中國醫(yī)科大學考試《病理生理學》考查課試題講解.doc

《中國醫(yī)科大學考試《病理生理學》考查課試題講解.doc》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《中國醫(yī)科大學考試《病理生理學》考查課試題講解.doc（8頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

謀學網www.mouxue.com 一、單選題（共 20 道試題，共 20 分。） V 1. 下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因 A. 呼吸中樞麻痹 B. 呼吸肌麻痹 C. 氣道阻塞 D. 低氧血癥 E. 氣胸 滿分：1 分 2. 休克時細胞最早受損的部位是 A. 微粒體 B. 線粒體 C. 溶酶體 D. 高爾基體 E. 細胞膜 滿分：1 分 3. 低鈉血癥是指血鈉濃度低于 A. 120mmol/L B. 130mmol/L C. 140mmol/L D. 150mmol/L E. 160mmol/L 滿分：1 分 4. 慢性缺氧可使紅細胞及血紅蛋白明顯增加的主要機制是 A. 刺激肝臟使促紅細胞生成素原生成增加 B. 抑制促紅細胞生成素降解 C. 抑制脾臟和肝臟對紅細胞的破壞 D. 刺激腎臟近球細胞促紅細胞生成素的形成與釋放 E. 交感神經興奮,肝脾儲血庫收縮 滿分：1 分 5. PaCO2高于正常表明可能有 A. AG正常型代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. AG增高型代謝性酸中毒 E. 高鉀血癥 滿分：1 分 6. 應激時，急性期反應蛋白不具有下列哪一項功能 A. 抗出血 B. 修復受損蛋白質 C. 抗感染 D. 抑制蛋白酶作用 E. 清除異物和壞死組織 滿分：1 分 7. 下列哪種疾病可引起右室前負荷增大 A. 主動脈瓣關閉不全 B. 二尖瓣關閉不全 C. 肺動脈瓣關閉不全 D. 肺動脈瓣狹窄 E. 主動脈瓣狹窄 滿分：1 分 8. 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是 A. 白蛋白 B. 球蛋白 C. 纖維蛋白原 D. 凝血酶原 E. 珠蛋白 滿分：1 分 9. DIC最主要的病理特征是 A. 大量微血栓形成 B. 凝血功能失常 C. 纖溶過程亢進 D. 凝血物質大量消耗 E. 溶血性貧血 滿分：1 分 10. 休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是 A. 代謝性堿中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. AG正常型代謝性堿中毒 D. AG升高型代謝性酸中毒 E. 呼吸性堿中毒 滿分：1 分 11. 不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是 A. 面色蒼白 B. 四肢濕冷 C. 尿量減少 D. 脈壓增大 E. 收縮壓稍增高 滿分：1 分 12. 低蛋白血癥引起水腫的機制是 A. 毛細血管血壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細血管壁通透性升高 滿分：1 分 13. 血氨升高引起肝性腦病的機制是 A. 產生大量吲哚 B. 使乙酰膽堿產生增加 C. 干擾大腦能量代謝 D. 產生大量硫醇 E. 使腦干網狀結構不能正?；顒? 滿分：1 分 14. 最能反映組織性缺氧的指標是 A. 血氧容量正常 B. 動脈血氧分壓降低 C. 動脈血氧含量降低 D. 靜脈血氧含量升高 E. 動-靜脈血氧含量差增大 滿分：1 分 15. 肝性腦病患者應用抗生素的主要目的是 A. 抑制腸道細菌，減少氨產生和釋放 B. 防止胃腸道感染 C. 防止腹水感染 D. 防止肝膽道感染 E. 抑制腸道對氨的吸收 滿分：1 分 16. AG值升高在臨床上可用來判斷 A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 鹽水反應性代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 鹽水抵抗性代謝性堿中毒 滿分：1 分 17. 應激是指機體對應激原刺激的一種 A. 特異性全身反應 B. 非特異性全身反應 C. 代償性反應 D. 病理性反應 E. 生理性反應 滿分：1 分 18. 下列哪種疾病能引起左心衰竭。 A. 二尖瓣關閉不全 B. 肺動脈瓣關閉不全 C. 慢性阻塞性肺疾病 D. 肺動脈瓣狹窄 E. 三尖瓣關閉不全 滿分：1 分 19. 下列哪項不是心衰時心輸出量不足的臨床表現(xiàn) A. 皮膚發(fā)紺 B. 尿量減少 C. 呼吸困難 D. 心源性休克 E. 疲乏無力 滿分：1 分 20. 80%肝性腦病患者，其血液及腦脊液中升高的物質是 A. 氨 B. 尿素氮 C. GABA D. 去甲腎上腺素 E. 