病例分析2心梗伴代謝綜合癥

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1、單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,病例分析,急性心梗伴代謝綜合癥一例,2,疾病信息背景資料,急性心梗的病理生理學(xué),心梗的藥物治療,:,抗栓：抗血小板、抗凝,抗心肌缺血：硝酸酯類、,-blocker,、,ACEI/ARB,、醛固酮受體拮抗劑、他汀,-2010,年中華醫(yī)學(xué)會急性心肌梗死診斷和治療指南,是指在個體中多種代謝異常集結(jié)存在的現(xiàn)象，這些代謝異常大多為心腦血管疾病的危險因素,治療,降壓、降糖、降脂、降尿酸、改變生活方式,疾病信息背景資料,代謝綜合征,高

2、血壓、高血糖、高血脂、高尿酸、高纖維蛋白原、高體重,病例特點(diǎn),青年男性，肝腎功正常,既往痛風(fēng)、高血壓、血糖偏高、家族中多發(fā)心臟病,因急性下壁心梗入院，入院后發(fā)現(xiàn)高血脂、糖耐量異常,不明原因血小板增多、,FIB,高,病例基本信息,患者男性，,39,歲，身高,180cm,，體重,80kg,，,BMI 24.69,主訴：,間斷胸悶,1,年余，加重,7,天,2010,年,10,月,21,日以“急性下壁心梗”收入院，在院,10,天,既往病史,高血壓病,10,余年,，最高,156/110 mmHg,，平時間斷服藥，血壓控制在,140/80mmHg,；,痛風(fēng),14,年,，現(xiàn)服用別嘌醇、碳酸氫鈉片治療；,既往

3、,血糖偏高,；,青霉素過敏史,1,年前,痛風(fēng)發(fā)作時出現(xiàn)胸悶,；翻身后癥狀緩解，每次持續(xù)約,5,分鐘，共發(fā)作,2,次，未服用藥物治療,入院,7,天前,情緒激動后再次出現(xiàn),胸骨后悶痛,，伴大汗，癥狀較前加重，,持續(xù)約,30,分,。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為急性下壁心肌梗死；給予藥物溶栓治療（具體不詳），,自述溶栓再通,，服用阿司匹林、氯吡格雷情況不詳，之后無不適癥狀,病例基本信息,患者男性，,39,歲，身高,180cm,，體重,80kg,，,BMI 24.69,主訴：,間斷胸悶,1,年余，加重,7,天,2010,年,10,月,21,日以“急性下壁心?！笔杖朐?，在院,8,天,輔助檢查,1.,入院心電圖：提示急

4、性下壁心梗。,2.LDH,375 U/L,，,TNT,0.96 ng/mL,，提示急性心梗。,3.,血常規(guī)提示,PLT 38310,9,/L,FIB,5.9 g/L,，不明原因的血小板增多，處于高凝狀態(tài)。,4.,葡萄糖,8.86 mmol/L,，血糖偏高。,5.,甘油三酯,3.72mmol/L,偏高，高密度脂蛋白,0.66 mmol/L,偏低，低密度脂蛋白,2.22mmol/L,正常范圍。血脂紊亂。,5.,血壓,145/70 mmHg,，心率,82,次,/,分。,入院診斷,1.,冠心病,1.1,急性下壁心肌梗死,1.2Killip I,級,2.,高血壓病,3,級,3.,痛風(fēng),初始藥物治療方案,

5、藥物作用,藥物名稱,劑量,給藥方式,抗栓,抗血小板,阿司匹林腸溶片,300mg,，,1/,日,;,口服,硫酸氫氯吡格雷片,300mg,第一天,，,以后,75mg,，,1/,日,口服,抗凝,磺達(dá)肝癸鈉,注射液,2.5mg,，,1/,晚,皮下注射,抗冠脈,缺血,降低心肌耗氧量、減慢心率、降壓,比索洛爾片,5mg,，,1/,日,口服,抑制心室重構(gòu)、降壓,咪達(dá)普利片,5mg,，,1/,日,口服,抑制斑塊、調(diào)脂,阿托伐他汀鈣片,80mg,1/,晚,口服,擴(kuò)冠,硝酸異山梨酯注射液,50mg,，,1/,日,NS,250ml,，,靜,滴,活血化瘀,紅花黃色素粉針,250mg,，,1/,日,NS 250ml,，

6、靜滴,防治,并發(fā)癥,防治痛風(fēng),碳酸氫鈉片,1g,，,3/,日,口服,別嘌醇片,0.1g,，,1,/,日,口服,患者為急性冠脈綜合癥風(fēng)險極高?；颊?，藥物代謝清除能力正常。治療上應(yīng)加大力度，爭取良好的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸。,但多種藥物長期治療，更要斟酌這些藥物對血脂、血糖代謝的影響。,初始藥物治療分析與監(jiān)護(hù),-,受體阻滯劑的選擇,比索洛爾,5 mg,1/,日,-,受體阻滯劑能夠降低交感亢奮，阻斷心肌,1,受體而減慢心率及降低心肌耗氧、發(fā)揮抗心肌缺血的作用。,但,受體阻滯劑可帶來糖脂代謝紊亂的影響，原因：,抑制脂肪組織,2,受體脂肪合成、甘油三酯增多導(dǎo)致血脂紊亂,抑制胰腺、骨骼肌、肝臟的,2,受體糖代謝紊亂、

