生理學(xué)重點(diǎn)匯總復(fù)習(xí)資料

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1、人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有： （1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式為反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)的調(diào)節(jié)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。 （2）體液調(diào)節(jié)：指人體體液中的某些化學(xué)成分例如激素和代謝產(chǎn)物等，可隨血液循環(huán)或體液運(yùn)送到靶器官和靶細(xì)胞，對其功能活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。許多內(nèi)分泌腺受到神經(jīng)系統(tǒng)控制，故可將通過這些內(nèi)分泌腺的激素所進(jìn)行的體液調(diào)節(jié)稱為神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。 （3）自身調(diào)節(jié)：生物機(jī)體的器官或組織對內(nèi)、外環(huán)境的變化可不依賴神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)而產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，稱為自身調(diào)節(jié)。 一般情況下，神經(jīng)調(diào)節(jié)的作用快速而且比較精確；體液調(diào)節(jié)的作用較為緩慢，但持久而廣泛；自身調(diào)節(jié)的作用則比較局限，可在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)尚未參與或并不參與時(shí)發(fā)揮其調(diào)控作用。 由此可見，神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)是人體生理功能活動(dòng)調(diào)控過程中相輔相成、不可缺少的三個(gè)環(huán)節(jié)。 2.試述輸血的原則，并解釋為什么O型血可輸給其它三型，而AB型血可接受其它三型的血液 輸血原則主要是：給血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集。因此，輸血前必須鑒定給血者與受血者AB0血型和進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)，才能確定能否輸血。在此基礎(chǔ)上最好進(jìn)行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時(shí)，亦可進(jìn)行異型輸血，但需慎重，掌握少量，慢速、密切觀察的原則。 由于輸血時(shí)主要考慮供血者紅細(xì)胞不被受血者血漿所凝集， 由于O型血的紅細(xì)胞膜上不含凝集原，所以輸給其它三型(即A型、B型和AD型)時(shí)均不會(huì)被凝集。而AB型血的血漿中不含抗A和抗B，不會(huì)將供血者紅細(xì)胞凝集，所AB型血可接受其它三型的血液。 3. 心臟是如何控制心輸出量的？ 心輸出量取決于搏出量和心率。 (1)搏出量的調(diào)節(jié)： 搏出量的多少取決于心室肌收縮的強(qiáng)度和速度，心肌收縮愈強(qiáng)，速度愈快，射出的血量就愈多。因此，凡是能影響心肌收縮強(qiáng)度和速度的因素都能影響搏出量，而搏出量的調(diào)節(jié)正是通過改變心肌收縮的強(qiáng)度和速度來實(shí)現(xiàn)的。主要是由心肌初長度改變引起的異長自身調(diào)節(jié)、心肌收縮能力改變引起的等長自身調(diào)節(jié)和動(dòng)脈壓改變引起的后負(fù)荷的調(diào)節(jié)。 ①異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細(xì)胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強(qiáng)度的改變。在心室其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素，都能引起心肌細(xì)胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此，凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。靜脈回心血量受心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間和靜脈回流速度的影響。舒張充盈期持續(xù)時(shí)間長，充盈量大，搏出量增加。回流速度愈快，充盈量愈大，搏出量愈多。余血量的增減對心輸出量的影響，主要取決于心室總充盈量是否改變以及發(fā)生何種改變。異長自身調(diào)節(jié)也稱Starling機(jī)制，其主要作用是對搏出量進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。當(dāng)體位改變或動(dòng)脈壓突然增高，以及當(dāng)左、右心室搏出量不平衡等情況下所出現(xiàn)的充盈量的微小變化，可以通過異長自身調(diào)節(jié)來改變搏出量，使之與充盈量達(dá)到新的平衡。其他情況下，其調(diào)節(jié)作用不大。 ②等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。凡是能增加興奮后胞漿Ca2+濃度和／或肌鈣蛋白對Ca2+親和力的因素，均可增加橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)，使收縮能力增強(qiáng)，兒茶酚胺能激活p受體，使cAMP濃度增加，導(dǎo)致胞漿Ca2+濃度增加，從而使橫橋結(jié)合增多，收縮能力增強(qiáng)。如果肌鈣蛋白對Ca2+的親和力增加，則橫橋聯(lián)結(jié)數(shù)增多，收縮力增強(qiáng)。 ③后負(fù)荷對搏出量的影響：心室肌后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓而言。