七年制醫(yī)學課件 衛(wèi)生學 12生產(chǎn)性粉塵與塵肺

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1、生產(chǎn)性粉塵與塵肺生產(chǎn)性粉塵與塵肺 一、一、生產(chǎn)性粉塵的概念、來源及分類生產(chǎn)性粉塵的概念、來源及分類（一）概念：（一）概念：1、粉塵：2、生產(chǎn)性粉塵：3、塵肺：（二）來源（二）來源 1、固體物質(zhì)被粉碎或機械加工時產(chǎn)生的：2、可燃性物質(zhì)不完全燃燒時產(chǎn)生的煙塵：煤煤塵 3、有些物質(zhì)加熱時產(chǎn)生的蒸氣被氧化、冷凝：4、粉末狀物質(zhì)的混合、過濾、包裝、搬運。（三）分類（三）分類 礦物性粉塵1、無機粉塵 金屬性粉塵 人工合成的無機粉塵 植物性2、有機粉塵 動物性 人工合成 炸藥 染料3、混合性粉塵 在生產(chǎn)環(huán)境中最為常見的是混合性粉塵。二、影響生產(chǎn)性粉塵毒害作用的因素二、影響生產(chǎn)性粉塵毒害作用的因素（一）生產(chǎn)性

2、粉塵的濃度（一）生產(chǎn)性粉塵的濃度 dust concentration概念：空氣中單位體積中含粉塵的量。重量濃度用mg/M3表示;計數(shù)濃度用f/cm3表示，f纖維數(shù)。衛(wèi)生學意義：1、客觀反映生產(chǎn)環(huán)境中粉塵污染情況。2、作為評價防塵措施的指標。（二）粉塵的化學性質(zhì)（二）粉塵的化學性質(zhì):直接決定機體作用的性直接決定機體作用的性質(zhì)和危害程度質(zhì)和危害程度 游離型游離型SiO2和結(jié)合型和結(jié)合型 SiO2 SiO2的含量的含量 游離SiO2的含量是制定衛(wèi)生標準的主要依據(jù)，例如含10%以上游離SiO2的粉塵，其最高容許濃度規(guī)定為2mg/M3，含10%以下游離SiO2的煤塵，其高容許濃度為10mg/M3。（三

3、）分散度（三）分散度 dust dispersity 概念：概念：物質(zhì)被粉碎的程度，表示方法是以粉塵直徑大小的數(shù)量組成的百分比來表示。意義：意義：可吸入性粉塵 inhalable dust 15um粉塵 呼吸性粉塵 respirable dust 5um粉塵（四）爆炸性（四）爆炸性 任何一種粉塵在空氣中達到一定濃度，懸浮一定的時間后，如果遇電、遇火或摩擦就會引起爆炸。（五）、（五）、硬度、形狀、溶解度、電荷性 影響塵肺發(fā)生的主要因素有：濃度、性影響塵肺發(fā)生的主要因素有：濃度、性質(zhì)、分散度質(zhì)、分散度三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸三、生產(chǎn)性粉塵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)歸 一接塵工人工齡30年，算出共吸入粉塵6kg，

4、死后尸解肺部含粉塵只有6080g,說明人體肺部對粉塵有很大的清除力，97%以上的粉塵都被清除。1、截留：鼻毛濾過2、撞擊：呼吸道轉(zhuǎn)折處3、沉降：支氣管各級分叉處4、彌散：與分散度有關5、纖毛運動：6、肺巨噬細胞作用：巨噬細胞+粉塵塵細胞四、生產(chǎn)性粉塵對機體健康的危四、生產(chǎn)性粉塵對機體健康的危害害 1、上呼吸道炎2、肺炎3、呼吸道腫瘤4、皮膚刺激作用、化學性損害5、引起變態(tài)反應性疾?。褐饕怯袡C粉塵6、中毒作用7、感染作用 五、塵肺的分類五、塵肺的分類 （一）塵肺（一）塵肺 1、矽肺：(silicosis)游離SiO2 2、硅酸鹽肺：結(jié)合SiO2（硅酸鹽）如石棉、云母等。3、炭塵肺：吸入煤、石墨

