[病理生理學]案例版-酸堿.ppt

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1、病理生理學教研室,第四章 酸堿平衡紊亂,Acid-base disturbance,,,酸堿平衡的調節(jié),本章主要內容,,大 綱 要 點,1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調節(jié)的? 2.一個病人的pH等于7.4,他有沒有酸堿失衡? 為什么? 3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡? 為什么? 4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例? 5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響? 6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡? 7.混合型酸堿失衡有哪些類型? 各有何特點?,機體通過處理酸堿物質的含量和比 例，以維持體液pH相對穩(wěn)

2、定性的過程。,Acid-base balance,,pH = 7.35 7.45,酸堿平衡,因酸堿負荷過度、不足或調節(jié)機制障礙而導致體液酸堿度穩(wěn)態(tài)破壞的病理過程。,酸堿平衡紊亂,Acid-base disturbance,, 7.45 堿中毒,酸堿的概念,酸(acid)凡能釋放出H+的化學物質為酸 如HCl、H2SO4、H2CO3. 堿（alkaline)凡能接受H+的化學物質為堿 如OH- 、NH3、HCO3- . H2CO3 H++HCO3- NH4+ H++NH3 H2PO4- H++HPO4- HPr H++ Pr- 酸 堿

3、,酸堿物質的來源(一)酸性物質的來源特點：機體代謝中產生的酸性物質量 堿性物質量分類：揮發(fā)酸、固定酸,揮發(fā)酸 （Volatile acid） 糖、脂肪、蛋白質氧化終產物,H2CO3 H+ HCO3-,,呼吸性H+ （15mol/d),揮發(fā)性酸,經肺呼出--呼吸性調節(jié),嘌呤 類,脂 肪 代 謝,糖 氧 化,,,,,,,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮體,三羧酸,固定酸（Fixed acid）,經腎排出腎性調節(jié),H+ 代謝性H+ （50-100mmol/d),（二）堿性物質的來源 水果、蔬菜、氨基酸代謝,食物酸堿一覽表,強酸性食品：蛋黃、乳酪、甜點、白糖 中酸性食品：火腿、雞肉、豬肉、牛肉、面包、小麥

4、。 弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章魚、巧克力、空心粉、蔥。 強堿性食品：葡萄、茶葉、葡萄酒、海帶、柑橘類、柿子、黃瓜、胡蘿卜。 中堿性食品：大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、檸檬、菠菜等。 弱堿性食品：紅豆、蘋果、甘藍菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、馬鈴薯。,第一節(jié) 酸堿平衡的調節(jié),酸堿平衡的調節(jié),一、血液的緩沖作用 二、肺的調節(jié)作用 三、腎臟的調節(jié)作用 四、組織細胞的調節(jié)作用,一、血液中緩沖系統(tǒng)的調節(jié)作用 緩沖系統(tǒng)：由一種緩沖酸和相應的緩沖堿 組成，具有緩沖酸堿能力的混合溶液。 作用：當體液中酸或堿的含量變化時，緩 沖對通過釋放或吸收H+，減輕pH變化 程度,HCl+Na

5、HCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O,接受H+或釋放H+ ，減輕pH變動的程度。,緩沖機制,全血中的緩沖系統(tǒng),表4-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,血液中緩沖系統(tǒng)作用最快為第一道防線,,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)主要緩沖固定酸 血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要緩沖揮發(fā)酸,血液緩沖系統(tǒng)作用特點,1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸 2.碳酸氫鹽緩沖能力強，是細胞外液含量最高的緩沖系統(tǒng)，占全血緩沖系統(tǒng)總量的53% 3.碳酸氫鹽緩沖潛力大，肺腎調節(jié)均參與 4.揮發(fā)酸的緩沖主要靠血紅蛋白緩沖系統(tǒng)，占緩沖系統(tǒng)總量的35%,二、肺在酸堿平衡調節(jié)中的作用,改

