《病理生理學(xué)》簡(jiǎn)答題.doc

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病理生理學(xué) 1、 問答題 1、 什么是疾??？什么是健康？什么是亞健康？三者之間有何聯(lián)系？ 疾病是指機(jī)體在病因和條件的共同作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。 健康不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。 亞健康是指介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)。 健康至少包含健壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)，心理健康與身體健康可互相影響，心理的不健康可傷害身體，甚至引起軀體疾病，疾病也可引發(fā)精神和心理上的障礙。亞健康狀態(tài)處于動(dòng)態(tài)變化之中，可向健康轉(zhuǎn)化，若長(zhǎng)期忽視亞健康，不予積極應(yīng)對(duì)，則亞健康可向疾病轉(zhuǎn)化，重視疾病預(yù)防，促使亞健康向疾病轉(zhuǎn)化。 2、 血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制 正常情況下組織間液和血漿之間不斷進(jìn)行液體交換，使組織液的生成和回流保持動(dòng)態(tài)平 衡，而這種平衡主要受制于有效流體靜壓、有效膠體滲透壓和淋巴回流。 ① 毛細(xì)血管內(nèi)壓增高：a、淤血 b、肝硬化導(dǎo)致門脈高壓 c、心力衰竭 ② 血漿膠體滲透壓降低——血漿白蛋白下降原因：a、攝入不足 b、合成障礙 c、喪失過多 d、分解代謝增強(qiáng) ③ 微血管壁通透性 ↑： a、血漿膠體滲透壓 ↓ b、組織膠體滲透壓 ↑ ④ 淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如絲蟲病，淋巴管炎癥 b、淋巴回流受阻：如乳腺癌 3、 體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——鈉、水潴留：正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，從而保持體液量的相對(duì)穩(wěn)定。這種平衡的維持依賴于排泄器官正常的結(jié)構(gòu)和功能。 ⑴ 腎小球?yàn)V過率下降：不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致鈉、水的潴留。 原因：① 廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢 性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積明顯減少。 ② 有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血 量減少、腎血流量下降。以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血 管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V 過率下降，導(dǎo)致鈉、水潴留。 ⑵ 近曲小管重吸收鈉水增多：① 心房鈉尿肽分泌減少：有效循環(huán)血量明顯減少，ANP 分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增加，從而導(dǎo)致 或促進(jìn)水腫的發(fā)生。 ② 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量。 ⑶ 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水受激素調(diào)節(jié)： ① 醛固酮含量增高：a、分泌增加：見于充血性心力衰竭、腎病綜合征及肝硬化腹 水。 b、滅活減少：見于肝硬化 ② 抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管和集合管對(duì)鈉水的重吸收， 是引起鈉水潴留的重要原因之一。 4、 試述各型缺氧的血氧變化特點(diǎn) 缺氧類型 皮膚顏色 動(dòng)脈血氧分壓 動(dòng)脈血氧含量 動(dòng)脈血氧容量 動(dòng)脈血氧飽和度 動(dòng)-靜脈血氧含量差 乏氧性缺氧 青紫色 ↓ ↓ N或↑ ↓ N或 ↓ 血液性缺氧 a、 貧血：蒼白色 b、 CO中毒：櫻桃紅色 c、 Hb與O2的親和力 異常增高時(shí)：鮮紅色 d、高鐵血紅蛋白血癥： 咖啡色 N ↓ ↓或N N ↓ 循環(huán)性缺氧 發(fā)紺 N N N N ↑ 組織性缺氧 鮮紅色 N N N N ↓ 5、 DIC的發(fā)展過程及各期特點(diǎn) 發(fā)展過程：① 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 ② 肝功能嚴(yán)重障礙 ③ 血液高凝狀態(tài) ④ 微循環(huán)障礙 各期特點(diǎn)：① 高凝期：廣泛微血栓形成，實(shí)驗(yàn)室檢查：凝血時(shí)間↓、血小板粘附性↑。 ② 消耗性低凝期：有出血傾向，實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板計(jì)數(shù)↓、凝血時(shí)間↑、 纖維蛋白原含量↓。 ③ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：明顯出血，F(xiàn)DP形成，三P試驗(yàn)陽(yáng)性。 6、 休克分幾期，休克早期產(chǎn)生機(jī)制及代償意義 休克分三期：微循環(huán)缺血期，微循環(huán)淤血期，微循環(huán)衰竭期。 微循環(huán)缺血期為休克早期。 休克早期產(chǎn)生機(jī)制：主要機(jī)制是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物資增多。 ⑴ 交感神經(jīng)興奮：兒茶酚胺主要發(fā)揮的作用：A、α受體效應(yīng)：微循環(huán)缺血缺氧 B、β受體效應(yīng)：組織缺血缺氧 ⑵ 其他縮血管體液因子釋放：A、血管緊張素Ⅱ B、血管升壓素 C、血栓素A2 D、內(nèi)皮素 E、白三烯類物質(zhì) 代償意義：休克早期交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮及縮血管物質(zhì)的大量釋放，既可引起皮膚、腹腔 內(nèi)臟及腎臟等許多器官缺血缺氧，也具有重要的代償意義。 ① 有助于動(dòng)脈血壓的維持：a、回心血量增加b、心排出量增加c、外周阻力增加 ② 有助于心腦血液供應(yīng) 7、 低滲性脫水對(duì)機(jī)體影響有哪些？ ① 細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克，ADH分泌減少 ② 血漿滲透壓降低：無口渴感 ③ 有明顯的失水體征 ④ 經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多 8、 高滲性脫水對(duì)機(jī)體影響有哪些？ ① 口渴：細(xì)胞外液減少，早期無休克。 ② 細(xì)胞外液含量減少：ADH分泌增加，尿量減少，尿比重增高 ③ 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 ④ 血液濃縮 ⑤ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 9、 代謝性酸中毒的原因及對(duì)機(jī)體影響。 原因：① 腎臟排酸保堿功能障礙：a、腎衰竭 b、腎小管功能障礙 C、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑 ② HCO3直接丟失過多 ③ 代謝功能障礙：a、乳酸酸中毒 b、酮癥酸中毒 ④ 其他：a、外源性固定酸攝入過多，HCO3緩沖消耗 b、高鉀血癥 C、血液稀釋，使HCO3濃度下降 影響：① 心血管系統(tǒng)改變：a、室性心律失常 b、心肌收縮力降低 c、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 ② 中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷， 最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡。 a、ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足 b、氨基丁酸增多，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用 ③ 骨骼系統(tǒng)改變 10、 AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒的區(qū)別 AG增高型：① 固定酸攝入過多：水楊酸類藥物 ② 固定酸產(chǎn)生過多：乳酸性酸中毒、酮癥性酸中毒 ③ 腎臟排酸功能障礙：嚴(yán)重腎衰竭 特點(diǎn)：AG增高，血氯正常 AG正常型：① 經(jīng)腸道丟失HCO3：嚴(yán)重腹瀉，腸道瘺管 ② 經(jīng)腎丟失HCO3：重金屬（鉛，汞等）碳酸酐酶抑制劑 ③ 高鉀血癥：血液稀釋 特點(diǎn)：AG正常，血氯升高 11、 試述G細(xì)菌進(jìn)入機(jī)體后引起發(fā)熱的機(jī)制 12、休克各期主要特點(diǎn)比較 ① 微循環(huán)缺血期特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。 ② 微循環(huán)淤血期特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。 ③ 微循環(huán)衰竭期特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開 放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀 態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物 供應(yīng)，甚至出現(xiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流狀態(tài)。 13、 試述低張性缺氧的原因 以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征的缺氧為低張性缺氧，又稱乏氧性缺氧。 ① 吸入氣氧分壓過低：又稱大氣性缺氧。體內(nèi)供氧的多少，取決于吸入氣的氧分壓。 ② 外呼吸功能障礙：又稱呼吸性缺氧。肺通氣功能障礙可引起肺泡氣氧分壓降低。 ③ 靜脈血分流入動(dòng)脈：又稱靜脈血摻雜。多見于存在右向左分流的先天性心臟病患者， 如法洛四聯(lián)癥。 14、 低鉀血癥和高鉀血癥的區(qū)別 低鉀血癥 高鉀血癥 原因 ① 鉀攝入不足 ② 鉀丟失過多： a、經(jīng)消化道失鉀：主要見于嚴(yán)重嘔吐、 腹瀉、胃腸減壓及腸 瘺。 b、經(jīng)腎失鉀 C、經(jīng)皮膚失鉀 ③ 細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)： a、堿中毒 b、過量胰島素使用 C、β-腎上腺素能受體活性增強(qiáng) d、某些毒物中毒：如鋇中毒。 e、低鉀性周期性麻痹 ① 鉀排出減少 ② 入鉀過多 ③ 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)到細(xì)胞外： a、酸中毒 b、細(xì)胞損傷 C、高鉀性周期性麻痹 d、胰島素缺乏及某些藥 物 對(duì)機(jī)體影響 ① 神經(jīng)肌肉興奮性↓ ② CNS：萎縮、倦息，嗜睡。 ③ 骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌機(jī)麻痹 ④ 胃腸道平滑?。菏秤徽?，腹脹，麻痹 性腸梗阻 ① 神經(jīng)肌肉興奮性先↑后↓② 心肌傳導(dǎo)性心肌 ③ 收縮性后心肌自律性降低④ 嚴(yán)重者：心搏驟停 ⑤ 高血鉀：酸中毒 防治原則 ① 先口服后靜滴 ② 見尿補(bǔ)鉀 ③ 控制量和速度，嚴(yán)禁靜脈注射 ① 對(duì)抗鉀的毒性 ② 降低體內(nèi)總鉀量：減少鉀 的攝入③ 使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 血清鉀濃度 低于3.5mmol/L 高于5.5mmol/L 15、 發(fā)熱的三個(gè)時(shí)相的比較 分期 特點(diǎn) 臨床表現(xiàn) 體溫上升期（寒戰(zhàn)期） 調(diào)定點(diǎn)上移，中心體溫低于調(diào)定點(diǎn)水平，產(chǎn)熱>散熱 皮膚蒼白，畏寒，寒戰(zhàn)，“雞皮” 高峰期（熱稽期） 中心體溫于新調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平上相對(duì)保持平衡。 皮膚發(fā)紅，口唇皮膚干燥，自覺酷熱 體溫下降期（出汗期） 調(diào)定點(diǎn)回降至正常水平，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，散熱>產(chǎn)熱 大量出汗，皮膚潮濕