《新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示課件》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示課件(24頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示,新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示,1,學習目標,1 了解糖尿病,2,.,熟悉糖尿病酮癥酸中毒的定義、誘因、,診斷,
2、;,3,.,掌握糖尿病酮癥酸中毒的護理要點,;,學習目標 1 了解糖尿病,2,糖尿病,由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組以慢 性高血糖為共同特征的代謝異常綜合征。,代謝紊亂癥候群:,“三多一少”,多尿、多飲、多食和體重減輕;,皮膚瘙癢,其他:四肢酸痛麻木、月經(jīng)失調(diào)、便秘等。,糖尿病由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組以慢 性高血糖為,3,分型,1,型糖尿病 胰島功能完全喪失 臨床也稱之為胰島素依賴型糖尿病,2,型糖尿病 胰島功能相對喪失 臨床稱之為非胰島素依賴型糖尿病,其他特殊類型,妊娠糖尿病 屬于女性壬辰期間引起的暫時性血糖升高 分娩后大部分都可以自行痊愈,分型1型糖尿病 胰島功能完全喪失
3、 臨床也稱之為胰島素依賴,4,糖尿病慢性并發(fā)癥,糖尿病大血管病變:動脈粥樣硬化;,糖尿病微血管病變:糖尿病腎病,視網(wǎng)膜病變;,糖尿病神經(jīng)病變:以周圍神經(jīng)病變常見;,糖尿病足,糖尿病慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變:動脈粥樣硬化;,5,急性并發(fā)癥,糖尿病酮癥酸中毒(,diabetic ketoacidosis DKA,),高滲性非酮癥糖尿病昏迷:誘因,感染、急性腸胃炎、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)等;表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀;,感染:癤、癰等化膿性感染;真菌性陰道炎;泌尿系感染等。,急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoaci,6,什么是酮癥酸中毒?,什么是酮癥酸中毒?,7,糖尿病酮癥酸中毒,DKA,(,di
4、abetes ketoacidosis,):,是由于胰島素不足以及升血糖激素不適當升高,引起,糖、脂肪和蛋白質(zhì)的代謝紊亂,以至水、電解質(zhì)和酸堿平,衡失調(diào),以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的,臨床綜合癥。,新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示課件,8,糖尿病酮癥酸中毒,(,機制,),糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動員和分解加速,產(chǎn)生大量酮體。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時,血酮體升高稱酮血癥;尿酮體排除體外增多稱為酮尿,臨床上統(tǒng)稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸和,羥丁酸大量消耗體內(nèi)儲備堿,若代謝紊亂進一步加劇,便發(fā)生代謝性酸中毒。,糖尿病酮癥酸中毒(機制)糖尿病代謝紊亂加重時,脂肪動
5、員和分解,9,主要誘因有哪些?,主要誘因有哪些?,10,任何能引起體內(nèi)胰島素絕對或相對不足的因素,都可能引起酮癥酸中毒的發(fā)生,常見的誘因如下:,1.,感染是常見的誘因,多為急性感染或慢性感染急性發(fā),作。,2.,急性,心肌梗死,、中風、手術(shù)、精神緊張等引起應激狀,態(tài)時。,3.,胃腸道疾病引起,嘔吐,、,腹瀉,、厭食,導致重度失水和,進食不足。,4.,胰島素劑,量,不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷,使用。,任何能引起體內(nèi)胰島素絕對或相對不足的因素,都可能引起酮癥,11,5.,妊娠和分娩。,6.,對胰島素產(chǎn)生了抗藥性。,7.,過多進食含,脂肪,多的食物、飲酒過度或過度限制進食,糖類食物,(,每天
6、小于,100,克,),。,8.,其他不明因素約占,10%-30%,。,12,酮癥酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度,3,種情況,:,輕度實際上是指單純酮癥,并無酸中毒,;,有輕、中度酸中毒者可列為中度,;,重度則是指酮癥酸中毒伴有,昏迷,者,或雖無昏迷但二氧化碳結(jié)合力低于,10mmol/L,,后者很容易進入昏迷狀態(tài)。,13,糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)主要有哪些,?,糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)主要有哪些?,14,癥狀和體征,1.,糖尿,病癥狀加重和胃腸道癥狀,DKA,代償期,病人表現(xiàn),為原有糖尿病癥狀如,多尿,、口渴等癥狀加重,明顯乏力,體重減輕,;,隨,DKA,病情進展,逐漸出現(xiàn)食欲減退、惡