7、糖耐量異常,比索洛爾 美托洛爾,1,：,2,75,：,1,1,：,2,25,：,1,兩種高選擇性,1,受體阻滯劑對,1,與,2,受體的抑制比例,選用對,1,受體選擇性更強(qiáng)的比索洛爾合理。,監(jiān)護(hù)：,體液潴留、疲乏（心動過緩和心臟傳導(dǎo)阻滯，低血壓）、哮喘、外周血管痙攣、中樞神經(jīng)反應(yīng)等。,ACEI,除降壓外，最重要的機(jī)制為,抑制心室重構(gòu),，,從而預(yù)防心血管事件再發(fā)生。,ACEI,能夠改善糖代謝，輕度調(diào)節(jié)血脂譜。對糖脂代謝存在有益作用。,初始藥物治療分析與監(jiān)護(hù),血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,ACEI,的選擇,咪達(dá)普利,5 mg,1/,日,種,類,Tmax,(h),T1/2,(h),脂溶性,經(jīng)腎排泄（,%,）

8、,目標(biāo)劑量,(mg),與組織中,RAAS,系統(tǒng)的親和力,卡托普利,1.0,4.6,+,95,50,tid,增,強(qiáng),福辛普利,3.0,12.0,+,50,40,依那普利,4.0,11.0,+,88,10-20mg,bid,賴諾普利,7.0,13.0,-,70,30-35,培哚普利,4.0,9.0,+,75,4-8,雷米普利,3.0,12.0,+,60,5,，,bid,或,10,貝那普利,1.5,21.0,+,88,5-10,-2010,年,ACEI,在心血管病中應(yīng)用的專家共識,與組織,RAAS,系統(tǒng)親和力越高，對心肌重構(gòu)抑制作用越強(qiáng)。咪達(dá)普利缺乏數(shù)據(jù)。但咪達(dá)普利為羧酸類,ACEI,。一般羧酸類,

9、ACEI,抑制心肌重構(gòu)作用較強(qiáng)。,咪達(dá)普利基本合理。,監(jiān)護(hù)：,干咳、血鉀,初始藥物治療分析與監(jiān)護(hù),他汀類能夠穩(wěn)定斑塊，降低血脂。心肌梗死后及早開始強(qiáng)化他汀治療可改善臨床預(yù)后。,患者血脂甘油三酯,3.72mmol/L,偏高，高密度脂蛋白,0.66 mmol/L,偏低，低密度脂蛋白,2.22mmol/L,正常范圍。,但,ACS,極高?；颊邞?yīng)將,LDL,控制在,1.8mmol/L,以下（高危為,2.6mmol/L,）。,他汀類藥物弱點(diǎn)：,他汀,6,原則,他汀的起始劑量降脂效應(yīng)決定了,70%,的最大降脂效應(yīng)，初始治療應(yīng)該給予強(qiáng)效他汀。,患者給予,80mg,阿托伐他汀鈣片，為正常劑量的三倍。,但是隨著劑

10、量的加大，不良反應(yīng)的發(fā)生率也顯著提高。,他汀的選擇及劑量,阿托伐他汀鈣片,80 mg,，,1/,晚,建議改為瑞舒伐他汀,20mg,，,1/,晚,VOYAGER,：比較,瑞舒伐他汀,(RSV),與阿托伐他汀,(ATV),降低,LDL-C,的療效,傾向于瑞舒伐他汀,傾向于阿托伐他汀,劑 量,與,RSV 5 mg,比較,:,與,RSV 10 mg,比較,與,RSV 20 mg,比較,:,與,RSV 40 mg,比較,治療組間,LDL-C,自,基線,平均,變化,百分比的差異,(95%CI),n,0,5,-5,10,-10,-15,-20,-25,15,20,25,ATV 40 mg,80,ATV 40

11、 mg,399,ATV 80 mg,1651,ATV 10 mg,861,*,ATV 10 mg,17 295,*,ATV 20 mg,4583,*,ATV 20 mg,4624,*,ATV 40 mg,1316,*,ATV 40 mg,2182,*,ATV 80 mg,3358,*,ATV 20 mg,77,ATV 80 mg,79,ATV 80 mg,406,*p0.001,與阿托伐他汀相比；,p0.05,與瑞舒伐他汀相比；,p,正常上限的,3,倍,:LDL-C,降低的百分比幅度,CK,正常上限,10,倍,:LDL-C,降低的百分比幅度,LDL-C,的降低,(%),*,連續(xù)檢測,2,次升高

12、,正常上限的,3,倍,阿托伐他汀,(10,20,40,80mg,）,瑞舒伐他汀,(10,20,40 mg),LDL-C,的降低,(%),*,CK,上升達(dá),10,倍正常上限并有肌肉癥狀出現(xiàn),發(fā),生,率,發(fā),生,率,20mg,瑞舒伐他汀與,80mg,阿托伐他汀比較，安全性更高。,同時，有文獻(xiàn)報(bào)道,20mg,以上阿托伐他汀會引起胰島素抵抗、顯著提高空腹血漿胰島素水平。對血糖耐量影響大。,因此推薦,20mg,瑞舒伐他汀，降脂效應(yīng)相同但安全性更好。,安全性的比較：,肝功轉(zhuǎn)氨酶,ALT,與肌酸激酶,CK,Koh KK,et al.J Am Coll Cardiol.2010;55(12):1209-16.

