《呼吸系統(tǒng)疾病》ppt.ppt

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呼吸系統(tǒng)疾病,內容提要,呼吸道感染急性氣管支氣管炎急性細支氣管炎肺炎√大葉性肺炎小葉性肺炎間質性肺炎慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎√支氣管擴張癥肺氣腫√支氣管哮喘肺間質疾病,肺塵埃沉著癥肺硅沉著癥肺結節(jié)病肺血管疾病成人呼吸窘迫綜合征慢性肺動脈高壓癥慢性肺源性心臟病√呼吸系統(tǒng)常見腫瘤鼻煙癌喉癌肺癌胸膜疾病,呼吸系統(tǒng)正常結構,下呼吸道從氣管起，支氣管經逐級分支到達肺泡。終末細支氣管以上為傳導部分，呼吸細支氣管以下為換氣部分。管徑＜1mm以下稱細支氣管，臨床上，通常把管徑＜2mm的小支氣管和細支氣管，稱為小氣道。傳導性氣道管壁覆蓋纖毛柱狀上皮，肺泡則由肺泡上皮覆蓋。Ⅰ型肺泡上皮細胞和毛細血管內皮細胞及其基膜組成的肺泡毛細血管膜（alveolocapillarymembrane）構成血氣屏障，是氣血交換的場所。,呼吸道,呼吸系統(tǒng)管道,呼吸系統(tǒng)的防御功能,纖毛－粘液排送系統(tǒng)乃呼吸道特有的保護裝置，能將沉積于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；粘液成分中還含有溶菌酶、干擾素、補體系統(tǒng)、分泌型IgA等免疫活性物質，具有增加局部免疫力的作用。肺泡毛細血管膜不僅能清除沉積于肺內的微粒，還具有選擇性滲透的屏障作用，能防止吸入性有害物質侵入肺深部組織。肺巨噬細胞是肺內重要的防御細胞，能吞噬吸入的有害物質，還可攝取和處理抗原，參與特異性免疫反應。呼吸系統(tǒng)防御裝置如受損，則防御功能降低，在發(fā)病環(huán)節(jié)中起著重要作用。,第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydiseases，COPD）是一組肺實質和小氣道慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱主要指具有慢性支氣管炎和肺氣腫，還包括支氣管擴張癥、支氣管哮喘等。,一、慢性支氣管炎,指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。病情進展，常常併發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。為常見病、多發(fā)病，40-60歲者患病率可15%-20%，是一種嚴重影響健康的慢性病。,（一）病因和發(fā)病機制,往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復病毒和細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關系也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒煙可使病情減輕。長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素也常是引起慢性支氣管炎的原因。機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損則是發(fā)病的內在因素。,（二）病理變化,各級支氣管均可受累，受累的細支氣管愈多，病變愈重，后果也愈嚴重。粘膜上皮纖毛倒伏，脫失。上皮細胞變性、壞死脫落。上皮再生時，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化；管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；軟骨可發(fā)生變性、萎縮，鈣化或骨化。,（二）病理變化（續(xù)）,支氣管炎反復發(fā)作的結果，病變不僅逐漸加重，而且逐級向縱深發(fā)展蔓延，受累的細支氣管數量也不斷增多。細支氣管因管壁薄，炎癥易向管壁周圍組織及肺泡擴展，導致細支氣管周圍炎，而且還可發(fā)生纖維閉塞性細支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。,慢性支氣管炎（鏡下）,慢性支氣管炎（鏡下）,慢性支氣管炎（鏡下）,上皮鱗化,黏液腺增多,（三）臨床病理聯系,咳嗽、咳痰：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多所致。痰一般呈白色粘液泡沫狀。在急性發(fā)作期，咳嗽加重，并出現粘液膿性或膿性痰。喘息：由于支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞而引起。檢查時，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。有的患者因粘膜和腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎），分泌物減少，痰量減少甚或無痰。病變導致小氣道狹窄或阻塞時，出現阻塞性通氣障礙，表現為通氣量明顯降低，最終伴發(fā)肺氣腫。,二、肺氣腫,肺氣腫（pulmonaryemphysema）是指呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。在成人尸檢病例中，約50％可發(fā)現不同程度的肺氣腫，其中約6.5％的患者因此病死亡。