醫(yī)學基礎知識簡答題.doc

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簡答題 1、簡述三羧酸循環(huán)的要點及生理意義 要點：循環(huán)一次，進行兩次脫羧反應消耗一個乙?；?，四次脫氫反應，一次底物水平磷酸化，共可生成12（10）個ATP，有三個限速酶，整個循環(huán)不可逆，中間物質需要補充。 生理意義：三大物質徹底氧化的共同途徑，多種物質互相轉化的樞紐。 2、 簡述II型超敏反應的發(fā)生機制 靶細胞及其表面抗原刺激機體發(fā)生體液免疫產生IgG和IgM類抗體。該抗體與靶細胞結合后，主要通過活化補體的經典途徑、補體裂解產物介導的調理作用、以及抗體的調理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破壞靶細胞。 3、 為什么說三羧酸循環(huán)是三大類物質代謝的樞紐 三羧酸循環(huán)是乙酰CoA最終生成CO2和H2O的途徑。糖代謝產生的碳骨架最終進入三羧酸循環(huán)氧化。 脂肪分解產生的甘油可通過有氧氧化進入三羧酸循環(huán)氧化，脂肪酸經β-氧化產生CoA可進入三羧酸循環(huán)氧化。 蛋白質分解產生的氨基酸經脫氨后碳骨架可進入三羧酸循環(huán)，同時，三羧酸循環(huán)的中間產物可作為氨基酸的碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。 所以，三羧酸循環(huán)是三大物質代謝的樞紐。 4、 子宮的固定裝置有那些 子宮位于小骨盆中央，在膀胱與直腸之間。下端接陰道，兩側有輸卵管和卵巢。子宮底位于小骨盆入口平面以下，子宮頸的下端在坐骨棘平面的稍上方。成年女性的子宮正常姿勢是輕度前傾前屈位。 子宮頸與膀胱底借疏松結締組織相接，膀胱上面的腹膜由其后緣轉折至子宮體的前面，轉折處形成膀胱子宮凹陷。子宮的后面借直腸子宮凹陷與直腸前面相隔，腹膜由直腸前面經凹陷的底折至陰道后壁，向上至子宮頸和體的后面。 子宮的正常位置主要靠以下韌帶來維持的： ①子宮闊韌帶：可限制子宮向兩側移動。 ②子宮圓韌帶：維持子宮前傾位的主要結構。 ③子宮主韌帶：維持子宮正常位置，使其不致向下脫垂的主要結構。 ④骶子宮韌帶：此韌帶有牽引子宮頸向后向上的作用。 除上述韌帶外，盆底肌、陰道的托持和周圍的結締組織對子宮位置的固定也起很大作用。 5、 影響腎小球濾過的因素 ①濾過摸的面積過通透性：正常情況下，人兩側腎小球毛細血管總面積在1.5平方米以上。急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管上皮細胞增生。腫脹使血管腔變窄或阻塞，使有效濾過面積減少，濾過率降低，出現少尿或無尿。某些病理情況下，濾過摸上帶負電荷的糖蛋白減少或消失，使帶負電荷的血漿蛋白濾過量明顯增加，而出現蛋白尿。 ②腎小球有效濾過壓 腎小球毛細血管壓：動脈血壓在80-180mmHg范圍內變動，由于腎血流量的自身調節(jié)機制，腎血漿流量可保持穩(wěn)定，腎小球濾過率保持不變；當動脈血壓變動超出該范圍，腎小球毛細血管壓將發(fā)生相應的變化，有效濾過壓、腎小球慮過率隨之改變； 血漿膠體滲透壓：在正常情況下較穩(wěn)定。在靜脈快速注入生理鹽水等情況下，使血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加。 腎小囊內壓：腎小囊內壓也比較穩(wěn)定。當輸尿管阻塞，腎盂內顯著增高時，將引起腎小囊內壓升高，有效濾過壓降低，腎小球濾過率降低。 ③腎血漿流量 主要影響濾過平衡的位置。增加時，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過平衡位置靠近出球小動脈端，有濾過作用的毛細血管加長，使腎小球濾過率增加。 6、 寫出產生心臟雜音的機制 正常血流呈層流狀態(tài)，不發(fā)出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉變?yōu)橥牧?，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。 ①血流加速：血流速度越快，越容易產生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變或狹窄的情況下，如正常人劇烈運動后、發(fā)熱、嚴重貧血、甲狀腺功能亢進時，血流速度加快也可出現雜音或者原有的雜音增強。 ②瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄）或大血管狹窄處（如先天性主動脈縮窄等），或由于心臟擴大或大血管（肺動脈或主動脈）擴張所產生的瓣膜口相對狹窄，血流通過時可產生漩渦而出現雜音。