5、、炭墨、活性炭等可引起炭塵肺。4、混合性塵肺：吸入含有游離SiO2和其它物質(zhì)的混合性粉塵可引起，如煤工塵肺的煤矽肺。5、金屬塵肺：吸入某些金屬粉塵可引起，如鋁肺。(二）二）、肺粉塵沉著癥：、肺粉塵沉著癥：惰性粉塵吸入后，脫離接觸后，X光下陰影可消退或好轉(zhuǎn)。（三）（三）、有機粉塵引起的肺部病變：有機粉塵引起的肺部病變：多是變態(tài)反應。六、控制1、法律措施：2、組織措施：3、技術改革：4、衛(wèi)生保健措施：防塵八字方針：防塵八字方針：矽矽 肺肺 silicosis 一、概述一、概述（一）矽肺的概念：（一）矽肺的概念：由于長期吸入含游離二氧化硅的粉塵，引起肺部以矽結(jié)節(jié)為主要特征的彌漫性纖維化為主的全身性疾

6、病。（二）游離（二）游離SiO2 結(jié)晶型：主要引起矽肺 游離型SiO2 無定型：結(jié)合型二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè)二、可能發(fā)生矽肺的作業(yè)1、礦山開采2、開山筑路、隧道和涵洞3、建筑行業(yè)4、鋼鐵冶金業(yè)5、機械制造業(yè)6、耐酸、耐火材料廠7、玻璃、搪瓷、搪瓷業(yè)等三、影響矽肺發(fā)病的因素三、影響矽肺發(fā)病的因素（一）接塵工齡：（一）接塵工齡：發(fā)病工齡一般多在1520年 速發(fā)性矽肺速發(fā)性矽肺(acute silicosis)：如果粉塵濃度特別高，12年甚至幾個月內(nèi)就發(fā)生矽肺。晚發(fā)型矽肺晚發(fā)型矽肺(delayed silicosis)：脫離矽塵作業(yè)若干年后出現(xiàn)矽肺。（二）游離（二）游離SiO2含量含量（三）粉塵濃度

7、（三）粉塵濃度（四）粉塵分散度（四）粉塵分散度（五）粉塵的聯(lián)合作用（五）粉塵的聯(lián)合作用（六）個體因素（六）個體因素（七）勞動強度（七）勞動強度四、矽肺的病理特征四、矽肺的病理特征（一）外觀（一）外觀：肺呈灰白色或黑色，彈性下降。表面有砂粒感。（二）顯微鏡下觀察（二）顯微鏡下觀察 1、結(jié)節(jié)樣改變：矽結(jié)節(jié)（、結(jié)節(jié)樣改變：矽結(jié)節(jié)（矽肺的特征性改變）(silicotic nodule):同心圓狀排列 2、纖維性變化：、纖維性變化：纖維組織彌漫性增生，有時成大塊纖維化 3、矽性蛋白沉積：、矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物 4、團塊型矽肺：、團塊型矽肺：病灶融合而成 5、混合型、混合型：五、發(fā)病機理

8、五、發(fā)病機理Heppleston學說學說：游離SiO2殺傷巨噬細胞(MP),引起MP的崩解死亡是形成肺組織纖維化的關鍵。原因 （1）與SiO2的四面體結(jié)構(gòu)有關。（2）SiO2表面附有羥基活性基團，即硅烷醇基團。（3）SiO2硅氧鍵斷裂產(chǎn)生硅載自由基，產(chǎn)生毒作用。塵細胞崩解 致纖維化因子 抗原（脂蛋白）成纖維細胞增生 免疫細胞增生 膠原纖維化 抗原抗體復合物 透明性變六、矽肺的臨床表現(xiàn)六、矽肺的臨床表現(xiàn)（一）癥狀（一）癥狀、進行性氣短、胸痛：間斷性胸部隱痛 前胸壁及肩胛骨下部，這可能與胸 膜增厚與粘連等病變有關、咳嗽（二）體征（二）體征（三）肺功能改變（三）肺功能改變：阻塞性功能改變，無特異性，