芳香族氨基酸 滿分：1 分 中國醫(yī)科大學2016年1月考試《病理生理學》考查課試題 試卷總分：100 測試時間：-- ? 單選題 ? 名詞解釋 ? 主觀填空題 ? 簡答題 二、名詞解釋（共 5 道試題，共 20 分。） V 1. 離心性肥大 高血壓病的發(fā)展分為三期，機能紊亂期、動脈病變期和內臟病變期。在第三期中，心臟病變主要表現(xiàn)為左心室肥大，由于血壓持續(xù)升高，外周阻力增加，左心室因壓力性負荷增加而發(fā)生代償性肥大，由于左心室代償能力很強，所以在相當長時間內，心臟不斷肥大進行代償，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗變圓，但心腔不擴張，稱向心性肥大。病變繼續(xù)發(fā)展，肥大的心肌因供血不足而收縮力降低，發(fā)生失代償，逐漸出現(xiàn)心臟擴張，稱離心性肥大。 滿分：4 分 2. 急性期反應蛋白 在感染、燒傷、大手術、炎癥、組織損傷等應激原可誘發(fā)機體產生快速反映，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強，負氮平衡及血漿中某些蛋白質濃度迅速變化等。這種反應稱為急性期反應，這些蛋白稱為急性期反應蛋白(AP)。 滿分：4 分 3. 腸源性紫紺 是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。 滿分：4 分 4. 呼吸衰竭 ：呼吸衰竭是由各種原因導致嚴重呼吸功能障礙，引起動脈血氧分壓(PaO2)降低，伴或不伴有動脈血，氧化碳分壓(PaCO2)增高而出現(xiàn)一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。 滿分：4 分 5. 病因 ，病因就是導致一種疾病發(fā)生的原因。它包括致病因子和條件。流行病學中的病因一般稱為危險因素，是指使疾病發(fā)生概率升高的因素，這里的危險是指不利事件發(fā)生的概率。 滿分：4 分 三、主觀填空題（共 5 道試題，共 10 分。） 三、主觀填空題（共5道試題，共10分。） V 1.慢性腎衰患者常出現(xiàn)尿液濃縮和稀釋功能喪失，尿比重較固定，稱為 尿。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 2.中央氣道胸外部分阻塞可引起 呼吸困難。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 3.診斷I 型呼吸衰竭的主要血氣標準是 。 試題滿分：1分 第1空、滿分：1分 4.肺換氣功能障礙包括 ， 和 。 試題滿分：3分 第1空、滿分：1分 第2空、滿分：1分 第3空、滿分：1分 5.慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為 ， ， 和 四期。 四、簡答題（共 5 道試題，共 50 分。） V 1. 簡述肺源性心臟病的發(fā)生機制。 答： 多種支氣管肺組織、胸廓以及肺血管疾病均可以導致肺心病，其發(fā)病機制雖然不完全相同，但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結構的明顯改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管構型重建，產生肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心室負荷加重；再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大、肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。 滿分：10 分 2. 簡述低鉀血癥對機體的影響。 答： 1、對神經肌肉的影響 神經肌肉癥狀是低鉀血癥患者的突出表現(xiàn)，表現(xiàn)為四肢軟弱無力、腹脹等繼而血鉀發(fā)展為肢體軟癱，不能翻身，腸麻痹&重者可有嚴重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而發(fā)生窒息甚至死亡。體格檢查時可發(fā)現(xiàn)四肢肌張力降低，腱反射減弱或消失。一般在同一低血鉀水平上，急性者比慢性者表現(xiàn)更為嚴重，這是因為慢性者起病緩慢，細胞內外鉀經緩慢平衡后其濃度差及變化不明顯，故可無明顯的神經肌肉癥狀。 對心臟的影響主要表現(xiàn)為心律失常。發(fā)病機制與低鉀影響心肌電生理特性有關。 2、對心肌興奮性的影響 急性低鉀血癥時，由于低血鉀對膜靜息鉀通透性有抑制作用，造成心肌細胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閾電位，因而引起興奮所需的閾刺激也小，即心肌細胞的興奮性增高。 3、對心肌傳導性的影響 低鉀血癥時心肌傳導性降低。血清鉀降低，心肌細胞的上升速度和幅度均降低，造成興奮的可擴布性減弱，因而傳導性降低。 