6、變呼吸運動的頻率和幅度調節(jié) CO2的排出量調節(jié)揮發(fā)酸 作用快，幾分鐘達高峰,特點： PaCO2 =60 mmHg，呼吸興奮性，通氣量 可增加10倍。 PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中樞，可出現 CO2麻醉（narcosis）,1. 呼吸運動的中樞調節(jié) PaCO2降低腦脊液及腦間質液pHH+刺激中樞化學感受器(延髓、很敏感)呼吸CO2排出PaCO2pH,2. 呼吸運動的外周調節(jié) PaO2，PaCO2，H+(pH)興奮外周化學感受器（主動脈體、頸動脈體）反射性引起呼吸加深加快 但PaO2過低對呼吸中樞的直接效應是抑制效應,肺的調節(jié)作用為第二道防線,通過呼吸中樞和外周化感器對肺通

7、氣量的控制，調節(jié)CO2的排出量,三、腎臟在酸堿平衡調節(jié)中的作用,調節(jié)固定酸 排酸或保堿維持血漿HCO3-,1.近端腎小管H+的分泌和HCO3-的重吸收 作用：近曲小管細胞主動分泌H+，重吸收Na+ （H+Na+ 交換，逆向轉運） 過程： （1）濾液中NaHCO3腎小管腔Na+HCO3 - （2）腎小管細胞內CO2H2OH2CO3H++HCO3- （3）H+Na+交換：H+管腔，Na+腎小管細胞 （4）腎小管細胞內Na+HCO3 - NaHCO3血液 （5）腎小管腔內H++HCO3- H2CO3CO2H2O （6）CO2腎小管細胞與H2O再反應，H2O隨尿排走,特點：a.Na+-K+-ATP酶

8、提供能量 b.基側膜Na+-HCO3-載體同向轉運入血 c.刷狀緣CA的作用,2.遠端腎單位的泌H+和HCO3重吸收 屬于調節(jié)性的重吸收 （1）遠曲小管和集合管的閏細胞（泌氫細胞）主動分泌H+（非鈉依賴性，依賴氫泵） （2）在基側膜以Cl-HCO3交換重吸收HCO3 （3）集合管管腔內H+ HPO4 2H2PO4 使尿液酸化（遠端酸化作用）,特點：a.無Na+的轉運 b.H+-ATP酶提供能量 c.伴Cl--HCO3-交換,3.NH4+的分泌 具有pH依賴性，酸中毒越嚴重，尿排NH4+越多。 在近曲小管上皮細胞內： 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸 谷氨酸NH3+酮戊二酸

9、 NH3+H+NH4+ 酮戊二酸+H+HCO3-（重吸收） NH4+ -Na+ 交換進入管腔排出 在遠曲小管、集合管內： 泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,特點：a. H+隨NH4+排出 b. Na+-K+-ATP酶提供能量 c.基側膜Na+-HCO3-載體同向轉運入血,4. H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用 在遠曲小管上皮細胞的管腔側有此兩種交換： 當K+-Na+時，則H+-Na+; 反向變化,,,,H+ Na+,K+ Na+,,,血管,細胞,管腔,四、組織細胞的調節(jié)作用 主要通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調節(jié) ECF的H+進行調節(jié) H+K+ H+N

10、a+ Na+K+ ClHCO3,,血液緩沖系統(tǒng)： 反應迅速；但緩沖作用不持久。 肺的調節(jié)： 效能最大，30min達高峰；但僅對H2CO3有作用 組織細胞的緩沖： 作用強，24h起作用，但易造成電解質紊亂 腎的調節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）,四種調節(jié)的比較,第二節(jié) 反映血液酸堿平衡 狀況的常用指標及其意義,一、pH,血漿pH是表示血漿H+濃度的，為血漿H+濃度的負對數值。正常動脈血pH為7.400.05 （7.35 7.45）, 7.45 堿中毒,pH = pKa+lgHCO3-/H2CO3 = pKa+lgHCO3-/xPaCO2 = 6.1+lg24/0.03x40