在心率、心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動(dòng)脈壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時(shí)心室肌縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復(fù)正常。隨著搏出量的恢復(fù)，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強(qiáng)心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復(fù)到原有水平。 (2)心率對心輸出量的影響：心率在每分鐘60-170次范圍內(nèi)，心率增快，心輸出量增多。心率超過每分鐘180次時(shí)，心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于每分鐘40次時(shí)，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時(shí)間，也，不會(huì)增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少?？梢?，心率最適宜時(shí)，心輸出量最大，而過快或過慢時(shí)，心輸出量都會(huì)減少。 4． 試述影響動(dòng)脈血壓的因素。 影響動(dòng)脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面： (1)每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。 (2)心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。 (3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。 (4)大動(dòng)脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。 (5)循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少、血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動(dòng)脈血壓下降。 5． 試述影響靜脈回流的因素。 影響靜脈回心血量的因素如下： (1)體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高，靜脈回心血量愈多。 (2)心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心臟排空較完全，心舒時(shí)室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。 (3)體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心量減少。 (4)骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動(dòng)。骨胳肌和靜脈瓣一起對靜脈回流起著“泵”的作用。 (5)呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量減少。 6.說明組織液的生成及其影響因素。 組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成量主要取決于有效攄過壓。生成組織液的有效濾過壓=(毛細(xì)血管壓+組織液膠體滲透壓)—(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。上述與有效濾過壓有關(guān)的四個(gè)因素變化時(shí)，均可影響組織液生成： ①毛細(xì)血管壓：微動(dòng)脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多； ②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多； ③淋巴回流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫； ④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲透壓增高，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。 7.試述降壓反射的過程和生理意義： 動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮性增高，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增多，通過延髓孤束核到延髓腹外側(cè)心血管中樞，使心迷走緊張性加強(qiáng)，心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低，心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，導(dǎo)致心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，外周阻力降低，血管舒張，回心血量減少，血壓下降，接近原先正常水平。因此，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受性反射又稱為降壓反射或減壓反射；反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張性減弱，交感緊張性加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量t增加，外周血管阻力增高，血壓回升。從而表明，壓力感受性反射具有雙向效應(yīng)，在維持動(dòng)脈血壓相對穩(wěn)定中有重要作用，所以，壓力感受性反射又稱為穩(wěn)壓反射。 壓力感受性反射的生理意義： （1）壓力感受性反射是一種負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。它的生理意義在于使動(dòng)脈血壓保持穩(wěn)態(tài)。尤其對快速BP變動(dòng)時(shí)（如外界刺激、體位改變、進(jìn)食、排便等）的血壓調(diào)節(jié)更加重要。（2）由于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部，因此，壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供中具有特別重要的意義。 