(2021更新）國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》2021-2022期末試題及答案

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1、國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》2021-2022期末試題及答案（試卷號：1301） 一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1. 病理生理學(xué)是研究（）。 A.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué) B.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的科學(xué) C.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué) D.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué) E.疾病的臨床表現(xiàn)及治療的科學(xué) 2. 下列哪項不屬于基本病理過程？（） A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.發(fā)熱 E.水腫 3. 下列哪項不宜作為腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)？（） A.心跳停止 B.自主呼吸停止 C.顱神經(jīng)反射消失 D.瞳孔散大或固定 E.腦電波消失 4. 高燒患者出汗多、呼吸增快易出

2、現(xiàn)（）。 A.高滲性脫水 B.水中毒 C.低滲性脫水 D.等滲性脫水 E.低鈉血癥 5. 下列何種情況可引起低鉀血癥（）。 A.急性腎功能衰竭少尿期 B.大量輸注庫存血 C.嚴(yán)重組織損傷 D.消化液大量丟失 E.醛固酮合成減少 6 .酸中毒可使心肌收縮力（）o A.先增強后減弱 B.先減弱后增強 C.減弱 D.增強 E.不變 7. 代謝性堿中毒常可引起低血鉀，其主要原因是（）。 A. K+攝人量減少 B.細胞外液量增多使血鉀稀釋 C.細胞內(nèi)H 與細胞外K+交換增加 D.消化道排K十增多 E.腎濾過K+增多 8. 靜脈血分流人動脈可造成（）。 A.血液性缺氧

3、B.缺血性缺氧 C.淤血性缺氧 D.乏氧性缺氧 E.組織中毒性缺氧 9. 發(fā)熱激活物的作用部位是（）o A.下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 B.骨骼肌 C.產(chǎn)致熱原細胞 D.皮膚血管 E.汗腺 10. 下列哪一項不屬于外致熱原？（） A.革蘭陽性菌 B.革蘭陰性菌 C.抗原一抗體復(fù)合物 D.病毒 E.真菌 11. 根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)可將應(yīng)激分為（）。 A.良性應(yīng)激和劣性應(yīng)激 B.急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激 C.軀體應(yīng)激和心理應(yīng)激 D.早期應(yīng)激和晚期應(yīng)激 E.生理性應(yīng)激和病理性應(yīng)激 12. 嚴(yán)重創(chuàng)傷引起DIC的主要機制是（）。， A.大量紅細胞和血小板受損 B.組織因子大量人血 C?

4、凝血因子刈被激活 D.凝血因子X被激活 E.直接激活凝血酶 13. 彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是（）。 A.少尿 B.出血 C.呼吸困難 D.貧血 E.嗜睡 14. 引起多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是（）o A.感染性疾病 B.嚴(yán)重創(chuàng)傷 C.缺血一再灌注損傷 D.氧中毒 E.自身免疫性疾病 15. 鈣超載引起的再灌注損傷不包括（）。 A.激活磷脂酶使膜結(jié)構(gòu)損傷 B.激活蛋白酶導(dǎo)致膜結(jié)構(gòu)蛋白分解 C.影響線粒體氧化磷酸化過程 D.促進氧自由基生成 E.心肌收縮功能減弱 16. 心功能不全發(fā)展過程中無代償意義的變化是（）。 A.心率加快 B.

5、心臟緊張源性擴張 C.心臟肌源性擴張 D.心肌向心性肥大 E.心肌離心性肥大 17. I型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（ A. PaOiOOmmHg B? PnO,<40mmHg C. PaO：<50mmHg D? PaOi<60mmHg E. PaOVOmmHg 18. 抑制腸道內(nèi)氨吸收的主要因素是（）。 A.膽汁分泌減少 B.血液尿素濃度下降 C.腸道細菌受抑制 D.蛋白質(zhì)攝入減少 E.腸道內(nèi)pH小于5.0 19. 慢性腎功能衰竭患者早期出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是（）。 A.少尿 B.夜尿 C.貧血 D.高血壓 E.骨營養(yǎng)不良 20. 代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是（）。

6、 A.腹型肥胖 B.糖尿病 C.高血壓 D.胰島素抵抗 E.高脂血癥 二、名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21 .腦死亡 22. 內(nèi)生致熱原 23. 急性呼吸窘迫綜合征 24 .肝功能不全 25. 氮質(zhì)血癥 26. 全身炎癥反應(yīng)綜合征 三、簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選不計分） 27. 簡述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。 28. 簡述急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯的原因。 29. 簡述缺氧時心臟功能的代償性反應(yīng)。 30. 筒述心肌能量代謝障礙引起心力衰竭的機制。 31. 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

7、。 試題答案及評分標(biāo)準(zhǔn) （僅供參考） 一、單項選擇題（每題2分，共40分） 1. D 2. A 3. A 4. A 5. D 6. C 7. C 8. D 9. C 10. c 11.C 12. B 13. B 14. A 15. E 16. C 17. D 18. E 19. B 20. D 二、 名詞解釋（每題4分，共20分，任選5個，多選不計分） 21 ?腦死亡 是指全腦功能的永久性喪失。 22. 內(nèi)生致熱原是指產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的一組能引起體溫升高的 致熱物質(zhì)。 23. 急性呼吸窘迫綜合征 由心源性以外