11、 = 6.1+lg24/1.27.40,根據Henderson-Hassalbach方程式：,HCO3為由腎調節(jié)的代謝性因素（24mmol/L） H2CO3 為由肺調節(jié)的呼吸性因素（1.2mmol/L）,血漿的HCO3/H2CO3比值決定pH的高低,pH(N),無酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿中毒并存相互抵消,二、動脈血CO2分壓（PaCO2）,血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2所產生的張力,正常值,3346 mmHg (40 mmHg ),意 義,反映呼吸性酸堿平衡紊亂的指標,46 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<33 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,定 義,,三、

12、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 1SB（standard bicarbonate） 全血在標準條件下（38， PaCO2為 40mmHg，血紅蛋白氧飽合度為100%）測 得的血漿HCO3 -的量。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映代謝性因素指標 不受PaCO2影響 代酸 ，代堿 ,定 義,正常值,意 義,2AB（actual bicarbonate) 在隔絕空氣的血液標本，在實際體溫、 PaCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿 HCO3 濃度。 22 27mmol/L（24mmol/L ） 反映呼吸和代謝兩方面因素,定 義,正常值,意 義,SB與AB的關

13、系： 正常ABSB AB-SB的差值反映呼吸因素的影響 SB正常,ABSB： CO2潴留，見于呼酸 SB正常,AB

14、3.0 3.0 mmol/L 反映代謝性因素指標 代謝性酸中毒：BE負值增加 代謝性堿中毒：BE正值增加,定 義,正常值,意 義,六、 陰離子間隙 （anion gap, AG） 指血漿中未測定的陰離子（UA ）與 未測定的陽離子（UC ）的差值 AG = UA UC 10-14mmol/L,定 義,正常值,公 式,,,AG(anion gap),,,,,,UC,,Na+,Cl,可測定的 陽離子,,未測定的 陽離子,,可測定的 陰離子,,,未測定的 陰離子,,UA,計算： AG = UA - UC 血漿中： Na++UC=HCO3 -+C1-+UA 移項：

15、 Na+-HCO3--C1-=UAUC = AG AG=Na+-(HCO3-+C1-) =140 - (24+104) = 12mmolL,AG的意義： AG降低常見于低蛋白血癥或細胞外液稀釋 AG 增高有重要的臨床意義 AG16 代酸 1.確定和區(qū)分代酸及其類型 2.有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂 3.可提供某些疾病的重要線索 AG增高多見于固定酸增高的疾病，如乳 酸堆積、酮體過多、尿毒癥及水楊酸中 毒等,1.什么是酸堿平衡紊亂，機體是怎樣進行調節(jié)的? 2.一個病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡? 為什么? 3.一個病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸堿失衡? 為什么?

16、4.怎樣分析一個酸堿平衡紊亂的病例? 5.代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒各有哪些特點?對機體有何影響? 6.怎樣判斷一個病例是單純型還是混合型酸堿失衡? 7.混合型酸堿失衡有哪些類型? 各有何特點?,例題：女性，11個月，因嘔吐、腹瀉3天入院，起病后每天腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血氣分析 pH 7.30， PaCO220mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 131mmol/L， K+2.6mmol/L，Cl- 94mmol/L ， 1.PH下降，有酸中毒 2.病史：腹瀉， 丟失HCO3 ；結合公式HCO3 下降 為原發(fā)，

17、 PaCO2下降為繼發(fā)，是代謝性酸中毒 3.AG=131-（94+9）=28 AG增高性型謝性酸中毒 4.單純型還是混合型？預測代償公式,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律 一看pH, 定酸中毒or堿中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據H-H公式) 三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3- or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸or堿中毒 四看AG, 定代酸類型 五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,第三節(jié),單純型酸堿平衡紊亂,Simple acid-base disturbance,

18、pH,酸中毒 堿中毒,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性 呼吸性,原因,單純型 混合型,發(fā)病,代謝性(堿),呼吸性(酸),,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,(1) concept (2) causes and metablism * (3) classification (4) compensation * (5) blood-gas parameters (6) effects on organism * (7) principle of treatment,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,是指細胞外液H+增加和（或）HCO3- 丟失而引起的以血漿