9、肺活量。（四）實驗室檢查：（四）實驗室檢查：無特異性 1、糖蛋白 2、銅藍蛋白 3、尿羥脯氨酸 七、矽肺的線表現(xiàn)七、矽肺的線表現(xiàn) 線影像是矽肺病理變化的重要表現(xiàn)。（一）肺紋理（一）肺紋理矽肺早期胸片上可表現(xiàn)為肺紋理普遍增多、增粗、毛糙，延長到肺野外帶。（二）肺門（二）肺門改變一般明顯，早期肺門陰影增大致密，中晚期呈“蛋殼樣鈣化”，肺門移位，殘根狀，垂柳狀。（三）小陰影（三）小陰影 1cm 類圓形類圓形 不規(guī)則形不規(guī)則形 形態(tài)形態(tài) 圓形或橢圓形 粗細、長短、形態(tài)不一的致密線條狀 大小大小 p(多發(fā)性；2多囊性，咳嗽可致大泡破裂發(fā)生氣胸。（四）肺心?。ㄋ模┓涡牟?晚期矽肺患者易并發(fā)肺心病，終因心肺

10、功能衰竭而死亡。矽肺并發(fā)肺結(jié)核的并發(fā)率情況15.8%矽肺合并結(jié)核后死亡率提高44.6%矽肺結(jié)核并發(fā)的原因：a.纖維化，肺供血不足，降低了對的抵抗力。b.能抑制菌生長。c.矽肺病人通氣功能不足，為厭氧菌。合并癥：矽肺結(jié)核合并癥：矽肺結(jié)核矽肺結(jié)核的診斷要點：a.接觸史（病接觸史）。b.臨床表現(xiàn)：咳痰、喀血、消瘦、疲倦失眠。發(fā)熱、血 色素，病情惡化。c.必須進行細菌學檢查和光胸片證實。矽肺結(jié)核的治療：治療不如結(jié)滿意，可能是抗結(jié)核藥物不能穿透進入矽結(jié)節(jié)有關，矽肺結(jié)核除一般的對癥支持療法外，主要是抗癆的化療，常用異菸肼鏈霉素對氨基水楊酸。十、治療十、治療1克矽平；克矽平；霧化吸入效果較好，用藥36月，停

11、12月。（）、增強肺的清除功能，將異物排出體外。（）、能對抗矽塵的毒性，保護膜。（）、有抑制和延緩矽肺纖維化形成，使膠原含量。療效：療效：（）、用后自覺癥狀改善。（）、食欲，休息好轉(zhuǎn)。（）、線上進展延緩。2磷酸哌喹磷酸哌喹(抗矽抗矽14)；3磷酸羥基哌喹磷酸羥基哌喹(抗矽抗矽1號號)；4鋁化合物；鋁化合物；5漢防己甲素。漢防己甲素。十一、勞動能力鑒定：1、一級：2、三級：3、四級：4、六級：5、七級：十二、預防：防塵才是唯一可靠方法。推廣八字方針：硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺硅酸鹽粉塵與硅酸鹽肺 游離型 結(jié)合型 天然的 人造的 纖維狀 非纖維狀 SiO2 硅酸鹽

12、 各種硅酸鹽粉塵所引起的塵肺有以下共同點：、病理改變主要表現(xiàn)為彌漫性肺間質(zhì)纖維化，組織切片中可見含鐵小體、胸部線改變以網(wǎng)織狀陰影為主。、自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現(xiàn)較早，早期為氣道阻塞和進行性肺容量降低，晚期出現(xiàn)“限制性綜合征”及氣體交換功能障礙。、氣管炎、肺部感染、胸膜炎等合并癥較多見，但肺結(jié)核的合并率則較矽肺低。石棉塵與石棉肺石棉塵與石棉肺一、石棉的種類和理化特性一、石棉的種類和理化特性 1、蛇紋石類：溫石棉2、閃石類 青石棉鐵石棉直閃石透閃石陽起石角閃石二、接觸機會二、接觸機會1、石棉加工和處理 2、石棉礦的采礦工，選礦工和運輸工均接觸石棉粉塵 三、石棉肺：三、石棉肺：(