這是形成雜音的原因之一。 ③瓣膜關閉不全：瓣膜關閉不全（如主動脈瓣關閉不全），或由于大血管或心臟擴大使瓣膜口擴大形成相對性關閉不全，血液反流形成漩渦，產生雜音。這也是雜音形成的常見原因。 ④異常血流通道：在心臟內或大血管間有不正常的通路，如室間隔缺損，動脈導管未閉、動靜脈瘺等。血流可經異常通道而分流，形成漩渦，產生雜音。 ⑤心臟內異物或異常結構：心室內假腱索或腱索、乳頭肌斷裂的殘端在心腔內擺動、漂游，血液被干擾而產生漩渦，出現雜音。 ⑥大血管瘤樣擴張：動脈瘤，動脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴張。血流自正常的動脈管腔流經擴張的部位時，可產生漩渦而引起雜音。 7、 簡述胃酸的主要作用 胃酸中除含有大量水外，主要成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、粘液和內因子。 胃酸，即鹽酸。由泌酸腺的壁細胞分泌，正常成人空腹時的鹽酸排出量很少，進食刺激，可使鹽酸分泌大量增加。胃液中鹽酸有兩種形式：結合酸和游離酸。鹽酸具有多種生理作用：①激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境，同時還可使蛋白質變性而易于水解。②殺死進入胃的細菌，對維持小腸和胃的無菌狀態(tài)有重要意義。③鹽酸隨食糜進入小腸后，可間接地引起胰液、膽汁和小腸液的分泌。④鹽酸造成的酸性環(huán)境，有助于小腸內鐵和鈣的吸收。 8、 栓子運行途徑：一般情況下，栓子運行途徑與血流方向一致。 ①靜脈系統(tǒng)及右心的栓子，栓塞于右動脈主干及其分支。 ②左心及體循環(huán)系統(tǒng)的栓子，隨動脈血液流行，阻塞于各器官口徑相當的小動脈內。常見于腦、腎、脾等器官。 ③腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)的栓子，常栓塞于肝內門靜脈分支。 ④交叉性栓塞，偶可見到房間隔、室間隔缺損或動靜脈瘺時，栓子可由壓力高的一側通過缺損進入壓力低的另一側，即動靜脈系統(tǒng)栓子交叉運行，引起另一系統(tǒng)的栓塞、 ⑤逆行性栓塞 極罕見的情況下，下肢靜脈內血栓，在胸、腹壓突然升高時，栓子可逆血流方向運行引起栓塞。 9、 藥物的作用機制 ①作用于受體 大多數藥物通過作用于受體而發(fā)揮藥理作用（毛果蕓香堿、阿托品）。 ②對酶的影響 酶是藥物作用的主要靶標（作用部位）。通過抑制酶活性或激活酶活性而發(fā)揮藥理作用。（膽堿酯酶抑制劑——新斯的明） ③作用于細胞膜離子通道 有些藥物可以直接作用于離子通道，而影響細胞功能。鈣拮抗劑可以阻滯Ca2+通道，降低細胞內Ca2+濃度，致血管舒張，產生降壓作用。 　?、苡绊懞怂岽x 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白質合成及細胞分裂的生命物質。許多抗癌藥是通過干擾癌細胞DNA和RNA的代謝過程而發(fā)揮作用的。 　?、輩⑴c或干擾細胞代謝。有些藥物是補充生命代謝物質，治療相應的缺乏癥。 　?、薷淖兗毎車h(huán)境的理化性質 有些藥物常常是通過簡單的化學反應或物理作用而產生藥理效應。（碳酸氫鈉）。 　　⑦影響生理活性物質及其轉運。很多無機離子、代謝物、神經遞質、激素在體內主動轉運需要載體參與，藥物干擾這一環(huán)節(jié)可產生明顯的藥理效應。 　?、嘤绊懨庖吖δ?許多疾病涉及免疫功能。免疫抑制藥及免疫增強藥通過影響免疫機制而發(fā)揮療效。 　?、岱翘禺愋宰饔?有些藥物并無特異性作用機制，而主要與理化性質有關。 10、 簡述肉芽組織的結構及功能 肉芽組織（granulation tissue）是新生的富含毛細血管的幼稚階段的纖維結締組織。 肉芽組織是由纖維母細胞、毛細血管及一定數量的炎性細胞等有形成分組成的。其形態(tài)特點如下。 1．肉眼觀察 肉芽組織的表面呈細顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉故名。 2．鏡下觀察 基本結構為：①大量新生的毛細血管，平行排列，均與表面相垂直，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，肉眼呈鮮紅色細顆粒狀。②新增生的纖維母細胞散在分布于毛細血管網絡之間，很少有膠原纖維形成。③多少不等的炎性細胞浸潤于肉芽組織之中。肉芽組織內常含一定量的水腫液，但不含神經纖維，故無疼痛。 肉芽組織的作用 肉芽組織在組織損傷修復過程中有以下重要作用：①抗感染保護創(chuàng)面；②填補創(chuàng)口及其它組織缺損；③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。 