19、HCO3-減少為特 征的酸堿平衡紊亂。,概 念：,,案例4-1： 患者女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷而入院 體格檢查：血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸深大，28次/min。 實驗室檢驗：血糖10.1mmol/L,-羥丁酸1.0mmol/L，尿素8.0mmol/L,K+5.6mmol/L，Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L；pH7.13，PaCO230mmHg, AB 9.9mmol/L，SB 10.9mmol/L，BE -18.0mmol/L；尿：酮體（+++），糖（+++），酸性；,輔助檢查：心電圖示傳導阻滯。 治療：低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲

20、鹽水、胰島素等搶救，6小時后病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒。重復上述檢驗項目，除血K+為3.3mmol/L偏低外，其它項目均接近正常。 問題： 1.該病人發(fā)生了何種酸堿紊亂？原因和機制是什么？ 2.哪些指標說明發(fā)生了酸堿紊亂？ 3.如何解釋該病人血K+ 的變化？,,（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),酸多 堿少,1HCO3- 直接丟失過多 腸道丟失過多： 腹瀉、腸瘺、腸道引流等NaHCO3排出 尿液排出過多： 腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑應用 腎小管H+ 排泌和HCO3-重吸收尿中排HCO3- (3) 大面積燒傷,,,腎小管酸中毒(renal tubular acidos

21、is,RTA),是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。嚴重酸中毒時尿液呈堿性或中性。主要包括以下兩種類型： 型（遠端）腎小管性酸中毒：集合管主動泌H+功能，造成H+在體內蓄積，導致血漿HCO3- 。 型（近端）腎小管性酸中毒：CA活性，使近曲小管上皮細胞重吸收HCO3- 。,,2.固定酸產生過多，HCO3-被消耗而減少 乳酸酸中毒：缺氧糖酵解乳酸 休克、心衰、嚴重肝臟疾病 酮癥酸中毒：嚴重饑餓、糖尿病、酒精中 毒脂肪分解酮體 乙酰乙酸、-羥丁酸都是固 定酸,3.腎臟排酸減少嚴重腎功能衰竭GFR固定酸排出同時受損的腎小管泌H+、泌NH4+障礙重金屬、

22、藥物中毒腎小管泌H+ ,4.外源性酸性物質攝入過多 水楊酸中毒：水楊酸類(阿司匹林) 藥物 含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化胺等在體內解離出HCl.,5.高血鉀 K+ H+K+交換細胞外液H+代酸 細胞內H+濃度降低腎小管細胞H+-Na+交換泌氫尿排H+反常性堿性尿,,,6.血液稀釋 HCO3- 減少 ，大量輸入GS、NS,hyperkalemia acidosis,,ECFK ,HNa交換,（二）分類(classification),根據AG的變化又可將其分為兩類： AG增高型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒,1AG增高型代酸,特點： 血漿HCO3減少 AG增大(固定酸增加) 血C

23、l含量正常,AG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高 （1）乳酸性酸中毒：缺氧 （2）酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓 （3）腎臟泌氫功能障礙:腎衰、腎小管酸中毒 （4）水楊酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的H+可被HCO3-緩沖，但其酸根（ 乳酸根、 -羥丁酸根、乙酰乙酸根等）不能 被緩沖，在血中升高。因屬未測定的陰離子， 故AG，而血Cl-正常。,2AG正常型代酸,特點： 血漿HCO3減少 AG正常 血Cl含量增加,AG正常型代酸原因：HCO3- 丟失，Cl-攝入 （1）消化液直接丟失 HCO3- ：腹瀉、腸梗阻等 （2）輕中度腎功能衰竭：腎小管上皮病變 （3）腎小管性酸中毒：型-遠曲小管排H+障礙

24、；型-近曲小管重吸收HCO3-障礙 （4）CA抑制劑的應用及含氯的成酸性鹽攝入過多 HCO3- 減少，Cl-增高，所以AG值無變化,(三) 機體的代償調節(jié)(Compensation),1.血液的緩沖作用即刻,H++ HCO3H2CO3H2O + CO2 經肺排出,H+pH 刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞 CO2排出 PaCO2,正常呼吸,深大呼吸,2肺的代償調節(jié)作用數分鐘 最主要,代償最大極限是：PaCO2降到10mmHg,acidosis hyperkalemia,3細胞內外離子交換2-4h,H+ 腎小管上皮細胞中的CA、谷氨酸脫氫酶、谷氨酰胺酶活性 腎小管泌H+ ，泌NH4 + ，同時重吸