8. 什么是肺泡表面活性物質(zhì)？有何生理意義？ 肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種復(fù)雜的脂蛋白，其主要成分是二軟脂酰卵磷脂。以單分子層分布在肺泡液體分子表面，減小了液體分子之間的吸引力，降低了肺泡液-氣界面的表面張力。其生理意義如下：（1）由于肺泡表面活性物質(zhì)有降低的表面張力作用，減弱了表面張力對肺毛細(xì)血管中液體的吸引作用，避免了液體進(jìn)入肺泡發(fā)生肺泡積液；（2）由于表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡的半徑變小而增大，隨半徑的增大而變小，所以，小肺泡上表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，表面張力小，不致于塌陷；大肺泡則表面張力大，不致過度膨脹。這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性；（3）降低了表面張力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣做功。 9.試述為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸？ 首先，淺快呼吸意味著潮氣量減少而功能余氣量增多，使肺泡氣體更新率降低，從而使肺泡氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，不利于肺氣體交換。其次，由于無效腔的存在，潮氣量和呼吸頻率的變化對每分通氣量與每分肺泡通氣量的影響不同。在保持每分通氣量不變的情況下，淺快呼吸的肺泡通氣量小于深慢呼吸的肺泡通氣量，導(dǎo)致通氣/血流比值降低，使部分血液得不到氣體交換，增加功能性動(dòng)—靜脈短路。因此，在一定范圍內(nèi)，深而慢呼吸的氣體交換效率高于淺而快呼吸的氣體交換效率。 10.消化道平滑肌有那些生理特性？ 消化道平滑肌具有以下生理特性：①興奮性較低，收縮緩慢；②自動(dòng)節(jié)律性；③緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)；④具有較大伸展性；⑤對電刺激不敏感，但對于牽張、溫度和化學(xué)刺激特別敏感。 11.為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種？ 答：胰液的主要成分有HC03和酶類。HC03—的主要作用是中和進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸，并為小腸內(nèi)多種消化酶的活動(dòng)提供堿性環(huán)境。胰液中含消化酶的種類最多，主要有：①胰淀粉酶：分解淀粉為麥芽糖；②胰脂肪酶：分解脂肪為脂肪酸，甘油一酯；③胰蛋白酶(原)和糜蛋白酶(原)；兩者共同作用于蛋白質(zhì)，使之分解為多肽和氨基酸。另外胰液中還有羧基肽酶，它作用于多肽末端的肽鍵，釋放出氨基酸；④核糖核酸酶和脫氧核糖核酸酶；分別水解DNA和RNA。 12.小腸有那些運(yùn)動(dòng)形式？它們有何生理意義？ 答：小腸的運(yùn)動(dòng)形式有：緊張性收縮，分節(jié)運(yùn)動(dòng)和蠕動(dòng)。緊張性收縮使腸腔保持一定的基礎(chǔ)壓力，為其它形式的運(yùn)動(dòng)打下基礎(chǔ)。分節(jié)運(yùn)動(dòng)使食糜與消化液充分混，便于進(jìn)行化學(xué)性消化，它還增加了食糜與腸壁接觸的機(jī)會(huì)，便于吸收。另外分節(jié)運(yùn)動(dòng)還能擠壓腸壁、有助于血液和淋巴回流。蠕動(dòng)的作用是將食糜向前推進(jìn)。 13.尿生成的基本過程包括三個(gè)環(huán)節(jié)：腎小球的濾過作用；腎小管和結(jié)合管的重吸收作用；腎小管和結(jié)合管的分泌和排泄作用。 腎小球的濾過作用：當(dāng)血液流經(jīng)腎小球時(shí)，除大分子的血漿蛋白外，血漿內(nèi)其余成分均能濾出到腎小囊內(nèi)形成原尿。 腎小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的（如葡萄糖、氨基酸等），在流經(jīng)腎小管和集合管的過程中99%要被重吸收。 腎小管和集合管的分泌和排泄作用：腎小管和集合管的上皮細(xì)胞將血液中的有些物質(zhì)，如酚紅等，轉(zhuǎn)運(yùn)到腎小管中。腎小管和集合管將自身的代謝尾產(chǎn)物分泌到腎小管中。 14.簡述影響腎小球?yàn)V過的因素？ 影響腎小球?yàn)V過的因素有如下幾個(gè)： （1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在一般情況下，平均動(dòng)脈壓維持在80~180mmHg之間，腎小球毛細(xì)血管血壓是穩(wěn)定的，腎小球?yàn)V過率不變。當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于80mmHg或高于180mmHg時(shí)，腎小球?yàn)V過率將隨之發(fā)生相應(yīng)的改變。 （2）囊內(nèi)壓：在一般情況下，囊內(nèi)壓不變，腎小球?yàn)V過率不變。當(dāng)有輸尿管結(jié)石或腫瘤等，使腎小囊內(nèi)原尿引流不暢時(shí)，囊內(nèi)壓升高，腎小球?yàn)V過率下降。 （3）血漿膠體滲透壓：在一般情況下，血漿膠體滲透壓不變，腎小球?yàn)V過率不變。但若人為改變血漿膠體滲透壓，如短時(shí)間內(nèi)輸入大量生理鹽水等情況，有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過率將變大。 （4）濾過膜通透性及面積：在一般情況下，濾過膜通透性及面積不變，腎小球?yàn)V過率不變。但如發(fā)生急性腎小球腎炎等疾病時(shí)，濾過膜面積大大減小，腎小球?yàn)V過率將降低。濾過膜三層膜上的負(fù)電荷脫失時(shí)，正常不能濾出的白蛋白濾出，腎小球?yàn)V過率將變大。 （5）腎血漿流量：正常腎血漿流量不變，腎小球?yàn)V過率保持穩(wěn)定。但若腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓上升的速度變快，濾過平衡位置向入球小動(dòng)脈端靠攏，有效濾過的毛細(xì)血管長度縮短，腎小球?yàn)V過率將降低。反之則升高。 15.試述抗利尿激素的生理作用及其合成和釋放的調(diào)節(jié)？ 抗利尿激素的主要作用是提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿濃縮，尿量減少(抗利尿)。 