V 1. 離心性肥大 高血壓病的發(fā)展分為三期，機能紊亂期、動脈病變期和內(nèi)臟病變期。在第三期中，心臟病變主要表現(xiàn)為左心室肥大，由于血壓持續(xù)升高，外周阻力增加，左心室因壓力性負荷增加而發(fā)生代償性肥大，由于左心室代償能力很強，所以在相當長時間內(nèi)，心臟不斷肥大進行代償，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴張，稱向心性肥大。病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌因供血不足而收縮力降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心臟擴張，稱離心性肥大。 滿分：4 分 2. 急性期反應(yīng)蛋白 在感染、燒傷、大手術(shù)、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機體產(chǎn)生快速反映，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強，負氮平衡及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白稱為急性期反應(yīng)蛋白(AP)。 滿分：4 分 3. 腸源性紫紺 是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。 滿分：4 分 4. 呼吸衰竭 ：呼吸衰竭是由各種原因?qū)е聡乐睾粑δ苷系K，引起動脈血氧分壓(PaO2)降低，伴或不伴有動脈血，氧化碳分壓(PaCO2)增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。 滿分：4 分 5. 病因 ，病因就是導(dǎo)致一種疾病發(fā)生的原因。它包括致病因子和條件。流行病學(xué)中的病因一般稱為危險因素，是指使疾病發(fā)生概率升高的因素，這里的危險是指不利事件發(fā)生的概率。 滿分：4 分 三、主觀填空題（共 5 道試題，共 10 分。） 三、主觀填空題（共5道試題，共10分。） V 1.慢性腎衰患者常出現(xiàn)尿液濃縮和稀釋功能喪失，尿比重較固定，稱為 尿。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 2.中央氣道胸外部分阻塞可引起 呼吸困難。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 3.診斷I 型呼吸衰竭的主要血氣標準是 。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 4.肺換氣功能障礙包括 ， 和 。 試題滿分：3分 第1空、滿分：1分 第2空、滿分：1分 第3空、滿分：1分 5.慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為 ， ， 和 四期。 四、簡答題（共 5 道試題，共 50 分。） V 1. 簡述肺源性心臟病的發(fā)生機制。 答： 多種支氣管肺組織、胸廓以及肺血管疾病均可以導(dǎo)致肺心病，其發(fā)病機制雖然不完全相同，但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的明顯改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管構(gòu)型重建，產(chǎn)生肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心室負荷加重；再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大、肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。 滿分：10 分 2. 簡述低鉀血癥對機體的影響。 答： 1、對神經(jīng)肌肉的影響 神經(jīng)肌肉癥狀是低鉀血癥患者的突出表現(xiàn)，表現(xiàn)為四肢軟弱無力、腹脹等繼而血鉀發(fā)展為肢體軟癱，不能翻身，腸麻痹&重者可有嚴重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而發(fā)生窒息甚至死亡。體格檢查時可發(fā)現(xiàn)四肢肌張力降低，腱反射減弱或消失。一般在同一低血鉀水平上，急性者比慢性者表現(xiàn)更為嚴重，這是因為慢性者起病緩慢，細胞內(nèi)外鉀經(jīng)緩慢平衡后其濃度差及變化不明顯，故可無明顯的神經(jīng)肌肉癥狀。 對心臟的影響主要表現(xiàn)為心律失常。發(fā)病機制與低鉀影響心肌電生理特性有關(guān)。 2、對心肌興奮性的影響 急性低鉀血癥時，由于低血鉀對膜靜息鉀通透性有抑制作用，造成心肌細胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，即心肌細胞的興奮性增高。 3、對心肌傳導(dǎo)性的影響 低鉀血癥時心肌傳導(dǎo)性降低。血清鉀降低，心肌細胞的上升速度和幅度均降低，造成興奮的可擴布性減弱，因而傳導(dǎo)性降低。 4、對心肌收縮性的影響 低鉀血癥時心肌收縮性增強。當血清鉀嚴重降低時，可因細胞內(nèi)失鉀而導(dǎo)致心肌細胞的代謝障礙，甚至變性和壞死，因此反而使心肌收縮性喪失。 滿分：10 分 3. 簡述肝性腦病發(fā)病機制中假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。 答：肝性腦病是肝癌終末期的表現(xiàn)，是導(dǎo)致肝癌死亡的主要原因（約為35％）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質(zhì)或同時合并肝硬化導(dǎo)致肝實質(zhì)廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術(shù)打擊、抽放腹水不當及應(yīng)用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。 　　肝性腦病的發(fā)病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關(guān)： 　?。ㄒ唬┌敝卸緦W(xué)說 　　正常情況下，氨的生成和清除保持著動態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環(huán)障礙）所致。 　?。ǘ┘傩陨窠?jīng)遞質(zhì)學(xué)說 　　兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經(jīng)系統(tǒng)中正常的神經(jīng)遞質(zhì)，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內(nèi)兒茶酚胺必須依靠神經(jīng)組織自身合成。蛋白質(zhì)飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經(jīng)細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。 　?。ㄈ┭獫{氨基酸失衡學(xué)說 　　正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當?shù)谋壤?。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展。 滿分：10 分 4. 休克分幾期?簡述各期微循環(huán)灌注特點？ 休克的臨床表現(xiàn) 　　休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。 沒有休克、分布性休克、低血容量休克 　　1、休克代償期（休克早期） 　　休克剛開始時，人體對血容量減少有一定的代償能力，這時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)是興奮性提高，患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉(zhuǎn)，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發(fā)展，進入休克期。 　　2、 休克進展期（休克中期） 　　休克沒有得到及時治療，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進行性下降，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)或血液重心分不中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉(zhuǎn)入昏迷；2、腎血流量長時間嚴重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；3、皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)花瓣。失代償初期經(jīng)積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時間較長則進入休克難治期。 　　3、休克難治期（休克晚期） 　　休克發(fā)展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復(fù)。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡；2、毛細血管無復(fù)流；3、由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。 滿分：10 分 5. 簡述勞力性呼吸困難的發(fā)生機制。 勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈活動或體力勞動后出現(xiàn)呼吸急促，如登樓、上坡或平地快走等活動時出現(xiàn)氣急。隨肺充血程度的加重，可逐漸發(fā)展到更輕的活動或體力勞動后、甚至休息時，也發(fā)生呼吸困難。 因活動時加重心臟負荷，機體耗氧量增加;坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同 時坐位時膈位置降低，膈肌活動增大，肺活量增大造成呼吸困難。 滿分：10 分