25、收HCO3-，尿中NH4Cl和NaH2PO4 ,尿液PH降低。,4腎臟的代償調節(jié)3-5d,高鉀性酸中毒時病人排出堿性尿,hyperkalemia acidosis,5骨骼的緩沖作用,,,,,,,,肺的代償作用是最主要的調節(jié)方式, 代償極限PaCO2=10mmHg,例題,糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,預測PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,實際PaCO2 =30,在（28.532.5）范圍內，單純型代酸,代償公式：預測PaCO2 =1.5HCO3- 82,判斷： 如實測PaCO2在預測PaCO2范

26、圍之內，單純型代酸 如實測值預測值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸 如實測值<預測值的最小值, CO2排出過多,代酸+呼堿,代謝性酸中毒血氣分析參數變化：,（四）對機體的影響(effect),1心血管系統(tǒng)改變,（1）心律失常,（2）心收縮力,,H+競爭結合肌鈣蛋白Ca2+與肌鈣蛋白結合 H+影響心肌肌漿網Ca2+釋放 Ca2+ H+競爭性抑制Ca2+經膜通道內流Ca2+內流,血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低： 酸中毒毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性毛細血管擴張有效循環(huán)血量血壓休克,,后微動脈,2.中樞神經系統(tǒng)改變：抑制,抑制,氧化酶活性線粒體受損ATP,谷氨酸脫羧酶活性 -GABA,pH 6

27、.5,pH 8.2,促進,3.骨骼系統(tǒng)改變： 酸中毒骨骼鈣鹽釋出緩沖骨營養(yǎng)不良 小兒-佝僂病 纖維素性骨炎 成人-骨軟化癥 骨骼畸形,X型腿,O型腿,漏斗胸,（五）防治原則 1.治療原發(fā)病 2.糾正水電解質紊亂 3.藥物應用：補堿 碳酸氫鈉：直接緩沖H+ ，用于AG正常型 乳酸鈉：中和酸和產生能量，用于AG增大型 乳酸鈉 + H+ 乳酸 H2O + CO2 + ATP,,補0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補給。,根據BE負值決定：每負一個BE值，, 補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),CO2排出障礙或吸入過多

28、引起的 以血漿H2CO3濃度增高為特征的酸堿 平衡紊亂。,概 念：,（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出障礙 CO2吸入過多,1.呼吸中樞抑制：外傷、藥物、麻醉、中毒 2.呼吸肌麻痹：脊灰、重癥肌無力等等 3.呼吸道阻塞：喉頭水腫、炎癥、腫瘤、異物堵塞、哮喘等。 4.胸廓病變：骨折、畸形、胸腔積液 5.肺部疾患：肺水腫、肺氣腫、肺不張 6.呼吸機使用不當：通氣量過小 7.二氧化碳吸入過多：礦井、地下室,（二)分類（classification),按病程可分為兩類： 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒：持續(xù)24h以上,（三）呼吸性酸中毒的代償調節(jié)(Comp

29、ensation of respiratory acidosis),肺、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能代償，只能靠非碳酸鹽緩沖系統(tǒng)、組織細胞內外離子交換和腎臟來代償。,1細胞內外離子轉移和細胞內緩沖 急性呼酸： (1)血漿中CO2H2CO3H+ + HCO3- H+K+交換高鉀血癥 H+RBC + Pr-HPr (2)CO2RBC + H2OH2CO3H+ + HCO3- H+ + Hb-HHb HCO3-Cl-交換低氯血癥 血HCO3-，但PaCO2 10mmHg, HCO3-1mmHg,,細胞內緩沖 (intracellular buffering) plasma RBC,高鉀血癥,低氯