11、 心臟瓣膜聽診區(qū)包括哪些、寫出其位置 二尖瓣區(qū)（又稱心尖區(qū)）位于心尖搏動最強點，正常位于左鎖骨中線內側第5肋間處 肺動脈瓣區(qū) 在胸骨左緣第二肋間 主動脈瓣區(qū) 在胸骨右緣第二肋間 主動脈瓣第二聽診區(qū) 在胸骨左緣第三肋間 三尖瓣區(qū) 在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4-5肋間 12、 心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化 （1）有效不應期：期間不產生新的動作電位。 ①0期到3期復極至-55mV：絕對不應期，這時期膜的興奮性完全喪失； ②3期電位從-55mV至-60mV：局部反應期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產生局部的去極化反應，但仍不產生動作電位； （2）相對不應期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產生新的動作電位，膜的興奮性有所恢復但仍低于正常； （3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產生新動作電位，膜的興奮性高于正常。 13、 臨床肝硬化肝門靜脈高壓患者常出現嘔血、便血和臍周靜脈曲張等表現，請根據肝門靜脈系的特點及肝門靜脈系的交通，解釋上述表現的解剖學基礎。 肝門靜脈與上、下腔靜脈之間可通過三條途徑相互交通，分別為：食管靜脈叢、直腸靜脈叢和腹壁靜脈叢。 食管靜脈叢途徑：肝門靜脈通過胃左靜脈、食管靜脈叢與上腔靜脈系的奇靜脈和半奇靜脈交通。 直腸靜脈叢途徑：肝門靜脈通過腸系膜下靜脈、直腸上靜脈、直腸靜脈叢與下腔靜脈系的直腸下靜脈和肛靜脈交通。 腹壁靜脈叢途徑：肝門靜脈通過附臍靜脈、臍周靜脈網與上腔靜脈系的腹壁上靜脈、胸腹壁靜脈和下腔靜脈系的腹壁下靜脈、腹壁淺靜脈交通。 由于肝門靜脈缺少瓣膜，故當肝門靜脈內的血液壓力增高時，血液回流(入右心房)受阻，甚至返流，從而引起肝門靜脈與上、下腔靜脈間的交通開放，導致原本經肝門靜脈回流的血液經吻合支流入腔靜脈系，從而引起吻合靜脈擴張（曲張），乃至破裂出血。 當上述曲張的食管靜脈叢血管破裂將引起嘔血；當曲張的直腸靜脈叢破裂將引起便血；若肝門靜脈經腹壁靜脈叢途徑與上、下腔靜脈形成交通則出現腹壁靜脈曲張 14、何謂心臟的傳導系？ 15、 答：由特殊心肌細胞構成，具有自律性和傳導性，主要功能是產生和傳導沖動，控制心臟的節(jié)律性活動。包括：竇房結、結間束、 16、 舌的神經來源、分布與作用。 ①三叉神經的第3支下頜神經的分支—舌神經，負責舌前2/3的一般感覺。 ②面神經的鼓索，負責舌前2/3的味覺。 ③舌咽神經，負責舌后1/3的味覺和一般感覺。 ④舌下神經，負責全部舌肌的運動。 簡述影響靜脈回流的因素有哪些 單位時間內的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。其主要有：　?。?）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當血量增多或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，靜脈回心血量就減少。　?。?）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內壓就較低，對心房和大靜脈內的血液的抽吸力也較大回心血增多?！　。?）體位改變：當人體從臥位轉變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時更加明顯?！　。?）骨骼肌的擠壓作用：肌肉運動時，肌肉收縮可對肌肉內和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時，靜脈瓣使靜脈內的血液只能向心臟方向流動而不能倒流，可使靜脈回心血量增加?！　。?）呼吸運動：吸氣時，胸腔負壓增加，胸腔內的大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時相反。 17、 試述法洛四聯(lián)癥的病變特征有哪些？ 法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。在所有先天性心臟病中，本病占12%-14%。法洛四聯(lián)癥的胚胎學而基礎時圓錐動脈干發(fā)育異常。法洛四聯(lián)癥的四種基本病變，即①肺動脈狹窄；②室間隔缺損；③主動脈騎夸；④右心室肥厚。