13、Asbestosis)概念：由于吸入石棉粉塵后，肺部產(chǎn)生彌漫性纖維化為主的全身性疾病。（一）、影響發(fā)病的因素：1、接塵工齡：一般515年或15年以上。2、粉塵濃度：3、石棉種類：4、纖維直徑：5、聯(lián)合作用：6、個人因素：（二）、發(fā)病機制：復雜1、纖維機械刺激作用學說：2、細胞毒性學說：（三）、石棉肺的主要病理改變：（三）、石棉肺的主要病理改變：肉眼觀：早期兩肺輕度增厚，表面喪失光澤。切面可見灰黑色 塵斑，以及粗細不等的纖維化條索呈青灰色。胸膜斑呈灰白色或淺黃色，表面光滑，境界清楚。顯微鏡下：1、彌漫性間質(zhì)纖維化 3、石棉小體（特征性的）：啞鈴、串珠或火柴狀，鐵反應呈陽性。（四）、石棉肺的臨床表

14、現(xiàn)和診（四）、石棉肺的臨床表現(xiàn)和診斷斷 1、咳嗽、呼吸困難，且活動時加劇。2、胸痛：多為局部，一時性疼痛 3、早期多在兩肺基底部或腋下有捻發(fā)音，且常出現(xiàn)在呼吸道癥狀和胸片上石棉肺征象及肺功能明顯異常之前。4、部分重病例可有紫紺，杵狀指，低氧血癥，嚴重者有肺心病。X線表現(xiàn)線表現(xiàn)1、不規(guī)則小陰影和網(wǎng)狀陰影是石棉肺診斷的主要依據(jù)。2、胸膜改變：石棉肺X線表現(xiàn)的主要特征。彌漫性胸膜增厚非特異性改變，局限性胸膜增厚（胸膜斑）則是石棉肺特異性改變。若心緣輪廓模糊不清，顯示蓬亂影像“蓬發(fā)狀心影”為期石棉肺的重要指標之一。肺功能改變肺功能改變 限制性肺通氣功能損害；肺活量進行性降低（五）、并發(fā)癥（五）、并發(fā)癥

15、1、肺癌：石棉是一種公認的致癌物。2、間皮瘤：青石棉鐵石棉溫石棉 3、肺部感染4、肺結(jié)核5、肺心病四、預防四、預防 1、用其它材料如玻璃纖維代替石棉；2、濕式作業(yè)抑制粉塵產(chǎn)生；3、使用局部抽出式通風除塵設備，捕集已產(chǎn)生的粉塵；4、由于吸煙會增加石棉工人肺癌的發(fā)病率，對工人應進行戒煙宣傳；5、貫徹關于加強防止矽塵和有毒物質(zhì)危害工作的通知精神，對于一些手紡石棉的生產(chǎn)，不準轉(zhuǎn)嫁到無防護措施的農(nóng)村，街道廠生產(chǎn)；6、禁止未成年人直接從事石棉加工作業(yè)。煤工塵肺煤工塵肺 一、定義一、定義 指煤礦各種工種的工人長期吸入生產(chǎn)環(huán)境中粉塵引起肺部病變的總稱。包括：煤肺和煤矽肺。二、生產(chǎn)方式二、生產(chǎn)方式露天的：通風較