30、血癥,2腎的代償 慢性呼酸： PaCO2、H+刺激腎小管上皮細胞CA、谷氨酰胺酶活性泌H+、泌NH4+ 、重吸收HCO3 關系:PaCO210mmHg，HCO33.54mmol /L 但需時3-5天 長期慢性呼酸：可抑制磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶)細胞內乳酸生成,,,代償極限HCO3-=45mmol/L,肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,預測HCO3- =24+0.4(6040)3=2935,實際HCO3- =31，在范圍（2935）內，為單純呼酸,代償公式：預測HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例題,判斷： 如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內，單純

31、性呼酸 如實測值預測值的最大值， HCO3-過多，呼酸+代堿 如實測值<預測值的最小值, HCO3-過少, 呼酸+代酸,呼吸性酸中毒血氣分析參數變化：,PaCO2 pH SB AB AB SB BB BE,,,(-),,,,,1.CNS功能障礙比代酸更顯著 早期：頭痛、不安、焦慮 發(fā)展：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷 肺性腦病,（四）對機體的影響(Effects),(2)CO2為脂溶性，可迅速通過血腦屏障， HCO3-為水溶性，通過血腦屏障緩慢 因此腦內pH下降顯著 (3)PaCO2 80mmHg, “CO2麻醉”,機制： (1)CO2直接舒血管作用： CO2使腦血管明顯擴張腦血

32、流量 顱內壓,2.心血管系統(tǒng)功能變化與代酸相似 心律失常、心肌收縮力減弱等,（五）防治原則 1. 治療原發(fā)病 2. 發(fā)病學治療 （1）改善通氣功能：避免過度人工通氣 （2）慎用堿性藥物糾酸： 碳酸氫鈉：因能產生CO2 ,盡量不用 乳酸鈉：不宜用,缺氧時乳酸已有增高傾向 三羥甲基氨基甲烷：可用,緩慢滴注以防抑制呼吸,(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,細胞外液H+丟失或堿增多而引 起血漿HCO3-升高為特征的酸堿平 衡紊亂。,概 念：,（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),酸少 堿多,1.酸少 經胃丟失： 正常胃液中富含HCl： HCl +

33、 NaHCO3 NaCl + H2CO3 Na+ + Cl- + H2OCO2腸粘膜重吸收,嘔吐,,H+,H+,H+,H+,H+,H+,當幽門梗阻、劇烈嘔吐或胃液引流酸性胃液丟失 HCO3-無足夠H+中和HCO3-升高,經腎丟失： 應用利尿劑： 髓袢類利尿劑抑制髓袢對Cl-的主動重吸收使Na+被動重吸收 NaCl排泄 遠曲小管內Na+ 泌H+、K+ Cl-以氯化銨形式排出，HCO3-重吸收 低氯性堿中毒 腎上腺皮質激素過多： 原發(fā)、繼發(fā)性醛固酮分泌腎遠曲小管泌H+、K+，重吸收HCO3- 代堿,（3）H+向細胞內移動 低鉀、缺鉀細胞內K+外移，細胞外H+內移 代謝性堿中毒 細胞缺鉀 K+Na+

34、交換 H+Na+交換 H+排出 HCO3-重吸收代堿, 酸性尿,,（二）分類（classification） 1.鹽水反應性堿中毒:細胞外液、低鉀低氯腎重吸收HCO3堿中毒 補充生理鹽水擴充細胞外液， Cl增多促進HCO3 排出 見于嘔吐及利尿劑應用時 2.鹽水抵抗性堿中毒：全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多、低鉀及Cushing綜合征堿中毒，用生理鹽水無效,（三）機體的代償調節(jié)（Compensation）,血液中過多的OH可與緩沖對中的弱酸進行緩沖（H2CO3、HHbO2、HHb、 HPr、H2PO4) OH + H2CO3 HCO3 + H2O,1.細胞外液緩沖作用較弱,2.肺的代償調節(jié)有限,H+