故又稱此病為法洛四聯(lián)癥。 18、 試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理 （1） EPSP：突觸后膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化。 原理：興奮性遞質作用于突觸后膜的相應受體，使遞質門控通道開放，后膜對Na+和k+的通透性增大，并且由于Na+ 的內流大于k+的外流，故發(fā)生凈向內電流，導致細胞膜的局部去極化。 （2） IPSP:突觸后膜在某種神經遞質下產生局部超極化電位變化。 原理：抑制性中間神經元釋放的抑制性遞質作用于突觸后膜，使后膜上的遞質門控氯通道開放，引起外向電流，結果使突觸后膜發(fā)生超極化。 作用：突觸后膜上電位的改變總趨勢決定于EPSP和IPSP的代數和。 19、 影響組織液生成的因素有哪些？ （1） 有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） ①毛細血管動脈端：有效濾過壓為正值，以濾過為主，即組織液生成。 ②毛細血管靜脈端：有效濾過壓為負值，以重吸收為主，即組織液回流。 （2） 組織液生成的影響因素 ①毛細血管血壓：毛細血管血壓升高，組織液生成增多。 ②血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。 ③組織液膠體滲透壓：毛細血管壁通透性增加，血漿蛋白進入組織液，組織液蛋白質濃度升高，組織液膠體滲透壓升高，組織液生成增多。 ④淋巴回流：每天生成的淋巴總量為2-4L.淋巴回流受阻，組織液生成增多。 20、 宮頸癌的臨床表現及治療方法 臨床表現：早期宮頸癌常無明顯癥狀和體征，宮頸可光滑或難與宮頸柱狀上皮異位區(qū)別。頸 管型患者因宮頸外觀正常易漏診或誤診。隨病變發(fā)展，可出現以下表現： 1.癥狀（1）陰道流血早期多為接觸性出血；中晚期為不規(guī)則陰道流血。出血量根據病灶大小、侵及間質內血管情況而不同，若侵襲大血管可引起大出血。年輕患者也可表現為經期延長、經量增多；老年患者常為絕經后不規(guī)則陰道流血。一般外生型較早出現陰道出血癥狀，出血量多；內生型較晚出現該癥狀。 （2）陰道排液多數患者有陰道排液，液體為白色或血性，可稀薄如水樣或米泔狀，或有腥臭。晚期患者因癌組織壞死伴感染，可有大量米湯樣或膿性惡臭白帶。 （3）晚期癥狀根據癌灶累及范圍出現不同的繼發(fā)性癥狀。如尿頻、尿急、便秘、下肢腫痛等；癌腫壓迫或累及輸尿管時，可引起輸尿管梗阻、腎盂積水及尿毒癥；晚期可有貧血、惡病質等全身衰竭癥狀。 2.體征 原位癌及微小浸潤癌可無明顯肉眼病灶，宮頸光滑或僅為柱狀上皮異位。隨病情發(fā)展可出現不同體征。外生型宮頸癌可見息肉狀、菜花狀贅生物，常伴感染，腫瘤質脆易出血；內生型宮頸癌表現為宮頸肥大、質硬、宮頸管膨大；晚期癌組織壞死脫落，形成潰瘍或空洞伴惡臭。陰道壁受累時，可見贅生物生長于陰道壁或陰道壁變硬；宮旁組織受累時，雙合診、三合診檢查可捫及宮頸旁組織增厚、結節(jié)狀、質硬或形成冰凍狀盆腔。 3.病理類型 常見鱗癌、腺癌和腺鱗癌三種類型。 （1）鱗癌按照組織學分化分為Ⅲ級。Ⅰ級為高分化鱗癌，Ⅱ級為中分化鱗癌（非角化性大細胞型），Ⅲ級為低分化鱗癌（小細胞型），多為未分化小細胞。 （2）腺癌占宮頸癌15%～20%。主要組織學類型有2種。①黏液腺癌：最常見，來源于宮頸管柱狀黏液細胞，鏡下見腺體結構，腺上皮細胞增生呈多層，異型性增生明顯，見核分裂象，癌細胞呈乳突狀突入腺腔?？煞譃楦摺⒅?、低分化腺癌。②惡性腺瘤：又稱微偏腺癌，屬高分化宮頸管黏膜腺癌。癌性腺體多，大小不一，形態(tài)多變，呈點狀突起伸入人宮頸間質深層，腺上皮細胞無異型性，常有淋巴結轉移。 （3）腺鱗癌占宮頸癌的3%～5%。是由儲備細胞同時向腺細胞和鱗狀細胞分化發(fā)展而形成。癌組織中含有腺癌和鱗癌兩種成分。 4.轉移途徑 主要為直接蔓延及淋巴轉移，血行轉移較少見。 （1）直接蔓延最常見，癌組織局部浸潤，向鄰近器官及組織擴散。常向下累及陰道壁，極少向上由宮頸管累及官腔；癌灶向兩側擴散可累及宮頸旁、陰道旁組織直至骨盆壁；癌灶壓迫或侵及輸尿管時，可引起輸尿管阻塞及腎積水。晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直腸，形成膀胱陰道瘺或直腸陰道瘺。 （2）淋巴轉移：癌灶局部浸潤后侵入淋巴管形成瘤栓，隨淋巴液引流進入局部淋巴結，在淋巴管內擴散。淋巴轉移一級組包括宮旁、宮頸旁、閉孔、髂內、髂外、髂總、骶前淋巴結；二級組包括腹股溝深、淺淋巴結、腹主動脈旁淋巴結。 （3）血行轉移較少見，晚期可轉移至肺、肝或骨骼等。 治療方法 1.手術治療 手術主要用于早期宮頸癌患者。 