急性一氧化碳中毒 ppt課件

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,,,急性一氧化碳中毒,Acute Carbon Monoxide Poisoning,1,美國調查研究顯示每年一氧化碳中毒人數(shù)達5萬例,因中毒死亡人數(shù)約2773人,一氧化碳中毒,秋冬殺手,,Centers for Disease Control and Prevention，MMWR MorbMortalWkly Rep, 2007;36:1309–1312,2,一氧化碳的理化特性,一氧化碳(Carbon monoxide ，CO) 是無色、無臭、無味的氣體, 比重0.967，分子量28，幾乎不溶于水 ； 含碳物質燃燒不完全，都可產生CO； 與空氣混合的爆炸極限為12.5-74%，能被少量活性炭少量吸附。,3,一氧化碳的理化特性,CO是非蓄積毒物，其吸收與排出取決于空氣中CO的分壓和血液中COHb的飽和度; 次要因素為接觸時間和肺通氣量。,4,,一氧化碳中毒常見原因,暴露于發(fā)動機廢氣,有故障的 爐具,供暖設備 通風不足,密閉居室 內進餐,,,,,5,一氧化碳中毒病理生理機制,一氧化碳通過肺迅速彌散入血，引起損傷和適應性 反應，在碳氧血紅蛋白（COHb）恢復正常后，這 種損傷和適應性反應仍繼續(xù)存在。主要病理生理機 制包括： 一、缺氧機制 二、應激反應損傷,6,,一、缺氧機制 （1）血液性缺氧 ① CO與血紅蛋白的親和力是氧與血紅蛋白親和力的240 倍，即使吸入相對少量的CO也可形成COHb ； ② CO通過形成COHb和使氧合血紅蛋白的解離曲線左移 ，引起低氧血癥；,一氧化碳中毒病理生理機制,7,一氧化碳中毒病理生理機制,一、缺氧機制 （2）組織性缺氧 ① CO與血紅素蛋白[如細胞色素C氧化酶（ CCO）] 損傷線粒體功能 ，從而導致缺氧； ② CO與血小板血紅素蛋白結合，引起一氧化氮釋放， 過量的一氧化氮產生過氧亞硝酸鹽損傷線粒體功能 導致缺氧；,8,一、缺氧機制 腦組織對缺氧最敏感，腦缺氧可引起興奮性氨基酸水平 升高，激活 N-甲基-D-天冬氨酸，Ca2+內流增加，進一步 激活神經元型一氧化氮合酶，增加腦亞硝酸鹽水平，引發(fā) 一系列損傷； 腦缺氧引起氧化應激反應、壞死和細胞凋亡，是炎癥和損 傷的原因；,一氧化碳中毒病理生理機制,9,一、缺氧機制 大量 CO 也可與肌紅蛋白結合形成碳氧肌紅蛋白，影 響肌細胞內供氧，特別是代謝極為活躍的心肌細胞， 使心臟表現(xiàn)為心肌頓抑，引起心肌細胞缺血性損傷，出現(xiàn)心功能受損 、心律失常、 心絞痛甚至發(fā)生急性心肌梗塞。,一氧化碳中毒病理生理機制,10,,,,,,,,,,,11,一氧化碳中毒病理生理機制,二、應激反應損傷機制 ① 一氧化碳通過增加細胞溶質血紅素和血紅素 加氧酶- 1（HO-1）水平引起炎癥，從而導致細胞內氧化應激 ； ② 一氧化碳引起血小板-中性粒細胞聚集和中性粒細胞脫顆粒，涉及髓過氧化物酶（MPO）、蛋白酶和活性氧族引起氧化應激，脂質過氧化和細胞凋亡；,12,一氧化碳中毒病理生理機制,二、應激反應損傷機制 ③ 蛋白酶與內皮細胞內的黃嘌呤脫氫酶（XD）相互作用，形成黃嘌呤氧化酶（XO），后者抑制抗氧化應激的內源性機制； ④脂質過氧化產物與髓磷脂堿性蛋白形成加合物，改變其細胞結構，觸發(fā)淋巴細胞免疫反應，增加小膠質細胞活化作用和活性，并引發(fā)神經病理學效應；,13,一氧化碳中毒病理生理機制,二、應激反應損傷機制 CO誘發(fā)細胞的應激反應，例如激活缺氧誘導因子1α（HIF-1α），后者可誘導基因調節(jié)，這種基因調節(jié)可具有保護性，或者導致?lián)p傷，這取決于CO的量和宿主因素，這些宿主因素大多還不了解。,14,,15,接觸CO者血中COHb的含量與空氣中CO濃度成正比關系，而中毒癥狀則取決于血中COHb的含量，比較精確的劑量反應關系為：,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),16,各種CO的暴露水平和持續(xù)時間的CO中毒癥狀和效應,虛線表示出現(xiàn)炎癥反應的CO暴露下限范圍尚不確定,17,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),1、CO中毒的癥狀沒有特異性 ，但具有高度可變性， 取決于CO暴露的嚴重程度和持續(xù)時間； 2、輕度暴露可引起頭痛、肌痛、頭暈或神經心理損 害； 3、嚴重暴露于CO可導致意識錯亂、意識喪失或死亡； 4、亞臨床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶 然發(fā)現(xiàn)CO泄露時才意識到中毒；,18,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),5、所有人體內都有少量的CO，對多種生理功能非常重要，在 