7、心、,嘔吐,,乃至不能進食進水。少數(shù)病人尤其是,1,型糖尿病患兒可有廣泛性急性,腹痛,,伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹癥。,癥狀和體征 1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀 DKA代償期,,15,2.,酸中毒大呼吸和酮臭味 表現(xiàn)為,呼吸頻率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,當血,pH7.2,時可能出現(xiàn),以利排酸,;,當血,pH7.0,時則可發(fā)生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度,DKA,,部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。,2.酸中毒大呼吸和酮臭味 表現(xiàn)為 呼吸頻率增快,呼吸深大,16,.3,脫水和,(,或,),休克,中、重度,DKA,病人常有脫水癥狀和體,征。高血糖導致大,量,滲透性利尿,酸中
8、毒時大量排出,細胞外液中的,Na,,使脫水呈進水性加重。當脫水量,達體重的,5%,時,患者可有脫水征,如皮膚干燥,缺少,彈性,眼球及兩頰下陷,,眼壓,低,舌干而紅。如脫水,量超過體重的,15%,時,則可有循環(huán)衰竭,癥狀包括心,率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等,嚴重者可危,及生命。,.3 脫水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脫水癥狀和,17,4.,意識障礙 意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期表現(xiàn)為精神不振,頭暈,頭痛,,繼而煩躁不安或嗜睡,逐漸進入昏睡,各種反射由遲鈍甚而消失,終至進入昏迷。,4.意識障礙 意識障礙的臨床表現(xiàn)個體差異較大。早期,18,實驗室檢查,血糖、尿糖過高 血糖多為,
9、16.733.3mmol/L,,有時可達,55mmol/L,以上。,酮體 血酮體升高。尿酮體陽性。,血漿,CO2,結(jié)合力降低,血漿,pH7.35,。,血氣分析 標準碳酸氫、緩沖堿低于正常,堿剩余負值增大,,實驗室檢查血糖、尿糖過高 血糖多為16.733.3mmo,19,診斷,DKA,的要點,(1),糖尿病的類型,如,1,型糖尿病發(fā)病急驟者,;2,型糖,尿病并急性感染或處于嚴重應激狀態(tài)者。,(2),有酮癥酸中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)者。,(3),血糖中度升高,血滲透壓正?;虿簧醺摺?(4),尿酮體陽性或強陽性,或血酮升高,是,DKA,的重,要診斷依據(jù)之一。,(5),酸中毒,較重的,DKA,患者多伴有代
10、償或失代償性,酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。,診斷DKA的要點,20,遇到糖尿病酮癥酸中毒的患者我們該怎樣護理?,遇到糖尿病酮癥酸中毒的患者我們該怎樣護理?,21,1.,迅速建立靜脈通道,入院立即建立兩條靜脈通道,(最好在同一側(cè)肢體,另側(cè)便于測血壓及采集血清檢查標本)兩管輸液分別用于:一管為快速輸注生理鹽水,另一管慢滴小劑量胰島素,定時檢查血糖如下降至于,14mmo1/L,以下時,及時報告醫(yī)生改變胰島素劑量。,補液原則:,視病情而定,如患者已進入中重度脫水階段,無心肺功能不全者,,,在,2,小時內(nèi)必須立即快速輸入生理鹽水,1000,2000ml,,在,24,小時內(nèi)需達總量,3000,600
11、0ml,;如患者合并心功能不全,神志不清者應減慢速度,并插胃管灌液,方能減輕心肺過重負荷,避免心力衰竭及肺水腫的發(fā)生;神志清者鼓勵飲水,能有效地改善脫水癥狀,新版糖尿病酮癥酸中毒的治療和護理Ppt文稿演示課件,22,2.,按醫(yī)囑準確足量使用胰島素,搶救糖尿病酮癥酸中毒病人,使用胰島素與及時補充液體是非常重要的同步措施。,注射泵輸入法:RI50u+NS50ml(1ml/H即1u/H)按所需劑量連續(xù)不斷的由注射泵靜脈輸入,病人在小劑量胰島素的連續(xù)輸注下血糖應以大約,3.9-6.1,mmol/(L.H)速率逐漸下降。如治療1至2小時血糖下降不明顯,胰島素輸注率應增加,對于年輕人,有嚴重酮癥酸中毒高血糖者此劑量可加倍。胰島素的輸注率應以血糖保持在10mmol/L最好,2.按醫(yī)囑準確足量使用胰島素,23,3.,嚴密觀察病情的變化,定時測量血壓、脈搏、呼吸、觀察意識、瞳孔等生命體征的變化,準確記錄尿量及出入量。,如發(fā)現(xiàn)患者不能平臥,而需要高枕或半臥位時,應警惕有可能發(fā)生心力衰竭。,如出現(xiàn)心率明顯加快至,140,160,次,/,分鐘,呼吸加快加深,說明酮癥酸中毒癥狀仍未改善,應及時調(diào)整輸液速度。,觀察患者的皮膚、粘膜、聲調(diào)等。如脫水嚴重者會出現(xiàn)皮膚粘膜干燥,由于唾液分泌減少會出現(xiàn)口干、聲嘶、語調(diào)低沉,準確記錄尿量為治療用藥提供依據(jù),。,3.嚴密觀察病情的變化,24,