4、對心肌收縮性的影響 低鉀血癥時心肌收縮性增強。當血清鉀嚴重降低時，可因細胞內失鉀而導致心肌細胞的代謝障礙，甚至變性和壞死，因此反而使心肌收縮性喪失。 滿分：10 分 3. 簡述肝性腦病發(fā)病機制中假性神經遞質學說。 答：肝性腦病是肝癌終末期的表現(xiàn)，是導致肝癌死亡的主要原因（約為35％）。肝性腦病常系癌組織嚴重損害肝實質或同時合并肝硬化導致肝實質廣泛破壞所致。上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術打擊、抽放腹水不當及應用大量利尿劑和有損于肝臟的藥物是肝性腦病的常見誘因。僅能針對其誘因防治，仍缺乏有效的療法。因病情較晚，治療成功者鮮見。 　　肝性腦病的發(fā)病機制目前尚不明了，可能與下列一些因素有關： 　?。ㄒ唬┌敝卸緦W說 　　正常情況下，氨的生成和清除保持著動態(tài)平衡，從而使血氨水平維持正常。肝功能嚴重受損時，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鳥氨酸循環(huán)障礙）所致。 　?。ǘ┘傩陨窠涍f質學說 　　兒茶酚胺如去甲腎上腺素和多巴胺是神經系統(tǒng)中正常的神經遞質，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內兒茶酚胺必須依靠神經組織自身合成。蛋白質飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經細菌的脫坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此類生物胺被腸道吸收后由門靜脈人肝。 　　（三）血漿氨基酸失衡學說 　　正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當?shù)谋壤?。AAA（芳香族氨基酸）大量進入細胞，使假性神經遞質生成增多，并抑制正常神經遞質的合成，最終導致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學說是假性神經遞質學說的補充和發(fā)展。 滿分：10 分 4. 休克分幾期?簡述各期微循環(huán)灌注特點？ 休克的臨床表現(xiàn) 　　休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。 沒有休克、分布性休克、低血容量休克 　　1、休克代償期（休克早期） 　　休克剛開始時，人體對血容量減少有一定的代償能力，這時中樞神經系統(tǒng)的反應是興奮性提高，患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。如果在休克早期能夠及時診斷、治療，休克很快就會好轉，但如果不能及時有效治療，休克會進一步發(fā)展，進入休克期。 　　2、 休克進展期（休克中期） 　　休克沒有得到及時治療，就會進入可逆性失代償期。這時病人的主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進行性下降，心腦血管失去自身調節(jié)或血液重心分不中的優(yōu)先保證，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無力，患者神志淡漠甚至轉入昏迷；2、腎血流量長時間嚴重不足，出現(xiàn)少尿甚至無尿；3、皮膚發(fā)涼加重、發(fā)紺，可出現(xiàn)花瓣。失代償初期經積極救治仍屬可逆，但若持續(xù)時間較長則進入休克難治期。 　　3、休克難治期（休克晚期） 　　休克發(fā)展的晚期階段，不可逆性失代償期。主要臨床表現(xiàn)為：1、血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復。脈搏細速中心靜脈壓降低，中心靜脈壓降低，靜脈塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，可致患者死亡；2、毛細血管無復流；3、由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心腦肺腎等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。 滿分：10 分 5. 簡述勞力性呼吸困難的發(fā)生機制。 勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈活動或體力勞動后出現(xiàn)呼吸急促，如登樓、上坡或平地快走等活動時出現(xiàn)氣急。隨肺充血程度的加重，可逐漸發(fā)展到更輕的活動或體力勞動后、甚至休息時，也發(fā)生呼吸困難。 因活動時加重心臟負荷，機體耗氧量增加;坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同 時坐位時膈位置降低，膈肌活動增大，肺活量增大造成呼吸困難。 滿分：10 分