35、、pH抑制中樞和外周化學感受器呼吸運動變慢H2CO3濃度 但是當PaO2<60mmHg 呼吸中樞興奮,,細胞外液H,腎小管腔,alkalosis hypokalemia,細胞外H+濃度 H+K+交換低血鉀,3.細胞內外離子交換,4.腎臟的代償調節(jié)有力,缺鉀性堿中毒時病人排出酸性尿,HCO3-重吸收 尿呈堿性,碳酸酐酶活性 泌H+ 谷氨酰胺酶活性 泌NH4+,,反常性酸性尿,血K,腎小管,尿液H+,例題,幽門梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248；,預測PaCO2 =40+0.7(36-24)5=43.453.4,實際PaCO2 =48,在（43.453.4）范圍內，單純代

36、堿,代謝性堿中毒血氣分析參數變化：,SB AB BB BE PaCO2 pH AB SB,,,,,,(-),,（四）對機體的影響(effects),1中樞神經系統(tǒng)功能改變興奮癥狀,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,血紅蛋白氧離曲線左移-缺氧,2對神經肌肉影響 pH游離鈣肌肉興奮性,手足搐搦,,細胞外液H,腎小管腔,alkalosis hypokalemia,細胞外H+濃度 H+K+交換低血鉀,3低鉀血癥：,4血紅蛋白氧離曲線左移 pH血紅蛋白與氧親和力血紅蛋白不易解離O2釋出 組織缺氧,（五）防治原則 1. 鹽水反應性代堿： （1）輕度：補充NS或GNS,失氯失鉀補KCl,

37、（2）重度：可補酸，HCl稀釋液（0.1）,2. 鹽水抵抗性代堿： CA抑制劑（乙酰唑胺）排H+和重吸收HCO3- 排Na+和HCO3- 腎上腺皮質激素分泌過多：抗醛固酮藥物 螺內酯,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度 減少或PaCO2降低為特征的酸堿平衡紊 亂。,概 念：,(一)原因與機制 (Causes and mechanisms) 1.低氧血癥和肺疾患 2.呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙 3.機體代謝旺盛 4.人工呼吸機使用不當 （二）分類（Classification） 急性呼吸性堿中毒

38、慢性呼吸性堿中毒,(三) 機體的代償調節(jié) 1細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用 急性呼堿H2CO3，HCO3 H+細胞外 + HCO3H2CO3 血漿H2CO3 H+K+交換低鉀血癥 HCO3紅細胞與C1交換血氯 HCO3與H+結合H2CO3解離成CO2血漿H2CO3回升,血H2CO3,,血K,RBC,plasma,血Cl-,細胞內緩沖,2.腎臟代償調節(jié) 慢性呼堿： PaCO2 腎小管細胞泌H+、泌NH4+ ，重吸收HCO3 血漿HCO3代償性,,癔病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；,預測HCO3- =24+0.5(2940)2.5=1621,實際HCO3- =19，在范圍

39、（1621）內，單純呼堿,代償公式 ：預測HCO3- =24+0.5 PaCO2 2.5,,判斷： 如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內，單純性呼堿 如實測值預測值的最大值， HCO3-過多，呼堿+代堿 如實測值<預測值的最小值, HCO3-過少, 呼堿+代酸,呼吸性堿中毒血氣分析參數變化：,PaCO2 pH AB SB SB AB BB BE,,(-),,<,,,,1中樞神經系統(tǒng)功能改變 呼堿腦內氨基丁酸中樞神經興奮 呼堿PaCO2腦血管收縮，腦血流量 神經精神癥狀（PaCO220mmHg，腦血流量3540%） 2神經肌肉應激性增高 與代堿相似，面部和肢體肌肉抽動、腱反射亢進及手足搐

40、搦等,(四)對機體的影響,3血紅蛋白氧離曲線左移 血紅蛋白不易將結合的O2釋出，造成組織缺氧 4低鉀血癥,（五）防治的病理生理基礎 1.去除病因 2.吸入含5%CO2的混合氣體，或用紙袋罩于口鼻 3.注射鈣劑減少肌肉興奮,第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbance),同一患者有兩種或兩種以上的 單純型酸堿平衡紊亂同時存在。,一、二重性酸堿平衡紊亂 （double acid-base disorders) （一）呼酸合并代酸 1、原因：通氣障礙缺氧 2、特點： HCO3-減少，呼吸不能代償 PaCO2增高，腎不能代償 血氣分析參數： pH，PaCO2, K