16、好，濃度低。井下的：鉆井工：SiO2 1480%,而煤含矽塵5。三、發(fā)病情況三、發(fā)病情況塵肺類型 工種 接塵性質(zhì) 患病率矽肺 掘井 矽塵18 4.22煤矽肺 掘井，矽塵，煤塵 2.35 采煤（矽塵18）煤肺 采煤 煤塵 0.32 （矽塵5）四、病理四、病理肉眼觀肉眼觀：煤矽肺的肺臟體積、重量、硬度明顯增加，兩肺呈灰黑色或黑色，有大量黑色斑點、斑塊、灰黑色或灰色結(jié)節(jié)，分布于全肺。L.M觀：觀：1、煤斑 2、肺氣腫 3、煤矽結(jié)節(jié)4、彌漫性纖維化5、塊狀纖維化6、肺門、支氣管旁淋巴結(jié)腫大，臟層胸膜下類似改變 五、臨床表現(xiàn)五、臨床表現(xiàn)1、癥狀：隨病情進展出現(xiàn)呼吸道癥狀2、體征：早期體征少3、肺功能測定

17、：4、X線胸片表現(xiàn)：（1）類圓形小陰影（2）不規(guī)則形小陰影 煤矽肺、煤肺X胸片主要以類圓形陰影多見（3）大陰影（4）其它 六、診斷六、診斷按塵肺X線診斷標準進行診斷和分期。七、七、Caplan綜合征：綜合征：1、定義：是指煤礦工人中類風濕性關節(jié)炎的患者，在X線胸片上出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形團塊狀陰影，是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥。2、病理特征：類風濕性肉芽腫3、鑒別：肺結(jié)核、轉(zhuǎn)移性肺癌、三期塵肺等。有機粉塵有機粉塵 概概 述述 一、有機粉塵、有機塵肺分類：植物性 動物性 人工合成 過敏性性反應 組織釋放組織胺等物質(zhì)二、有機粉塵對機體的損害：1、對上呼吸道有刺激作用：2、引起機體的過敏反應：3

18、、某些有機粉塵含有直接損害肺組織的化學物質(zhì)，造成機體全身或局部的中毒反應。4、某些有機粉塵存在潛在的致癌作用：5、粉塵中混入有游離二氧化硅，致肺纖維化：6、某些有機粉塵帶有致病細菌：三、病因?qū)W討論：歐美學者：有機粉塵不引起塵肺，以感染為主。國內(nèi)、日本學者：有機粉塵可引起肺纖維化。四、臨床表現(xiàn)：1、臨床表現(xiàn)；有一個明顯的急性過程，長期接觸表現(xiàn)為慢性、阻塞性肺部病變。2、肺功能損害嚴重：特別是小氣道功能損害。危害程度比無機粉塵?。海?）、發(fā)病率低（2）、發(fā)病工齡長（3）、病情進展緩慢（4）、肺纖維化程度輕五、診斷：五、診斷：棉棉 塵塵 癥癥 一、定義：是吸入棉花、亞麻、軟大麻等植物性粉塵引起的呼吸

19、道阻塞性疾病。以具有特征性的胸部緊束感、胸悶、氣短為主要癥狀。二、特征：1、多在周末或放假后再工作時發(fā)生。2、癥狀以支氣管痙攣、氣道阻塞為主要表現(xiàn)。3、早期有急性肺功能下降。4、患者肺部病理無類似塵肺的纖維化改變 三、發(fā)病機制：三種假說1、組織胺釋放：引起支氣管平滑肌痙攣。2、內(nèi)毒素學說：3、細胞免疫反應假說：四、臨床表現(xiàn)；胸部緊束感、氣急、咳嗽，發(fā)熱、畏寒、惡心、乏力等癥狀。隨工齡增加，發(fā)病更頻繁。晚期出現(xiàn)慢性通氣功能損害。五、診斷：1、觀察對象：偶有胸悶、氣短等呼吸道癥狀。FEV1班前后下降不超過10%2、一級：經(jīng)常出現(xiàn)胸悶、氣短 FEV1班前后下降超過10%3、二級：癥狀加重。FEV1或用力肺活量小于預計值的80%六、治療；無特殊治療，按阻塞性呼吸系統(tǒng)疾病處理，對癥治療為主。