,（一）病因和發(fā)病機制,肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的併發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關：1．阻塞性通氣障礙2．彈性蛋白酶增多、活性增高α1-抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，遺傳性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因。,（二）類型及其病變特點,1.肺泡性肺氣腫（慢性阻塞性肺氣腫）2.間質性肺氣腫3.其他類型肺氣腫,1.肺泡性肺氣腫（慢性阻塞性肺氣腫）,（1）腺泡中央型肺氣腫：累及肺腺泡的中央部分，呼吸細支氣管病變最明顯，呈囊狀擴張。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。（2）全腺泡型肺氣腫：從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍布于肺小葉內。如果肺泡間隔破壞較嚴重，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的較大囊泡，形成囊泡性肺氣腫。囊泡直徑超過2cm時稱肺大泡。（3）腺泡周圍型肺氣腫：也稱隔旁肺氣腫，病變主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。,腺泡中央型肺氣腫,全腺泡型肺氣腫,2.間質性肺氣腫,是由于肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質內，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，呈網狀分布于肺膜下。,3.其他類型肺氣腫,代償性肺氣腫：非真性肺氣腫老年性肺氣腫：實為老年性肺過度充氣,（三）病理變化,肉眼觀：肺膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，肺泡融合。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴張的呼吸細支氣管，在近端囊壁上?？梢姾粑掀ぜ捌交∈臍堐E。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴張變圓的肺泡管和肺泡囊，有時還可見到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷，在較大的氣腫囊腔內有時還可見含有小血管的懸樑。,肺氣腫大體觀,間質性肺氣腫,肺泡性性肺氣腫,肺氣腫（大體）,肺氣腫（鏡下）,（四）臨床病理聯系,肺氣腫患者的主要癥狀是氣短，隨著氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時也出現呼吸困難，酸中毒等一系列癥狀。典型肺氣中患者呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長，肺動脈瓣第二音亢進。嚴重后果有①肺源性心臟病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自發(fā)性氣胸，肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。,桶狀胸,三、支氣管哮喘,支氣管哮喘（bronchialasthma，簡稱哮喘）是由于過敏反應或其他因素引起的一種以發(fā)作性、可逆行支氣管痙攣為特征的慢性支氣管炎性疾病。臨床表現為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。也被視為慢性阻塞性支氣管炎的一種特殊類型。,支氣管哮喘,四、支氣管擴張癥,支氣管擴張癥（bronchiectasis）是以肺內支氣管的持久性擴張為特征的呼吸道慢性化膿性疾病。多發(fā)生于肺段以下Ⅲ～Ⅳ級小支氣管?；颊叱霈F慢性咳嗽、咳大量膿痰或反復咯血等癥狀，支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法。,病理變化,肉眼觀多發(fā)生于一個肺段，也可在雙側多個肺段發(fā)生。累及段級支氣管以下和直徑>2mm的氣管。病變支氣管可呈圓柱狀或囊狀擴張。擴張支氣管、細支氣管可連續(xù)延伸至胸膜下，亦可呈節(jié)段性擴張。擴張的管腔內常潴有黃綠色濃性或血性滲出物。有的管壁可見因粘膜肥厚而形成的縱行皺襞。周圍肺組織常發(fā)生程度不等的肺萎陷、纖維化和肺氣腫。,病理變化,鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變有不同程度的組織破壞，或僅見不完整的平滑肌、彈力纖維或軟骨片，甚或完全消失。支氣管粘膜常有鱗狀上皮化生。有些區(qū)域支氣管周圍新生的小氣道上皮增生。支氣管周圍的淋巴組織增生、纖維組織增生，逐漸發(fā)生纖維化、瘢痕化。,支氣管擴張癥,彌漫性,局限性,支氣管擴張癥,第二節(jié)肺炎,pneumonia通常是指肺的急性滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病、常見病。肺炎可由不同的致病因子引起，根據病因可將肺炎分為感染性肺炎，理化性肺炎以及變態(tài)反應性肺炎。由于致病因子和機體反應性的不同，炎癥發(fā)生的部位、累及范圍和病變性質也往往不同。