13、,初始藥物治療分析與監(jiān)護(hù),大劑量他汀的監(jiān)護(hù),阿托伐他汀鈣片,80 mg,，,1/,晚,由于患者加入了阿托伐他汀相關(guān)的臨床試驗(yàn)，不能換用瑞舒伐他汀。目前患者服用大劑量阿托伐他汀，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)肝功與肌酸激酶。,27 27 27 20,31 26 25 17,82 136,9 10,監(jiān)護(hù)：,肝功、肌酸激酶,治療日志,入院第,2,天,病情變化：,晨測血壓,143/90mmHg,，心率,80,次,/,分。血壓、心率仍偏高。,心臟超聲：左房（,37mm,）內(nèi)徑增大，室間隔（,15mm,）及左室后壁（,14mm,）增厚，,EF 0.56,，說明存在較重的心室重構(gòu)變化，應(yīng)加大抗心室重構(gòu)治療。,空腹血糖,6.46

14、mmol/L,偏高，,HbA1C 5.5%,正常。說明糖耐量受損狀態(tài)。,治療日志,入院第,2,天,降壓藥的時辰藥理學(xué),比索洛爾,5 mg,，,1/,早,咪達(dá)普利,5 mg,，,1/,早,血壓的時辰變異,一谷二峰長勺型血壓,8-11,點(diǎn),晨峰危險,對于高血壓患者來說，由于此時交感興奮，心跳加快，血壓升高，血黏度高，最易發(fā)生心腦血管事件。,Mancia G et al.Circ Res 1983;53:96-104,患者入院時,16,點(diǎn)測血壓,145/70 mmHg,，心率,82,次,/,分。次日晨血壓,143/90mmHg,，心率,80,次,/,分。典型的長勺型血壓變化。,避免晨峰危險,治療日志

15、,入院第,2,天,降壓藥的時辰藥理學(xué),比索洛爾,5 mg,，,1/,早,咪達(dá)普利,5 mg,，,1/,早,藥物調(diào)整分析：,比索洛爾,原劑量晚間服用。,比索洛爾半衰期,10-12h,，晚間服藥后于清晨發(fā)揮最大作用。,咪達(dá)普利,加至最大劑量,10mg,，晨服。,加強(qiáng)降壓。咪達(dá)普利半衰期,8h,。晨服可避免比索洛爾服藥前幾小時血壓升高，覆蓋血壓第二高峰。,抑制心室重構(gòu)。心臟超聲顯示明顯的心室重構(gòu)變化，患者伴多種代謝紊亂、高凝狀態(tài)，為,ACS,高危人群。加大逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)力度非常必要。,治療日志,入院第,2,天,降壓藥的時辰藥理學(xué),比索洛爾,5 mg,，,1/,晚,咪達(dá)普利,10 mg,，,1/,早,監(jiān)

16、護(hù)：,ACEI,加量注意避免降壓過度,(,體位性低血壓,),、監(jiān)護(hù)血鉀,受體阻滯劑抑制交感過度可導(dǎo)致心率過慢,(,尤其清晨靜息心率不得,55,次,/,分,);,也可因其脂溶性導(dǎo)致睡眠多夢，囑患者隨服藥時間延長可耐受,治療日志,入院第,5,天,病情：,今日行冠脈造影及,PCI,術(shù)，冠脈造影示：不正常，右優(yōu)勢型。左冠正常，,右冠近中段,90%,狹窄，仍可見血栓影像,。,PCI,：植入支架,1,枚，,TIMI 3,級，無合并癥。,用藥變化：,長期抗血小板：,阿司匹林,300mg,，,1/,日，,1,個月后改為,100mg,，,1/,日，長期；,硫酸氫氯吡格雷,150mg,，,1/,日，,1,周后改為,75mg,，,1/,日，,1,年；,替羅非班注射液,5ml/h,，術(shù)后,36,小時。,替羅非班,氯吡格雷,治療日志,入院第,5,天，冠脈造影,預(yù)防血栓形成,機(jī)制不同，,聯(lián)用合理。,四種抗栓藥聯(lián)用,抗血小板：,阿司匹林,300 mg,，,1/,早,;,氯吡格雷,150 mg,，,1/,早,;,替羅非班,5 ml/h,，術(shù)后,36,小時,;,抗凝：,磺達(dá)肝癸鈉,2.5 mg,，,1/,晚,阿司匹林,