常用術式有：全子宮切除術；次廣泛全子宮切除術及盆腔淋巴結清掃術；廣泛全子宮切除術及盆腔淋巴結清掃術；腹主動脈旁淋巴切除或取樣。年輕患者卵巢正常可保留。對要求保留生育功能的年輕患者，屬于特別早期的可行宮頸錐形切除術或根治性宮頸切除術。根據患者不同分期選用不同的術式。 2.放射治療 適用于：①中晚期患者；②全身情況不適宜手術的早期患者；③宮頸大塊病灶的術前放療；④手術治療后病理檢查發(fā)現有高危因素的輔助治療。 3.化療 主要用于晚期或復發(fā)轉移的患者，近年也采用手術聯(lián)合術前新輔助化療（靜脈或動脈灌注化療）來縮小腫瘤病灶及控制亞臨床轉移，也用于放療增敏。常用化療藥物有順鉑、卡鉑、紫杉醇、博來霉素、異環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶等。 21、 什么是滅菌法？臨床常用的滅菌法有哪些？ 22、 典型心絞痛的臨床表現特點是什么？如何分型？ 臨床表現：突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使患者立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在勞累、情緒激動（發(fā)怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生，貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。 （1）勞累性心絞痛：其特點是疼痛由體力勞累、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失 ①穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris）最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質在1～3個月內并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質和部位無改變，疼痛時限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時間發(fā)生療效。 ②初發(fā)型心絞痛（recent onset angina pectoris）過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時間未到1個月。有過穩(wěn)定心絞痛的患者已數月不發(fā)生疼痛，現再次發(fā)生，時間未到1個月也可列入本型。 ③惡化型心絞痛（accelerated angina pectoris）原為穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內疼痛有頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經常變動，進行性惡化?？砂l(fā)展為心?；蜮?，也可恢復為穩(wěn)定型。 （2）自發(fā)性心絞痛：其特點為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動引起心肌需氧量增加無明顯關系，與冠狀動脈血流貯備量減少有關。疼痛程度較重，時限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。 ①臥位型心絞痛（angina decubitus）休息或熟睡時發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮?。 ②變異型心絞痛（prinzmetalts variant angina pecoris）臨床表現與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時心電圖示有關導聯(lián)的ST段抬高，與之相對應的導聯(lián)則ST段可壓低。為冠狀動脈突然痙攣所致，患者遲早會發(fā)生心肌梗死。 ③急性冠狀動脈功能不全（acute coronary insufficiency）疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上。常為心肌梗死的前奏，又稱中間綜合征。 ④梗死后心絞痛（postinfarction angina pecoris），指急性心梗發(fā)生后1個月出現的心絞痛。 （3）混合性心絞痛：其特點是患者既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。 23、 何謂微循環(huán)？有哪些通路？ 