炎癥發(fā)生于肺泡內者稱肺泡性肺炎（大多數肺炎為肺泡性），累及肺間質者稱間質性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎，累及肺段者稱節(jié)段性肺炎，波及整個或多個大葉者稱大葉性肺炎。按病變性質可分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性或機化性肺炎等不同類型。,一、大葉性肺炎,lobarpneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。病變起始于肺泡，并迅速擴展至肺段、整個或多個大葉。多見于青壯年。臨床表現為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實變體征及白細胞增高等。大約經5～10天，體溫下降，癥狀消退。,（一）病因和發(fā)病機制,95％以上的大葉性肺炎由肺炎球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防御功能被削弱，機體抵抗力降低，易發(fā)生細菌感染。細菌侵入肺泡后在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利于細菌繁殖，并使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經葉支氣管播散所致。,肺炎球菌,（二）病理變化及臨床病理聯系,主要病變：肺泡內纖維素滲出性炎。一般發(fā)生在單側肺，多見于左肺或右下肺。典型的發(fā)展過程大致可分為四期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期,1.充血水腫期,發(fā)病的第1-2天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血。肺泡腔內多量漿液性滲出。滲出液內有肺炎球菌臨床：毒血癥表現X線：片狀、模糊陰影。,充血水腫期,2.紅色肝樣變期,發(fā)病的第3-4天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，實變。切面灰紅，似肝。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血。肺泡腔內大量紅細胞、一定量的纖維素、嗜中性白細胞、少量Mφ滲出。纖維素呈網狀分布，利于限制細菌。滲出液內有肺炎球菌。臨床：V/Q比值↓→缺氧癥狀：紫紺Mφ吞噬降解、紅細胞→含鐵血黃素→咳鐵銹色痰。病變累及胸膜→胸痛。肺實變體征、X線：大片致密陰影。,紅色肝樣變期,3.灰色肝樣變期,發(fā)病的第5-6天。肉眼觀：肺葉腫大，重量增加，呈灰白色，質實如肝。鏡下：病變肺葉肺泡壁毛細血管受壓。肺泡腔內纖維素繼續(xù)增多、其網眼中有大量嗜中性白細胞。肺炎球菌大多被消滅。不易檢出。臨床：肺泡仍無氣、但毛細血管受壓→缺氧癥狀改善。鐵銹色痰轉為黏液膿痰。病變累及胸膜→胸痛。肺實變體征、X線：大片致密陰影。,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期,肺實變X線改變,4.溶解消散期,發(fā)病后1周進入此期嗜中性白細胞釋放酶，使?jié)B出物被溶解，或經淋巴管吸收或被咳出。肉眼觀：質地變軟、切面實變病灶消失。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。臨床：退燒、胸透可見陰影逐漸減低、以至消失。,溶解消散期,,,（三）并發(fā)癥,1）肺肉質變：因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變（carnification）。2）肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見于由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。3）纖維素性胸膜炎：是肺內炎癥直接侵犯胸膜的結果。4）敗血癥或膿毒敗血癥：見于嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。5）感染性休克：嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血癥時可發(fā)生休克，稱休克型或中毒性肺炎，病死率較高。,肉質變,二、小葉性肺炎,lobularpneumonia主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。,（一）病因和發(fā)病機制,主要由細菌感染引起，常見的致病菌有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等。細菌通常是口腔或上呼吸道內致病力較弱的常駐寄生菌，往往在某些誘因影響下，使機體抵抗力下降，呼吸系統(tǒng)的防御功能受損，細菌得以入侵、繁殖，發(fā)揮致病作用，引起支氣管肺炎。因此，支氣管肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥，如所謂麻疹后肺炎、手術后肺炎、吸入性肺炎、墜積性肺炎等等。,（二）病理變化,病變特征：以細支氣管為中心、以小葉為單位的肺組織化膿性炎。部位：常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。