影響抗利尿激素釋放的主要因素有： ① 血漿晶體滲透壓：血漿晶體滲透壓升高，使抗利尿激素的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使抗利尿激素的分泌減少。例如，在大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等情況使機(jī)體失水時(shí)，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，以保留機(jī)體水分，有利于維持機(jī)體水平衡。 ②循環(huán)血量：循環(huán)血量減少，使抗利尿激素的分泌增多；循環(huán)血量增加，使抗利尿激素的分泌減少。例如，大失血等使循環(huán)血量減少時(shí)，左心房內(nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)減少，下丘腦—神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放抗利尿激素增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿的濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。 16.簡述靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，引起尿量增加的機(jī)理？ 靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，尿量增加的機(jī)理如下：靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml，使血糖濃度超過了腎糖閾，濾出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收，使小管液的溶質(zhì)濃度升高，導(dǎo)致滲透性利尿。 17. 何謂postsynaptic inhibition? 簡述其分類及生理意義。 突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)所引導(dǎo)的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。 突觸后抑制可分為側(cè)支性抑制和回返性抑制。 側(cè)支性抑制：是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)支興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動(dòng)，來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來， 這種抑制又稱為交互抑制。 回返性抑制：是指當(dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元， 抑制原發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其它神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式， 它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。 18.什么是specific和nonspecific projection system? 它們在結(jié)構(gòu)與功能上各有何特點(diǎn)？ （1）Specific projection system：是指經(jīng)典感覺傳導(dǎo)道經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的傳導(dǎo)系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，閾下興奮容易總和，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。 （2）Nonspecific projection system：是指上述經(jīng)典感覺傳導(dǎo)道的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)枝，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中反復(fù)換元上行，經(jīng)丘腦髓板內(nèi)核群換元后，向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮層投射無點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮層終止區(qū)域廣泛，閾下興奮不易總和，因此其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產(chǎn)生特定的感覺。 19.簡述下丘腦的功能。 下丘腦是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的較高級中樞。它能把內(nèi)臟活動(dòng)和其他生理活動(dòng)聯(lián)系起來，調(diào)節(jié)體溫、營養(yǎng)攝取、水平衡、內(nèi)分泌、情緒反應(yīng)、生物節(jié)律等生理過程。① 調(diào)節(jié)體溫：體溫調(diào)節(jié)中樞位于視前區(qū)-下丘腦前部，可通過調(diào)節(jié)散熱和產(chǎn)熱活動(dòng)使體溫保持穩(wěn)定。② 調(diào)節(jié)水平衡：下丘腦外側(cè)區(qū)存在控制攝水的中樞，又稱為渴中樞，并可通過改變下丘腦視上核和室旁核抗利尿激素的分泌來控制腎的排水。③ 調(diào)節(jié)攝食行為：下丘腦外側(cè)區(qū)存在攝食中樞，而下丘腦腹內(nèi)側(cè)核存在飽中樞。兩個(gè)中樞的神經(jīng)元活動(dòng)具有交互抑制的關(guān)系。④ 調(diào)節(jié)腺垂體功能：下丘腦促垂體區(qū)的神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌。⑤調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)：下丘腦內(nèi)存在防御反應(yīng)區(qū)，與恐懼和發(fā)怒的情緒反應(yīng)有關(guān)。⑥ 調(diào)節(jié)生物節(jié)律：下丘腦的視交叉上核可能是日周期節(jié)律的控制中心。