生理量時，內源性CO具有影響認知及神經交感活性等神經 遞質的功能； 內源性CO來源于血紅素的酵解 內源性CO 產生, 約 0.42 mL /h左右; 非吸煙者體內HbCO達 1 % - 3 %左右，而吸煙者則可高達 10 % - 15 %;,馬可，中國病理生理學雜志，2008 , 24( 9):1865- 1868 、1872,19,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),6、暴露低水平外源性CO，可導致保護性或適應性反應，可能有利于調節(jié)炎癥、細胞凋亡和細胞增殖，它還上調線粒體的生物發(fā)生； 7、暴露于更高水平CO，可產生毒性效應，毒性效應可引起炎癥，隨后出現(xiàn)缺氧；,20,一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),8、持續(xù)時間超過24小時的長期、亞急性CO暴露，通常間斷發(fā)生,有可能持續(xù)數(shù)周或甚至數(shù)年； 9、慢性中毒的癥狀有可能與急性中毒的癥狀不同，包括慢性疲乏、情感障礙情緒憂傷、記憶缺陷、工作困難、睡眠障礙、眩暈、神經病、感覺異常、反復感染、紅細胞增多癥、腹痛和腹瀉 。,21,根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征； 結合COHb及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料； 并排除其他病因，可診斷為急性一氧化碳中毒。,診斷原則,22,治療策略,,短期處理,,高壓氧的使用,,,長期處理,,預防,23,1、立即脫離CO中毒現(xiàn)場； 2、吸常壓氧; 采用提供高流量氧的非重復呼吸貯氣面罩，或如果合適的話，通過一條人工氣道提供100%的氧氣；,一、短期處理,24,雖然使用常壓氧可加速一氧化碳的清除 ，但一項試驗結果顯示，與不提供氧氣治療相比，吸入常壓氧不能減少患者的認知后遺癥。然而，常壓氧安全、易于獲取而且價廉，應給患者使用常壓氧，直至其碳氧血紅蛋白水平低于5%,,Weaver LK, et al, Am J Respir Crit Care Med ,2007;176:491-497,25,3、 及時轉運至急診部進行評估，評估內容： ① 側重于通氣、神經系統(tǒng)檢查和暴露史（持續(xù)時間、來源以及是否有其他人暴露）； ②測定動脈血氣值; 以提供有關氣體交換充分度、代謝性酸中毒和COHb的信息； ③測定靜脈COHb水平;,一、短期處理,26,3、患者的評估內容： ③測定靜脈COHb水平; 測定靜脈COHb水平，就足以作出診斷； COHb取決于多種因素，包括暴露量、肺泡通氣程度、血容量和代謝活性； COHb主要取決于周圍環(huán)境的CO水平和暴露的持續(xù)時間，非吸煙者的COHb>3%或吸煙者的COHb >10%，可證實他們暴露于一氧化碳； 但COHb與患者有無最初癥狀或以后的轉歸無關，轉歸更多地歸因于中毒相關性炎癥，歸因于缺氧的轉歸較少。,一、短期處理,Lindell,et al.N Engl Med, 2009；360:1217-1225,27,3、患者的評估內容： ④心血管檢查; CO中毒可加重心絞痛并引起心臟損傷，既使在冠狀動脈正常的人群中也是如此，應接受心血管檢查，包括心電圖和心肌酶檢測，如有心臟損傷，應請心臟科醫(yī)師會診； ⑤毒理學檢查; 對于故意造成CO中毒的病例，應進行毒理學檢查，包括乙醇、苯二氮卓類、麻醉藥類等藥物，急診部工作人員應幫助病人得到心理救助。,一、短期處理,28,二、高壓氧的使用,1、指南 海底及高壓醫(yī)學會建議，對于表現(xiàn)為短暫或長期意識喪失，有異常的神經系統(tǒng)體征、心血管功能障礙或嚴重酸中毒的嚴重CO中毒的患者； 或年齡≥36歲，暴露時間≥24小時，包括間斷暴露； 或碳氧血紅蛋白水平≥25%的患者應進行高壓氧治療,Gesell. Durham, NC: Undersea Medical Society, 2008,29,二、高壓氧的使用,2、高壓氧療的定義; 患者在壓縮至絕對壓力>1.4個大氣壓的高壓氧艙內呼吸100%的氧氣； 3、如果采用COHb作為是否進行高壓氧療的標準，臨床醫(yī)師應該考慮到，使用患者就診時的COHb 有可能低估其以前的水平; 4、因為COHb隨著時間延長逐漸被清除，急救人員在到達急診部前給患者補充氧氣加速了碳氧血紅蛋白的清除。,30,5、高壓氧療可提高動脈和組織氧壓，加速CO排出，還增加三磷酸腺苷的生成和減輕氧化應激及炎癥； 6、但高壓氧在治療一氧化碳中毒中的作用仍存有爭議,二、高壓氧的使用,31,6. 