大體觀：病灶直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍），形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluentbronchopneumonia）。鏡下：病灶中支氣管、細支氣及其周圍的肺泡腔內流滿膿性滲出物，纖維蛋白一般較少。病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出、肺泡過度擴張等變化。,病理變化,病理變化,病理變化,病理變化,（三）并發(fā)癥,小葉性肺炎發(fā)生并發(fā)癥的危險性比大葉性肺炎大得多?？刹l(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸等。支氣管破壞較重且病程較長者，可導致支氣管擴張。,并發(fā)癥,肺膿腫,膿胸,（四）臨床病理聯系,因小葉性肺炎多為其他疾病的并發(fā)癥，其臨床癥狀常為原發(fā)性疾病所掩蓋。由于支氣管粘膜的炎癥刺激而引起咳嗽，痰呈粘液膿性。因病變常呈灶性散布，肺實變體征一般不明顯。病變區(qū)細支管和肺泡內含有滲出物，聽診可聞濕啰音。X線檢查，可見肺野內散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影。本病發(fā)現及時，治療得當，肺內滲出物可完全吸收而痊愈。但在幼兒，年老體弱者，特別是并發(fā)于其他嚴重疾病時，預后大多不良。,三、間質性肺炎,由病毒或肺炎支原體感染引起。病毒性肺炎（viralpneumonia）支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）大體觀：肺組織病變不明顯。輕度充血、水腫。鏡下：病變發(fā)生于肺間質。肺泡間隔增寬、血管擴張、充血、水腫，見淋巴細胞、單核細胞等炎細胞浸潤。肺泡腔內無滲出或滲出極少。可查出病毒包涵體或培養(yǎng)出支原體。臨床：劇烈咳嗽、咳痰常不顯著。,間質性肺炎,,腺病毒性肺炎,圖注：肺泡間隔增寬，毛細血管擴張充盈，單核細胞浸潤。肺泡上皮細胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細胞核內圓形、紅染的核內包含體（↓）。,,呼吸道合胞病毒感染,第三節(jié)慢性肺源性心臟病,chroniccorpulmonale是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高而招致的以右心室肥厚、擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。在我國肺心病的發(fā)病率較高，人群中的平均患病率為0.48％，尤以東北和華北地區(qū)較多，在各種器質性心臟病中，肺心病所占的百分比分別為18％～37％和12％～34％?；疾∧挲g多在40以上，隨年齡增長而患病率增高。,一、病因和發(fā)病機制,各種慢性肺疾病所致的肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓是引起肺心病的關鍵環(huán)節(jié)。1、肺疾?。篊OPD中慢支并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫最多見，占80%-90%。肺泡氣氧分壓降低（缺氧），二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣、中膜肥厚，無肌細動脈肌化；肺血管床減少，均導致肺動脈高壓。,2、肺血管疾?。荷跎僖?。原發(fā)性肺動脈高壓、廣泛性或反復發(fā)作性多發(fā)性肺小動脈炎及栓塞，直接引起肺動脈高壓。3、胸廓運動障礙性疾病：較少見。引起限制性通氣障礙壓迫大血管，造成血管扭曲，使肺動脈高壓。,二、病理變化,1．肺部病變原有病變：慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質纖維化等，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌束，無肌性細動脈肌化。還可發(fā)生肺小動脈炎，肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生以及肺小動脈血栓形成和機化。此外，肺泡壁毛細血管數量顯著減少。,2．心臟病變,右心室肥厚，心腔擴張，形成橫位心，心尖主由右心室構成。心尖鈍圓、肥厚。心臟重量增加。右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗。通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常約3～4mm）作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準。鏡下，可見心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見缺氧所致的肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現象。,肺心病,,肺源性心臟病,三、臨床病理聯系,肺心病發(fā)展緩慢，臨床表現除原有肺疾病的癥狀和體征外，主要是逐漸出現的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。,