8、的各種肺內(nèi)外致病因素引起的急性肺損傷所導(dǎo)致的急性進行 性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫、進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。 24. 肝功能不全當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細胞，使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙, 機體出現(xiàn)黃疽、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。 25. 氮質(zhì)血癥血中尿素、肌酎、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高。 26. 全身炎癥反應(yīng)綜合征是指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細胞活 化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥，最后對組織器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。 三、 簡答題（每題10分，共40分，任選4個，多選

9、不計分） 27. 簡述高鉀血癥發(fā)生的原因及機制。 （1）鉀人量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2分） （2） 野排出減少.主要是腎排鉀減少:①急性腎功能衰嵋少尿期或慢性腎功能衰竭終末期. 腎小球渡過率明顯降低?鉀在體內(nèi)場留；②醉固酮分泌減少.使遠曲小管和集臺管排K富降 低3③長期使用保押性利曜劑.如安體舒通（4分） （3） 細胞內(nèi)鉀向紹胞外轉(zhuǎn)移，①酸中由：酸中毒時細腮外H?向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移.以緩解細胞外 液酸中理.同時細胞內(nèi)IC移至細胞外以堆持細胞內(nèi)外的電荷平j(luò)fcs②摑胞分斜破壞，酸氧.溶 血和嚴(yán)重創(chuàng)傷時，細胞內(nèi)K「移向細胞外，使血押濃度升高,③高血精合并胰島索不足，由于

10、胰 島案不足.K ?誑人細胞內(nèi)成少j高血肪使血漿襟透壓增高.引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增 高.促進K的外移；④某些藥物的作用Y受體阻斷劑?洋地黃等藥物中毒等通過干 擾N「一K‘ 一ATP酶活性而影響細胞報御，引起血鉀升高.（4分） 28 .簡述急性呼吸tl映中而時中根神蛭系統(tǒng)的功能素亂較代謝性觸中冷時更明鋌的 原因. ① 中樞1中毒更WMtCO,為脂洛性?急性呼吸件眠中毒時，血液中枳恨的大K co, m迅 速iffi過血融屏障,使留內(nèi)HjCO,含M明顯升高.而HCOi為水滔性.血架中HC（）.通過血 腕湃障極為坡慢.腦，液內(nèi)HCO,含量代償性升島需要枚長時間.因此.急性呼吸性酸中祖 時,

11、腦并液pH的降低較血液PH降低更為明顯“4分） ② 腦血管擴張3由于口）,潴的可使腦111管明財擴張,腦血浪引用加.引起顱內(nèi)壓和腦，液 壓增加“3分） GfcfeHiCO,佛依往往偉有不同程度的缺氧.加重-經(jīng)細購以及腦血錚壁的搦傷.《3分） 29. 曲述缺氧時心臟功能的代償性反應(yīng)? （】〉心率加快8見于急性輕度或中度缺機時.這可能是由于通氣堵加所致飾膨脹對肺牽張 感受器的刺激,反射性地通過交德神謎興奮引起的?（3分） 《2）心肌收蝴力增強：缺氧初期，可引起交感神經(jīng)興奮,作用于心朋口一腎上腺素受體.使 心肌收埔性堵強?（3分） （3）心蛹出*增加，心輸出■增加可提高全身蛆織的供軟雄

12、.故對急性缺慎有一定的代信 意義.心愉出ftm/fflK原因除與心率加快?心肌收S8力增強有關(guān)外?還與缺機時呼吸深快、胸 內(nèi)負(fù)壓堵大、”脈回流增加fix.嚴(yán)時?由于心率做慢或心肌收縮臉弱，可使心愉出 餓降低? 3分〉 30. 簡述心肌能量代謝障礙引起心力衰竭的機制。 心肌的能量代謝過程包括能量的產(chǎn)生、儲存和利用三個階段。其中任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可以導(dǎo)致心 肌收縮性減弱： ① 能量生成障礙：冠心病是造成心肌能量生成不足的最常見原因，心肌梗塞引起的急性心肌缺血可在 短時間內(nèi)引起心肌能量生成明顯減少，嚴(yán)重?fù)p害其收縮功能。休克和嚴(yán)重貧血等可以減少心肌的供血和供 氧，引起心肌的能量生成障礙。此外，

13、維生素B.缺乏引起的丙酮酸氧化脫段障礙，也使心肌細胞的有氧 氧化障礙，導(dǎo)致ATP生成不足；（5分） ② 能量儲備減少：隨著心肌肥大的發(fā)展，心肌產(chǎn)能減少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶的活性降低, 使儲能形式的磷酸肌酸含量減少；（2分） ③ 能量利用障礙：肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障礙，心肌收縮性降低。 （3分） 31. 簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制。 急性腎功能衰竭的發(fā)病機制主要涉及腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變： （1）腎小球因素：腎血流量減少導(dǎo)致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿。腎缺血是急性腎功能衰竭 初期腎小球濾過率降低和少尿的主要機制。（2分）造成腎缺

14、血主要與腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血 管阻塞有關(guān)。（3分） （2）腎小管因素：①腎小管阻塞。腎小管壞死時，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻 塞，致使近端小管擴張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；（2分）②腎小管 原尿反流。腎小管上皮細胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進入間質(zhì)。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質(zhì)的反流對 尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進入血管的液體使間質(zhì)水腫，間質(zhì)壓升高而壓迫腎小 管和阻礙原尿通過并導(dǎo)致腎小球囊內(nèi)壓增高使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質(zhì)水腫還可能壓迫腎小 管周圍的毛細血管，使血流進一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)3分）