微循環(huán)，是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質交換的場所 （1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路；②作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。 （2）直捷通路①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路；②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。意義不是在于物質交換，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。 （3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②作用：調節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。血流經被動脈通過動一靜脈吻合支直接回到微靜脈。 24、 簡述胸廓的構成及功能。 胸廓由12個胸椎，12對肋(ribs)，和1個胸骨(sternum)借關節(jié)、軟骨連結而組成。有上下兩口，胸廓圍成的胸腔內有心、肺、食道及大血管等重要器官，起著保護和支持這些器官的作用，并參與呼吸。 25、 原發(fā)性肺結核和繼發(fā)性肺結核的區(qū)別。 原發(fā)性TB 繼發(fā)性TB 結核桿菌感染初次再次 發(fā)病人群兒重 成人 對TB免疫力無有或過敏性 病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復雜，較局限 起始病灶上葉下部，下葉上部近胸膜處肺尖部 主要播散途徑淋巴道或血道支氣管 病程 短，大多自愈長，需治療 26、 簡述RNA的類型及功能。 mRNA（信使RNA）；tRNA（轉運RNA）；rRNA（核糖體RNA） mRNA的功能就是把DNA上的遺傳信息精確無誤地轉錄下來，然后再由mRNA的堿基順序決定蛋白質的氨基酸順序，完成基因表達過程中的遺傳信息的傳遞過程。rRNA是組成核糖體的主要成分。核糖體是合成蛋白質的工廠。tRNA把氨基酸轉運到核糖體上，tRNA能根據mRNA的遺傳密碼依次準確地將它攜帶的氨基酸連接起來形成多肽鏈。 27、 如何鑒別咯血與嘔血。 咯血：喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，隨咳嗽經口腔排出。少量咯血僅表現為痰中帶鮮血，大咯血時鮮血可從口鼻涌出?？瘸鑫镏谢煊刑?。嘔血：上消化道疾?。ㄊ彻?、胃、十二指腸、肝、膽、胰腺）或全身疾病所致的消化道出血，經口腔嘔出。嘔出血的顏色主要取決于出血部位高低、出血量的多少以及胃液在胃內停留時間長短?？蔀轷r紅、暗紅、咖啡色、黑色。嘔血前常有惡心；常伴有黑便，嘔血停止后仍可持續(xù)數日；嘔吐物中?；煊惺澄餁堅?。 28、 什么是特異性和非特異性投射系統(tǒng)？它們在結構與功能上各有特點？ 特異性投射系統(tǒng)是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮層特定感覺區(qū)的傳導系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產生特點感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經沖動。 非特異性投射系統(tǒng)：是指上述經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發(fā)出側支，在腦干網狀結構中反復換元上行，經丘腦髓板內核群換元后向大腦皮層廣泛區(qū)域投射的此系統(tǒng)。無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮層終止區(qū)域廣泛，因此其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不能產生特定的感覺。 29、 簡述房水循環(huán)。 房水由睫狀體產生，自眼后房經瞳孔進入眼前房，再經前房角滲入鞏膜靜脈竇，最后經睫前靜脈匯入眼靜脈。借此途徑，房水不斷地循環(huán)和更新。 30、 簡述動脈粥樣硬化的病理變化？ 病理變化可分為三期：脂紋期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期。繼發(fā)改變：斑塊內出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。333333