非阻塞性冠狀動脈疾病醫(yī)學PPT
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非阻塞性冠狀動脈疾病,病例簡介,患者鄒某某,男,65歲。 入院日期:2015-04-01 10:00 主訴: 胸悶4月,再發(fā)加重并胸痛4天。 現(xiàn)病史:4月前入睡前出現(xiàn)胸悶,無胸痛、氣促,含服丹參滴丸持續(xù)1-2min好轉(zhuǎn)。4天前入睡前再次胸悶胸痛,呈壓迫性,向左臂放射,伴大汗淋漓,惡心嘔吐,面色蒼白,四肢乏力,含服3次丹參滴丸,持續(xù)15min后逐漸緩解。,病例簡介,就診經(jīng)歷:就診于外院急診科,查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌酶大致正常,肌鈣蛋白I<0.01。心電圖報告:V1-V3導聯(lián)R波遞增不良,ST-T段改變。 既往治療:阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛爾治療;仍有幾次輕微發(fā)作,晚上入睡前多發(fā)。,病例簡介,既往史:高血壓病史5年,服用拉西地平血壓控制可。 個人史:無煙酒嗜好。 家族史:無特殊。 體查:P52次/分,BP 110/78 mmHg,BMI:27.55 kg/m2。雙肺清音,心界無擴大,HR52次/min,律齊,無雜音。,入院時心電圖,入院診斷,胸痛查因:冠心病 心絞痛? 高血壓病 2級 極高危,入院治療方案,完善常規(guī)檢查 治療:,拜阿司匹林100mg Qd 氯吡格雷75mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 單硝酸異山梨酯20mg Bid 尼可地爾 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 氨氯地平2.5mg Qd,實驗室檢查,BNP:88.25pg/ml 。 肌酶:CK207.0u/L ↑ 、CK-MB17.2u/L 肌鈣蛋白I<1pg/ml X線胸片:未見明顯異常。,心臟超聲檢查,超聲提示:1.室壁運動欠協(xié)調(diào)。 2.左室舒張功能減退。,,,超聲所見:,冠脈造影,前降支中段可見約30-50%局限性狹窄,遠端血流TIMI 3級,冠脈造影,右冠內(nèi)膜欠光滑,未見明顯狹窄,遠端血流TIMI 2級,臨床診斷?,高血壓病 2級 極高危 冠心?。盒慕g痛?,凌晨4:37胸痛時心電圖,硝酸甘油片含服、單硝酸異山梨酯靜滴、低分子肝素皮下注射 胸痛約10min后逐漸緩解復查肌鈣蛋白I 77.0pg/ml ↑ 。,胸痛10min緩解心電圖,最后診斷:變異型心絞痛,調(diào)整:拜阿司匹林100mg Qd——停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 單硝酸異山梨酯 20mg Bid 尼可地爾 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid β受體阻滯劑——慎用,冠脈痙攣,冠狀動脈痙攣是指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮, 使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。,冠脈痙攣流行病學,冠脈痙攣發(fā)病率存在明顯的種族差異 有研究對1089例西方人群心絞痛患者施行CAG后發(fā)現(xiàn)CAS的發(fā)生率為11.4%, 其中59% 的病例發(fā)生于有冠脈粥樣斑塊的基礎(chǔ)上。 一項日本多中心研究顯示, 遠東人群心絞痛患者中約40% 存在有CAS,而白人中CAS的發(fā)生率僅為16% 。 諸多研究表明, 不同種族間對冠脈血管的反應性存在差異, 遠東地區(qū)人群CAS 的發(fā)生率明顯高于西方國家, 且出現(xiàn)多支血管痙攣者更為常見( B eltrame等, 1999)。,Text in here,冠狀動 脈痙攣,多發(fā)于病變冠脈 少發(fā)于正常冠脈,閉塞性 (透壁性/ST段抬高) 非閉塞性 (心內(nèi)膜下/ST段下移),單冠脈的主支/分支 單冠脈多個階段 多冠脈同時痙攣少,發(fā)生率 前降>右冠>回旋>對角支和后降支 (正常冠脈)右冠最多 其次為前降支,心電圖演變 缺血期 ST段逐漸升高 再灌注期 ST段逐漸下降,ST段抬高導聯(lián)與冠脈供血部位相應導聯(lián)對應。 ST段實際抬高導聯(lián)數(shù)<常規(guī)ST段抬高的導聯(lián)數(shù)可能是冠脈分支痙攣。,4,5,8,7,9,6,持續(xù)時間 幾十秒至 20-30min (短暫多見),發(fā)作時間 定時性 周期性,年齡 年輕化,3,2,1,冠脈痙攣臨床特征,冠脈痙攣的相關(guān)危險因素,糖尿病 高血壓 消化系統(tǒng)疾病 飲酒 低鎂,吸煙 血脂代謝紊亂 肌橋 內(nèi)在遺傳因素,明確因素,可能因素,,,發(fā)作時:ST段暫時性抬高,伴對應導聯(lián)ST段下移; 緩解時:ST段迅速恢復正常,ST段,T波,QRS波,心律失常,,,各種心律失常:嚴重竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室速 、室顫,,,ST段明顯抬高前T波幅度增加 有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖,,,發(fā)作時:R波幅度相應增高或時限增寬 S波的幅度變小,冠脈痙攣心電圖特點,,,,,,,冠脈 痙攣,冠脈 血栓,,,冠脈 硬化,心肌供氧 ↓,,,,心肌缺 