41、+ ABSB，AB ，SB ，BB ，AG,（二） 代堿合并呼堿 1、原因：高熱嘔吐，肝衰，敗血癥，創(chuàng)傷利尿劑 2、特點： HCO3增高， PaCO2降低 血氣分析參數： pH，PaCO2, K+ AB

42、烈嘔吐；急性胃腸炎有劇烈的“上吐下瀉” 2、特點： HCO3 升高和降低的原因并存，pH不穩(wěn)定，測定AG值對診斷有幫助。,二、三重性混合型酸堿平衡紊亂 1. 呼酸合并AG代酸和代堿： PaCO2， AG， HCO3， C1 2. 呼堿合并AG代酸和代堿： PaCO2， AG， HCO3可高可低， C1,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律 一看pH, 定酸中毒or堿中毒 二看病史, 定HCO3和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據H-H公式) 三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3- or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 or , 定呼吸性酸

43、or堿中毒 四看AG, 定代酸類型 五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡,第五節(jié) 酸堿平衡紊亂分析判斷 的病理生理基礎,血氣指標分三類： 代謝性因素指標，反映HCO3-濃度的變化 AB、SB、BB、BE 呼吸性因素指標，反映H2CO3濃度的變化 PaCO2 PH，反映前兩類指標的比值,一、根據pH變化判斷酸中毒或堿中毒 二. 根據病史和原發(fā)因素失衡判別代謝性 或呼吸性 三. 以代償預計值確定單純型或混合型酸 堿平衡紊亂,習題示范,1. 腎衰患者，pH7.32, PaCO220mmHg, HCO310mmol/L 分析： pH7.32酸中毒 ，腎衰代酸 PaCO220mmHg呼

44、堿 HCO310mmol/L 代酸 預計值：PaCO21.2HCO3 21.2x(24-10) 2=1.2x14=16.8 2 PaCO2 應為：4016.8 221.225.2 實際值20mmHg低于預計值，為呼堿,2. 肺心病患者，pH7.43, PaCO261mmHg, HCO338mmol/L，Na 140,Cl 74,K3.5 分析： pH7.43正常 ，肺心病慢性呼酸 PaCO261mmHg呼酸 HCO338mmol/L 代堿 預計值：HCO30.35PaCO2 30.35x(6140) 3=0.35x21=7.353 HCO3應為：24+7.35334.428.4 實際值61mm

45、Hg高于預計值，為代堿 AG=Na-HCO3-Cl =140-38-74=2812---代酸,習題練習,1. 慢性肺心病合并腹瀉患者，pH7.12, PaCO284.6mmHg, HCO326.6mmol/L，Na 137mmol/L, Cl 85mmol/L, 判斷該患者有何種酸堿平衡紊亂。 2.冠心病左心衰合并肺部感染患者， pH7.70, PaCO216.6mmHg, HCO320mmol/L，Na 120mmol/L, Cl 70mmol/L, 判斷該患者有何種酸堿平衡紊亂。,1. 分析： pH7.12酸中毒 ，肺心病慢性呼酸 PaCO284.6mmHg呼酸 HCO326.6mmol/

46、L 代堿 預計值：HCO30.35PaCO2 30.35x(84.640) 3=0.35x44.6=15.613 HCO3 應為：24+15.61342.636.6 實際值26.6mmol/L低于預計值，為代酸 AG=Na-HCO3-Cl=137-26.6-85=25.412---代酸,2. 分析： pH7.70堿中毒 ，冠心病慢性代酸 PaCO216.6mmHg呼堿 HCO320mmol/L 代酸 預計值： HCO30.5PaCO2 2.50.5x(4016.6) 2.5=0.5x23.4=11.72.5 HCO3應為：2411.72.514.89.8 實際值20mmol/L高于預計值，為代堿 AG=Na-HCO3-Cl=120-20-70=3012代酸,,謝謝大家！,缺氯:由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中Cl-降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。,