1研究表明，急性一氧化碳中毒后24小時內接受3次高壓氧療（第1次治療持續(xù)150分鐘，以后2次每次持續(xù)120分鐘，每次間隔6～12小時）患者的認知后遺癥發(fā)生率，低于接受常壓氧療的患者。,高壓氧的使用,Weaver,et al. N Engl J Med 2002; 347:1057-1067,32,6.2 有研究顯示，載脂蛋白基因型與使用高壓氧之間具有一種相互作用: 缺乏載脂蛋白E4等位基因的患者，高壓氧可降低患者6周時的認知后遺癥發(fā)生率； 有E4等位基因（出現(xiàn)在30%的普通人群中）的患者，使用高壓氧不能降低認知后遺癥的發(fā)生率。,二、高壓氧的使用,Hopkins, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:1001-1006,33,三、長期處理,1、CO中毒患者出院后應繼續(xù)接受醫(yī)學隨訪； 2、中毒后的恢復程度和恢復率不同，后遺癥可在暴露后持續(xù)存在，或在中毒數(shù)周后出現(xiàn)，并且可能是永久性的；,34,3、沒有針對CO中毒后遺癥的特效療法； 4、臨床經驗提示，有后遺癥的患者應接受對癥治療，包括采取認知、精神、言語和物理康復等措施。,三、長期處理,Lindell,et al.N Engl Med, 2009;360:1217-1225,35,四、預防,1、政府針對CO暴露制定的空氣質量范圍，是要將非吸煙者的COHb水平控制在3%以下； 2、 COHb水平≥3%可對老年人、妊娠婦女、胎兒、嬰兒和心血管或呼吸系統(tǒng)疾病患者等高危人群產生不良影響； 3、避免在室內操作內燃機和定期檢查爐具； 4、自然災害后正確使用替代取暖設備、烹飪器具和發(fā)電機。,36,不確定領域,后遺癥,患者的差異,高壓氧療,其他治療,4,1,2,3,37,一、后遺癥,1、CO中毒后的后遺癥發(fā)生率并不十分清楚； 2、但患者中毒時的某些已知特殊變量，可預測以后發(fā)生后遺癥的危險； 2.1 研究表明，年齡≥36歲或暴露于CO至少24 h的患者，未接受高壓氧治療或就診時有小腦異常的患者，第6周時出現(xiàn)認知后遺癥的危險增加；,Weaver,et al. N Engl J Med, 2002; 347:1057-1067,Weave, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:491-497,38,2.2 另一項研究顯示，入院前有頭暈或入院時有頭痛的患者，在中毒后1個月出現(xiàn)輕微神經問題的危險增加； 2.3 中毒后大約6年，19%的患者存在認知問題，37%的患者有異常的神經系統(tǒng)病變； 2.4 海馬萎縮或白質高信號與早期認知功能下降的危險增加相關。,一、后遺癥,Annane , et al. Intensive Care Med ,2001;27:1776-1781; Hopkins, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258; Weaver, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258-259.,39,二、患者間的差異,1、與暴露程度相似的成年人相比，發(fā)生暴露的兒童出現(xiàn)癥狀更早，恢復得更快，因為兒童的血容量較少，每單位體塊的分鐘通氣量增加； 2、與成人血相比，胎兒血清除一氧化碳所需要的時間延長，母親中毒和缺氧可導致胎兒缺氧；,40,3、在嚴重CO中毒的病例中，胎兒的死亡率超過50%； 4、應考慮給急性CO中毒的婦女（包括妊娠婦女，特別是如果胎兒顯示有應激體征）進行高壓氧療； 5、高壓氧在治療CO中毒胎兒中的作用仍不清楚。,二、患者間的差異,Van Hoe sen, et al. JAMA ,1989;261:1039-1043;,Weaver,et al. N Engl J Med ,2002; 347:1057-1067,41,三、高壓氧療,1、哪些患者應接受高壓氧療還不清楚； 2、最理想的高壓氧艙壓力，最理想的高壓氧治療次數(shù)，以及中毒后最長的間隔期還不清楚； 3、有病例報告，中毒后數(shù)天開始進行系列高壓氧治療，可改善后遺癥，但還不知道這種可能益處的作用機制。,Myers, et al. Ann Emerg Med 1985;14:1163-1167.,42,CO引起的炎癥可導致組織損傷，現(xiàn)在還不知道抗炎治療或使用其他神經保護措施（例如誘導性低溫）能否改善CO中毒后的轉歸。,四、其他治療,43,1、對于曾經發(fā)生過CO中毒的患者，應立即施行常壓氧療（使用盡可能高的吸入氧分數(shù)）； 2、應發(fā)現(xiàn)并去除CO的來源； 3、CO中毒可造成永久性后遺癥，急性一氧化碳中毒患者應考慮高壓氧療。,建議,44,,謝謝！,,45,