血缺氧,心絞痛,刺激神經(jīng)末梢,乳酸、丙酮酸、組胺、K+聚積,心絞痛發(fā)病機制,炎癥,血管平滑肌細胞的收縮反應性增高,血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂,神經(jīng)機制:自主神經(jīng)功能失衡,體液機制: 舒張/收縮血管物質(zhì)失平衡,冠脈痙攣發(fā)病機制,Content Title,+ ++,自主神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié),,,NE,*應激(興奮/ 緊張/焦慮/驚恐),*寒冷刺激,*劇烈運動,,交感神經(jīng) +,*夜間,迷走神經(jīng) +,節(jié)前纖維→ACh,毒蕈堿受體+,交感節(jié)后纖維→NE,,,,,,,,,,,,,,自主神經(jīng)功能失衡,,,,,,,,四個平衡,冠脈口徑,,,,,TXA2/PGI2,ET/EDRF,交感/迷走,α受體/β受體,交感+ / α受體+ / TXA2 / ET 冠脈收縮 迷走+ / β2受體+ /PGI2 / EDRF 冠脈舒張,冠脈口徑調(diào)節(jié)平衡,體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié),促使冠狀動脈收縮或痙攣 內(nèi)皮素(ET)特別是ET3、組織胺(HT)和神經(jīng)肽Y 抑制冠狀動脈收縮或痙攣 P物質(zhì)、內(nèi)皮超極化因子(EDHF)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP),花生四烯酸,膜磷酯,PGG2/PGH2,TXA2,PGI2,血管收縮、血小板聚集,TXA2合成酶,PGI2合成酶,(血小板),(內(nèi)皮),++,- -,TXA2,PGI2,ET,EDRF,前列腺素(PG)代謝,體液平衡調(diào)節(jié)血管口徑,體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié),,,,血小板與前列腺素(PG),血 管 內(nèi) 皮 素 (ET),,,,,冠脈硬化,血流淤滯,血小板聚集,TXA2↑,,,,內(nèi)膜合成PG↓,內(nèi)皮損傷,PGI2↓,,,,,,,,,內(nèi)膜合成ET↑,心肌缺血,ET受體密度↑,,,ET↑,,強列縮血管 NE/5-HT縮血管增敏 破壞TXA2/PGI2平衡,,冠脈痙攣,體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié),,,,,,,,,其他機制,,冠脈痙攣,,內(nèi)皮功能受損,交感張力亢進,,↑,機制總結(jié),典型患者:靜息性胸痛或胸悶伴發(fā)作時心電圖ST段抬高,胸痛緩解后ST段恢復 非典型患者或不能捕捉到發(fā)作時心電圖者 Ach或麥角堿激發(fā)試驗 非創(chuàng)傷性診斷標準,冠脈痙攣診斷,非創(chuàng)傷性診斷冠脈痙攣的標準,符合靜息性胸痛或胸悶的臨床特點; 心電圖運動試驗陰性或運動后恢復期出現(xiàn)缺血性改變,包括ST段抬高或壓低達到缺血性診斷標準(對于ACS患者禁用); 核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現(xiàn)反向再分布,即負荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。,冠脈痙攣激發(fā)試驗,麥角新堿可激活α腎上腺素能受體,冠脈內(nèi)注射的劑量一般為10~ 80 μg,當選用麥角新堿誘發(fā)出冠狀動脈100% 痙攣性閉塞時,冠狀動脈內(nèi)注射小劑量的硝酸異山梨酯可立即使其緩解、安全性大。 Ach常用劑量為10~ 100 μg,其敏感性高,持續(xù)時間非常短,激發(fā)的痙攣在無硝酸甘油的情況下,一般2~ 3 min內(nèi)恢復,可用于多支血管痙攣的激發(fā)試驗。,冠脈內(nèi)麥角新堿激發(fā)試驗 所誘發(fā)的左前降支急性冠脈痙攣,冠脈痙攣激發(fā)試驗,,,,,,,,,,,,非藥物治療,藥物治療,支架植入治療(PCI),起搏器/ICD治療,,去除誘發(fā)因素及危險因素:如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激,過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血壓、高血脂、高血糖 心理治療,鈣離子拮抗劑 擴管藥:硝酸酯、尼可地爾、法舒地爾 其它:硫酸鎂、維生素E、雌激素等,降脂藥 具爭議的藥物:β受體阻滯劑、阿司匹林,嚴格藥物治療下仍反復嚴重心絞痛/反復同一部位心梗 且經(jīng)CAG或激發(fā)試驗證實為局限性痙攣(尤左、右冠狀動脈近段嚴重痙攣) 可以考慮介入治療,在痙攣部位植入支架,反復因痙攣誘發(fā):室速/室顫者可植入ICD 嚴重竇停/AVB可植入起搏器,,,,,,治療方法,CCBs治療冠脈痙攣預后,CCBs治療冠脈痙攣預后,他汀對冠脈痙攣的作用,冠脈痙攣治療—指南推薦,非阻塞性冠狀動脈疾病定義,非阻塞性冠狀動脈疾病是一種由各種病因引起的綜合征,臨床資料支持心肌缺血,但冠脈造影顯示管腔狹窄<50%。,,,冠狀動脈疾病,阻塞性病變,非阻塞性病變,(狹窄<50%),冠脈造影,分類,Eur Heart J. 2015;36(8):475-81,診斷流程,Eur Heart J. 2015;36(8):475-81,周末愉快!,Tel:13873181753 Email:qimingliu@126.com,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
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